Furunkuloos. Krooniline korduv furunkuloos - põhjused, sümptomid ja ravi. MF.

Praegu on tendents suurenemise krooniline bakteriaalne ja viirushaigused, mida iseloomustab pidevalt ägenemiste kulg ja vähe tõhusust antibiootikumidega ja sümptomaatiline.Üks neist haigustest on krooniline korduv furunkuloos. Furukull areneb juuksefolliikulite ja ümbritsevate kudede ägedast pankrease-nekrootilisest põletikust.Üldjuhul keema on tüsistus osteofollikulita stafülokokid. Furuncles võivad esineda kas üksikult või korrutada( nn furunculosis).

puhul korduvad keeb diagnoositud krooniline korduvad furunkuloos. Reeglina on seda iseloomustanud sagedased ärritused, pikaajaline, aeglane ägenemine, püsiv antibiootikumravi suhtes. Sõltuvalt keevate arvust, määratakse põletikulise protsessi levik ja raskusaste koos furunkuloosiga tõsiduse järgi.

Tõsine keeb: levitatav, mitmekordne pidevalt väikese korduva taskutes nõrk paikne põletikureaktsioon, tajutavaid või veidi määrab regionaalsetesse lümfisõlmedesse. Raske furunkuloos kaasas intoksikatsioonisümptomeid: nõrkus, peavalu, tõhususe vähenemise kohta, kehatemperatuuri tõus, higistamine.

keskmine raskusaste furunkuleza- ühe- või mitmekordse suurte keeb mis ilmnevad vägivaldselt põletikureaktsioon, tagasilanguse 1-3 korda aastas. Mõnikord kaasneb piirkondlike lümfisõlmede suurenemine, lümfangiit, kehatemperatuuri lühiajaline suurenemine ja mürgistusnähud.

Kerge furunkuleza- ühe keeb, millega kaasneb mõõdukas põletikureaktsioon, mille retsidiividest 1-2 korda aastas, hästi tajutavaid regionaalsetesse lümfisõlmedesse, ilma nähtusi mürgistuse.

Enamasti kannatavate patsientide keeb, kes saavad ravi kirurgid, parimal juhul on ambulatoorse etapis nad läbi uuringu veresuhkru, autohemoteraapia mõned määratud ja immunomoduleerivaid ravimeid ilma eelneva uuringu, ning enamikul juhtudel nad ei saada positiivse tulemuse ravi. Meie artikli eesmärk on jagada kogemusi kroonilise furunkuloosiga patsientide ravimisel.

Põhjustab keeb

peamine etioloogilised tegur krooniliste keeb peetakse Staphylococcus aureus, mis leitakse vastavalt mitmetest allikatest, 60-97% juhtudest. Vähem furunku muude mikroorganismide poolt põhjustatud - Staphylococcus epidermidis( varem peeti mittepatogeensed), streptokokid rühmadesse A ja B, ja teist liiki baktereid. Kirjeldab puhangu furunkuloos haiguse alajäsemete 110 patsienti, kes olid patsiendid sama pediküür salong. Haigustekitajat selle puhangu oli Mycobacterium fortuitium ja mikroorganismi tuvastati jalavann kasutatud kajutis. Enamasti septilise koldeid HRF külvatud antibiootikumi suhtes resistentsete Staphylococcus aureus. NM Kalinina, St.aureus 89,5% juhtudest resistentsed penitsilliini ja ampitsilliini, 18,7% - resistentne erütromütsiin ja 93% tundliku kloksatsilliinbensatieeni, cephalexin ja kotrimoksasooli. Viimastel aastatel on selle mikroorganismi metitsilliiniresistentsete tüvede suhteliselt laialt levinud( kuni 25% patsientidest).Vastavalt välismaa kirjandust, esinemine nahal või nina limaskesta patogeenitüve St.aureust peetakse oluliseks faktoriks haiguse arengus.

Krooniline furunkuloos on keerukas ja veel halvasti mõistetav patogenees. Tehti kindlaks, et avamise ja täiendavalt kordumise põhjustatud haigust erinevaid endogeenne ja eksogeenne teguritest, mille hulgas kõige olulisem on rikkumiseks loetakse barjäärifunktsiooni naha, seedetrakti patoloogia, endokriinsete ja kuseteedes, esinemine krooniline nakkus koldeid erineva lokalisatsiooni. Uuringute andmetel leiti erineva lokaliseerimise kroonilise infektsiooni keskused 75-99,7% kroonilise furunkuloosiga patsientidest. Enamasti on taskud krooniliste ülemiste hingamisteede infektsioonid( krooniline tonsilliit krooniline põskkoopapõletik, krooniline neelupõletik), soolte düsbioosi sisalduse kasvades Kokoidsel vorme.

