Mida saab teha "võrkkesta degeneratsiooni" diagnoosimisega

Tinko-võrgu( pigmendi retiniit, abiotroofia) pigmendiline degeneratsioon viitab geneetiliselt pärilikele haigustele. Tavaliselt algab protsess märkamatult, võib kesta aastaid ja viia lõpuni pimedaks.

. Haiguse põhjused ja mehhanism.

. Stenüüli pigmenteeritud degeneratsiooniga kaasneb nägemisväljade pidev kasvav vähenemine ja pimedus öösel. Pigmenteerunud retiniit võib olla tingitud ühe geeni lagunemisest, harvemini tekib mõlemas geenis samaaegselt defekt. Tavaliselt levib haigus autosoomse valitseva või autosomaalse retsessiivse tüübi, kuid see võib olla seotud ka X-kromosoomiga, mistõttu haigus on meestest sagedamini levinud. Umbes üks kümnest patsientidel lisaks pigment degeneratsioon on omane probleeme oma kuuldeaparaati - osaline või täielik kurtus.

Selliste defektide esinemine kromosoomides ei ole veel kindlaks tehtud. Ameerika teadlased on leidnud, et defektsed geenid ei põhjusta alati patoloogia arengut. Nende arvates soodustavad haiguse progresseerumist mitmesugused häired silma koreiidis.

Kuid võrkkesta degeneratsiooni arengu mehhanism on hästi teada.

Esimestel etappidel esineb silma võrkkesta ja silma kromosoole metaboolsete protsesside rikkumine. Selle tulemusena kaob võrkkesta pigmendi kiht järk-järgult, sama, milles on palju vardasid ja koonuseid. Esialgu degeneratiivsed protsessid toimuvad äärealadel võrkkesta( nägemisteravus väheneb nii otseselt ei), ja lõpuks haaras ja keskosas, arvestades nii värvi hakkab halveneb ja üksikasjaliku ülevaate.

Samuti võin kannatada mõlema silma, või alguses protsess algab ühe silma ja seejärel läheb edasi teisele. Tavaliselt kaotavad 18-20-aastased patsiendid täielikult töövõime, kuigi enamikul juhtudel sõltub see silmade kaasatuse määrast.

patsientidel retinitis pigmentosa on kalduvus komplikatsioonide nägemisnärvikettalt analüsaator, eriti katarakti ja glaukoomi. Sümptomid

pigmentaarse reetina degeneratsioon algfaasis haigus ise ei saa näidata, kuid hiljem patsientidel on kaebusi nägemise nägemine hämaras( "kanapimedus") ja sellega seotud raskusi orientatsiooni. Arvestades, et enamus patsientidest on väikesed lapsed, võivad nägemise muutused jääda vanemate jaoks märkamatuks ja protsess jätkub.

Kaugemas mõttes algab 3-4 aasta jooksul pärast haiguse arengut võrkkesta perifeerne degeneratsioon. Seda väljendab külgvaate vähenemine ja visuaalide vähesus. Ophthalmoscopy näed taskud pigmentatsioon, nad järk-järgult suurendada nende arvu, ja aeglaselt, kuid kindlalt läheneb kesklinnas. Sellega koosneb võrkkesta osa värvimuutusest, seal hakatakse nägema laevu. Nägemisnärvi ketas paistab, omandab vahajastu varju. Kuid keskse nägemise püsib kaua normaalsel tasemel.

Haiguse edasistes etappides moodustub sekundaarse päritoluga katarakt või glaukoom. Sellisel juhul väheneb keskmine nägemine kiiresti ja kiiresti. Aeg-ajalt areneb optilise närvi ketas atroofia, mis viib õpilaste refleksiivsele immobilisatsioonile. Nagu perifeerse nägemise, see võib olla täiesti puududa ja siis see tingimus on nn tunnel nägemine( kui inimene näeb läbi pikk, peenike toru).

Vahel on võrkkesta degeneratsiooni atüüpilised vormid. Sellistel juhtudel võib esineda ainult optilise ketta muutusi, laevade kitsendamist ja kõdistusjõudu, hägustunud hämarat nägemist. Väga harva esineb ühepoolne degeneratsioon, kuid haige silmaga on peaaegu kõigil juhtudel ka katarakt.

. Pigmendi retiniit

ravi. Retinaaldegeneratsiooni esialgne ravi koosneb sageli ravimitest. Nende peamine efekt on silma kihi metabolismi parandamine, võrkkesta taastamine ja anumate laiendamine.

Selleks määrake:

• Emoxipine;
• Mildronaat;
• Emoksipiin;
• Taufon;
• Nikotiinhape;
• No-shpu koos papaveriiniga;
• Aloe ekstrakt;
• retinalamiin;
• Alloplant.

Neid ravimeid saab süstida kehasse nii silmatilkade kujul kui ka injektiivselt. Samuti sobivad kasutamiseks ravis kompleksi nukleiinhappeid - enkada et rohkem kui pooltel juhtudel oluliselt täiustatud nägemisfunktsiooniga. Määrake see intramuskulaarselt, subconjunctivally kasutades seda iontophoresis või teha seda kohalike rakendustega.

sageli paralleelselt narkomaaniaravi, füsioteraapia ja rakendada meetmeid, et stimuleerida regeneratiivse protsessid võrkkestas ja aktiveerida ülejäänud vardad ja koonused. Silma elektrostimulaator ja magnetresonantsteraapia, osooniprotseduurid on laialt levinud. Vasoodekonstruktiivseid operatsioone saab kasutada veresoonte taastamiseks.

Silma võrkkesta verevarustuse normaliseerimiseks kasutatakse võrkkesta pigmentaalset degeneratsiooni kirurgilist ravi, sel eesmärgil siirdatakse mõnda silma lihaseid ülerakhoroidsesse ruumi.

Hiljuti julgustav andmed on teatatud Geenitehnoloogid, kes on leidnud võimaluse parandada kahjustatud geenid vastutavad selle arengut haigus. Lisaks on välja töötatud spetsiaalsed implantaadid - võrkkesta asendused.

ja hiljuti katsed hiirtega läbi viidud Suurbritannias, väidavad veenvalt, et pimedus saab ravida erilise valgustundlik rakud, süstida. Ja kuigi seda meetodit ei ole inimestel veel katsetatud, loodavad teadlased, et seda ravimit saab ravida inimestega, kellel on pigmentoosne retiniit.

Haiguse prognoosi korral on see üldiselt ebasoodne, kuid patoloogia varane avastamine ja ravi õigeaegne alustamine võib protsessi edasi lükata ja isegi paraneda. Kõigil patsientidel soovitatakse vältida pikka aega pimedas ruumis viibimist, mitte rasket füüsilist tööd.