Hormona antidiurética en el plasma sanguíneo

ADH - un péptido que consta de 9 restos de aminoácidos. Se sintetiza como una prohormona en las neuronas del hipotálamo, el cuerpo de los cuales están situados en los núcleos supraóptico y paraventricular. Para un gen de ADH también codifica neyrofizin II, proteína-transportador transportar ADH axones neuronales que terminan en la hipófisis posterior, donde hay una acumulación de ADH.la secreción de ADH tiene un ritmo circadiano( se observa su aumento durante la noche).secreción de la hormona se reduce en una posición boca abajo, en la transición a la posición vertical, su concentración se eleva. La dependencia del nivel de ADH en la sangre de la osmolaridad se muestra en la tabla. . Todos estos factores deben ser tenidos en cuenta en la evaluación de resultados de la investigación. Los valores de referencia de concentración

Tabla ADH en el plasma sanguíneo [Tietz U., 1997]

Tabla de referencia valores de concentración de ADH en el plasma sanguíneo [Tietz U., 1997] de salida

ADG de las vesículas de almacenamiento está regulada plasma molaridad principalmente oc. Mediados osmolaridad del plasma normalmente es 282 mOsm / l con desviaciones en cualquier dirección hasta 1,8%.Si la osmolaridad del plasma se eleva por encima del nivel crítico( umbral) 287 mOsm / L, el rendimiento de ADH aceleró en gran medida, que se asocia con la activación de osmorreceptores situados en la membrana de células TH neuronas supraóptico y paraventricular del hipotálamo y células de las arterias carótidas del seno carotídeo. Estos receptores son capaces de captar los cambios en la osmolalidad del plasma aproximadamente 3-5% por encima del valor medio, en particular durante los cambios bruscos( más de 2% por hora).El rápido aumento de la osmolalidad del plasma por sólo el 2% conduce a aumento de la secreción de ADH 4 veces, mientras que la disminución de la osmolaridad de 2% es acompañado por un cese completo de la secreción de ADH.

factores hemodinámicos también tienen un efecto regulador pronunciado sobre la secreción de la hormona antidiurética. Reducción en la presión arterial media y / o el volumen de plasma "eficaz" de menos de 10% se puede detectar barorreceptores situados en las células de la aurícula izquierda y, en menor medida, en el seno carotídeo. Multisinápticos por impulsos aferentes desde el camino de "estirados" neuronas barorreceptores transmitir información núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, que estimula la producción de ADH.

ADH principal efecto biológico es aumentar la reabsorción de agua libre de la orina, situada en el lumen de la parte distal de las células del túbulo renal en los túbulos. ADH se une a V2-receptores específicos en la membrana exterior de estas células, la inducción de la activación de la adenilato ciclasa, que forma cAMP.cAMP activa la proteína quinasa A.

proteína quinasa A para fosforilar proteínas que estimulan la expresión de acuaporina-2 gen, una de las proteínas, la creación de canales de agua. Aquaporin-2 migra a la superficie interior de las células de membrana tubular, donde incorporados en la membrana, formando poros o canales a través del cual el agua de la luz del túbulo distal difunde libremente dentro de las células tubulares. El agua pasa entonces fuera de la célula a través de canales en la membrana de plasma en el espacio intersticial, donde entra en el torrente sanguíneo.

La diabetes insípida( deficiencia de ADH).la diabetes insípida verdadera caracterizado por poliuria y polidipsia, debido a la falta de ADH.K diabetes insípida resistentes causa nadzritelnogo destrucción y núcleos periventriculares o ruta transección nadzritelnogo por encima de la eminencia media.

causa de la enfermedad puede ser derrotado neurohipófisis de cualquier origen. Lo más a menudo se trata de un tumor - kraniofaringomy glioma y el nervio óptico. En pacientes con diabetes insípida histiocitosis se desarrolla en el 25-50% de los casos. De vez en cuando la causa de la diabetes insípida son la encefalitis, la sarcoidosis, la tuberculosis, actinomicosis, la brucelosis, la malaria, la sífilis, la gripe, dolor de garganta, todo tipo de tifus, condiciones sépticas, el reumatismo, la leucemia. La diabetes insípida puede ocurrir después de una lesión cerebral traumática, especialmente si se acompaña de fractura de la base del cráneo.la diabetes insípida

, que se desarrolla después de la cirugía sobre la glándula pituitaria o el hipotálamo, puede ser transitorio o permanente. La enfermedad que surge después de la lesión accidental, es impredecible;recuperación espontánea puede ocurrir varios años después de la lesión.