Kroonilise furunku seedetrakti patoloogiat( krooniline gastroduodenitis erosiive bulbit, krooniline koletsüstiit) on määratletud 48-91,7% juhtudest. In 39,7% patsientidest diagnoositakse patoloogias endokriinsüsteemi esitatud ainevahetuse, hormoonist Funktsiooniblokeerivate kilpnäärme ja sugunäärmete. In 39,2% patsientidest, kellel on püsivalt praeguse furunku on latentse ülitundlikkust, 4,2% - kliiniliste ilmingute sensibiilsuse allergeene kodutolmu, õietolmu, puud ja rohi, 11,1% - suurenenud kontsentratsiooni seerumi IgE.

Seega enamike patsientide furunku iseloomustab pidevalt ägenemiste haiguse kulgu( 41,3%) Raske ja mõõdukalt tugev furunku( 88%) akuutne ja pikk( 14-21 päeva - 39,3%).99,7% patsientidest tuvastati erinevat lokaliseerumist põhjustanud kroonilised infektsioonikohad.39,2% -l juhtudest määrati kindlaks erinevate allergeenide latentne sensibiliseerimine. Peamine põhjustaja onaureus.

esinemine ja krooniliste furunku koos funktsioonide patogeeni selle patogeensete virulentsemad ja invasiivsed omadused, juuresolekul nendega kaasnevate haiguste, häirete suurt rolli normaalse töö ja suhtlemist erinevate osade immuunsüsteemi. Immuunsüsteem eesmärgiks on pakkuda bioloogilises individuaalsus organism ja selle tagajärjel sooritab kaitsefunktsioon kokkupuutel nakkusliku geneetiliselt välismaalase aineid erinevatel põhjustel võib ebaõnnestuda, põhjustades häireid organismi kaitset idusid ja avaldub esinemissageduse suurenemist nakkushaigusi.

immuunkaitse bakteriaalsete patogeenide koosneb kahest omavahel seotud osast - kaasasündinud( eelistatavalt kannab mittespetsiifilised) ja adaptiivne( iseloomustab kõrge spetsiifilisus võõrantigeenidele) immuunsus. Furunkuloosi põhjustav aine nahale sisenemisel põhjustab kaitsereaktsioonide "kaskaadi".

Kroonilise furunkuloosiga tuvastatakse peaaegu kõik immuunsüsteemi osad. Vastavalt H. H. Setdikova, 71,1% patsientidest oli furunku fagotsüütsüsteemis häired Immuunsuse tulemusena alandav rakusisese bakteritsiidse neutrofiilide defektide moodustumise reaktiivsete hapnikuühendite. Vead, mis viivad rikkumise granulotsüütide migratsiooni võib põhjustada kroonilist bakteriaalsete infektsioonide, mis on näidanud oma töös Kalkman jt 2002 defekte ringlussevõtt patogeenide jooksul phagocytes võib olla tingitud erinevatest põhjustest ja olla tõsised tagajärjed( nt defekt NADPH oksüdaasipõhjustab lõpetamata fagotsütoosi ja vastava raske kliinilise pildi tekkimist).

Madal Seerumiraua võib valikuliselt määramisel efektiivsuse langusega oksüdatiivse tappes patogeenide neutrofiilid. Mitu autorit näitas perifeerse vere T-lümfotsüütide koguarvu vähenemist. Tüüpiliselt patsientidel arvu vähenemine HRF CD4-lümfotsüüdid( 20-50% patsientidest) ja suurenenud arvu CD8-lümfotsüüte( y 14-60,4% patsientidest).
In 26-35% patsientidest, kellel on krooniline furunku, vähendab mitmeid B-lümfotsüüdid. Hinnates komponendid humoraalse immuunsuse patsientidel furunkuloos kindlaks erinevate disimmunoglobulinemii. Kõige sagedasem IgG ja IgM taseme langus. Vähenemine afiinsusega immunoglobuliin patsientide HRF, milles korrelatsiooni esinemissageduse seda puudust, lava ja haiguse raskusastmest. Laboratoorsete näitajate rikkumiste raskusaste korreleerub furunkulooside kliiniliste ilmingute tõsidusega.

Eelnevast tulenevalt patsientidel HRF muutused immuunsüsteemi seisund on väga mitmekesised: 42,9% märkida muutuse lümfotsüüdi subpopulatsiooni kompositsioon, alates 71,1% - fagotsütoossete ja 59,5% - humoraalne immuunsüsteem. Sõltuvalt raskusastmest muutusi immuunsüsteemi seisund patsientidel HRF võib jagada kolme rühma: kerge, mõõdukas ja raske, mis korreleerub kliinilise haiguse kulgu. Enamikus patsientidest( 70%) on kerge furakuloosi kurss, on immuunseisundi näitajad normi piires. Mõõduka ja raske soodsalt tuvastatud muutus fagotsütoosset ja humoraalse immuunsüsteemi.

diagnoos krooniline korduvad furunku

Toetudes eelnevale patogeneetilised iseärasusi furunku diagnoosialgoritm peaks sisaldama avastamis- koldeid krooniline nakkus, diagnoosimise kaashaigestumistega hindamise laboratoorseid parameetreid immuunsüsteemi.

Furunculoosi sümptomite kohustuslik laboriuuring:

kliiniline vereanalüüs;
üldine uriinianalüüs;
biokeemiliste vereanalüüsil( kokku, valgu fraktsioonid, üldbilirubiini karbamiid, kreatiniin, transaminaaside - AST, ALT);
RW, HIV;
vereanalüüs hepatiit B ja C jaoks;
külvab keetmise sisu taimestikule ja tundlikkus antibiootikumide suhtes;
glükeemiline profiil;
immunoloogilise uuringu( fagotsütoossete indeks, spontaanne ja indutseeritud kemoluminestsentsi( CL) stimulatsiooniindeks( SI) luminooli kemoluminestsentsi LZHL), neutrofiilide bakteritsiidse immunoglobuliinide A, M, G, afiinsus immunoglobuliinide);
bakterioloogiline väljaheide;
usside munade väljaheidete analüüs;
külv heenist taimele ja seentele.

Täiendav laboriuuringus koos furunku sümptomid:

taseme määramiseks kilpnäärmehormoonid( T3, T4, TSH, antikehade TG);
suguhormoonide taseme määramine( östradiool, prolaktiin, progesteroon);
verekultuur kolm korda steriilsuseks;
uriini kultuur( vastavalt näidustustele);
seemne külv( vastavalt näidustustele);Basaalsekretsiooni määramine
;
immunoloogiline uuring( T-lümfotsüütide, B-lümfotsüütide subpopulatsioonid);
kogu IgE.Instrumentaalsed meetodid

läbivaatuse sümptomite furunku:

gastroskoopia määratledes basaalsekretsiooni;
kõhuõõne ultraheli;Kilpnääre
ultraheli( vastavalt näidustustele);Naissoost suguelundite ultraheli
( vastavalt näidustustele);
kaksteistsõrmiksool;
välise hingamise funktsioon;
EKG;
rindkere röntgenograafia;
röntgenograafia paranasaalsetes ninasüvedes.

erialast konsultatsiooni sümptomid keeb: kõrvaarst, günekoloog, endokrinoloog, kirurg, uroloog.

ravi kroonilise retsidiveeruva furunku

patsientide ravi, kellel on krooniline ägenemiste haiguse furunku määrati sammuna kaasuvaid haiguseid ja immunoloogilised häired.Ägedas staadiumis keeb nõuab kohalike ravis raviks furunkulitest antiseptilised lahused, antibakteriaalsed salvid hüpertooniline lahus;sünnitust keeb pea ja kaela või juuresolekul mitu keeb - antimikroobse ravi põhineb vastuvõtlikkuse. Igal haiguse staadiumist nõuab korrektsioon paljastas patoloogiat( kanalisatsiooni koldeid kroonilisi infektsioone, seedetrakti haiguste, endokriinsete haiguste ja nii edasi. D.).

tuvastamisel patsientidel keeb latentse ärritavate või kellel esineb kliinilisi ilminguid allergia peab jääma vahemikku pollinatsii lisama raviks antihistamiinikumid, loovutada allergia dieedi korral teostada operatsiooni hormonaalsete ja premedikatsioonina antihistamiinikumid.

Hiljuti ravis patsientidel, kellel on krooniline furunku kasutavad üha narkootikume millel on korrigeeriv mõju immuunsüsteemile. Immuunmodulaatorite määramisega seotud näidustused sõltuvad domineerivast immuunseisundi häiretest ja haigusseisundist. Seega, kroonilise furunkuloosse ägenemise faasis on soovitatavad järgmised immunomodulaatorid.

Kui seal on muutus fagotsütaarsete puutumatuse otstarbekas ametisse polioksidonija 6-12 mg intramuskulaarselt 6-12 päeva.
Immunoglobuliinide afiinsuse vähenemine - Galavit 100 mg, nr 15 intramuskulaarselt.
Vähendades tase B lümfotsüüdid lahendada CD4 / CD8 suhe allapoole Myelopid näitab kasutamist 3 mg 5 päeva jooksul intramuskulaarselt.
Vähendades IgG madalaima taustal tõsise ägenemise furunku ebaefektiivuse kliinilise rakenduse kasutatud galavita immunoglobuliinide preparaatidega intravenoosseks manustamiseks( Octagam, gabriglobin, Intraglobin).
Remissiooniperioodil võib manustada järgmisi immunomodulaatoreid.

polioksidony 6-12 mg intramuskulaarselt 6-12 päeva - kui on muutusi fagotsütoosset immuunsus.
Likopid 10 mg päevas suukaudselt 10 - kohalolekul defektide moodustumise reaktiivsete hapnikuühendite.
Galavit 100 mg intramuskulaarselt № 15 - vähendades samas afiinsust immunoglobuliin.
Application licopid soovitatav ka madala intensiivsusega, pidevalt korduvad furunkuloos. Kui HRF resistentsed tagasilanguse tagapõhjal muudab humoraalse immuunsuse näitab loovutamise immunoglobuliinide preparaatidega intravenoosseks manustamiseks( Octagam, gabriglobin, Intraglobin).Mõningatel juhtudel selleks kombineeritud kasutamine immuunmoduleeriva ravimid( nt ägenemise furunku võib polioksidonija otstarbeks lisaks avastamiseks defekti afiinsusega immunoglobuliin ja lisati galavit t. D.).

Vaatamata märkimisväärsetele edusammudele valdkonnas kliinilise immunoloogia, tõhusa ravi kroonilise keeb on üsna suur väljakutse. Seoses sellega tuleb edasi uurida patogeneetilised funktsioone haiguse, samuti uute lähenemisviiside kroonilise furunkuloos.

Praegu jätkuvad otsingud uue immunomoduleerivate ravimite võimeline avaldama positiivset mõju muidugi põletiku marrastused. Uute kodumaiste immunomodulaatorite, nagu seramiil, neogeen, kliinilised uuringud. Ceram on sünteetiline analoog endogeenne immunoregulatiivne peptiidi - MYELOPEPTIDE-3( MT-3).Ceram kasutatud kompleksi patsientide ravis furunku akuutses staadiumis ja 5 mg intramuskulaarselt № 5 vähendamises. Peale töötlemist normaliseerimiseks vaadeldud tase B-lümfotsüüdid, samuti taseme alandamiseks CD8 lümfotsüüdid. Oli oluline pikenemine haiguse taandumisel( kuni 12 kuud 30% patsientidest).

Neogen on sünteetiline tripeptiid koosseisus L-aminohappe jääkide izoletsitina, glutamiini ja trüptofaan. Neogoenit kasutati kroonilise furunkuloosiga patsiendi kompleksse ravi osana. Intramuskulaarse süsti tehti neogeeni ettevalmistusest 1 ml 0,01% lahus 1 korda päevas iga päev, määr - 10 süsti.

Application neogeeni ravis patsientidel, kellel on krooniline furunku etapis remissioon õiget normaliseerimist esialgu muutnud immunoloogilised parameetrid( suhteline ja absoluutne lümfotsüütide arvu, suhteline kogus CD3 +, CD8 +, CD19 +, CD16 + lümfotsüüdid, imamisvõime monotsüüdid suunas St. aureus) jasuurenemine spontaanse kemoluminestsentsi ja afiinsust anti-DAO antikehad kogus HLA-DR + lümfotsüüdid ja seega võimaldab pikendada remissiooni võrreldes haigusekontrollrühmaga.

Seega eeltoodust et kroonilise furunku esineb mõjul komplekssest etioloogilised ja patogeneetilised teguritest ning seda ei saa pidada ainult kohaliku põletik. Kroonilise furunkuloos vaja läbi viia põhjalik uuring, et tuvastada võimalikke kahjustusi kroonilise infektsiooni, mis on allikas septitseemia ja lahendada kõrvaldamine mikroobide veres, vähendades immunoloogiline reaktiivsus organism viib välimus keeb.

Kuna ametisse immunokorrigiruyuschih ravimid võivad põhjustada haiguse süvenemist põhihaiguse, me usume, et patsientide ravi tuleb alustada taastusravi tuvastatud keskused infektsioon. Q ametissenimetamise immunokorrigiruyuschih preparaadid tuleb käsitleda individuaalselt, seoses haiguse staadiumist, juuresolekul kaasuvaid haiguseid ja immunoloogilised defekti tüübist. Väljaselgitamisel patsiendi ülitundlikkust erinevate allergeenide keeb ravi peaks toimuma taustal allergiavastasesse teraapiad.