En los últimos años demostrado que la diabetes insípida puede tener un origen autoinmune( la presencia de anticuerpos a las células ADH secretoras).En raros casos puede ser hereditaria. La diabetes insípida puede ser un componente que ocurre rara vez el síndrome de Wolfram, donde se combina con diabetes mellitus, atrofia óptica y pérdida de audición neurosensorial.

Los signos clínicos de poliuria

aparecen cuando la capacidad secretora neuronal hipotalámico se reduce en un 85% [de Santa II, 1995].La deficiencia de ADH es completa o parcial, lo que determina el grado de polidipsia y poliuria.

El estudio de la concentración de ADH en plasma sanguíneo no siempre es necesario para el diagnóstico de diabetes insípida. Varios indicadores de laboratorio indican con bastante precisión la falta de secreción de ADH por parte del paciente. El volumen de orina diaria alcanza 4-10 litros y más, sus intervalos de densidad de 1,001-1,005, la osmolaridad - dentro de 50-200 mOsm / l. Durante los períodos de graves aumenta la densidad de la deshidratación de orina de hasta 1.010, y la osmolalidad a 300 mOsm / l. En los niños, el signo inicial de la enfermedad puede ser nicturia. En otros aspectos, la función renal no se ve afectada. A menudo muestran hiperosmolaridad plasma( superior a 300 mOsm / l), hipernatremia( más de 155 mmol / l) e hipopotasemia. En la realización de la prueba con la restricción de agua en los pacientes con severa deficiencia de la hormona antidiurética marcado aumento en la osmolaridad del plasma sanguíneo, la osmolaridad urinaria pero generalmente permanece por debajo de la osmolaridad del plasma sanguíneo.

Fig. La secreción y los efectos de ADH

Fig. La secreción de ADH y efectos

Cuando se administra osmolalidad vasopresina orina se eleva rápidamente. En pacientes con insuficiencia moderada de poliuria ADH y la osmolalidad de la orina durante la prueba puede ser algo mayor respuesta osmolalidad del plasma y la vasopresina a debilitado. Continuando bajas concentraciones plasmáticas ADH

( menos de 0,5 pg / L) muestran pronunciada diabetes insípida neurogénica, niveles subnormales( 0,5-1 pg / l) en combinación con hyperosmotic plasma - diabetes insípida neurogénica parcial. Definición de concentración de ADH en el plasma sanguíneo - el criterio principal por el cual para diferenciar la diabetes insípida parcial de polidipsia primaria.

Enuresis nocturna primaria( deficiencia de ADH).La enuresis nocturna identificar uno de cada diez niños de 5-7 años, y 10 años de edad - cada veinte. La causa de la enuresis puede ser un montón de factores. El estrés, las infecciones urogenitales, trastornos de nefrología, etc Muy a menudo, la enuresis nocturna es el resultado de otra enfermedad, pero en algunos casos se debe a la enuresis nocturna primaria. Este diagnóstico se realiza en niños mayores de 5 años, lo que, en ausencia de trastornos orgánicos y la diuresis normal durante el día, se orinan en la cama por la noche más de 3 veces a la semana. La característica fisiológica del organismo de tales pacientes es una baja concentración en la sangre de ADH.Hay una predisposición hereditaria al desarrollo de la enuresis nocturna primaria. Las niñas se enferman con menos frecuencia que los niños.

En pacientes con enuresis nocturna primaria en la noche, se forma 2-3 veces más orina que en niños sanos. El rol más importante en este proceso lo desempeña ADH.Su nivel en el cuerpo fluctúa constantemente. En un niño sano durante la concentración noche ADH en la sangre es mayor que durante el día, y con la enuresis nocturna primaria este nivel, ya lo suficientemente baja, la noche se reduce aún más, con lo que una gran cantidad de orina diluida. Por lo general, a las cuatro en punto de la mañana, mucho antes que en los niños sanos, la vejiga en los pacientes se llena hasta el límite. Dormir en este momento es muy profundo, por lo que los niños orinan en la cama.

Para los pacientes con enuresis nocturna primaria, característica nocturia, baja gravedad específica de la orina por la noche durante porciones de la muestra-Winters de la Niza. La osmolaridad de la orina en las porciones nocturnas es menor que durante el día. La concentración de ADH en el plasma sanguíneo, el estudio en el día, a menudo dentro del intervalo normal, y la reducción si se detecta, es insignificante. La concentración reducida de ADH en el plasma sanguíneo se detecta con mayor frecuencia en las horas de la tarde y la noche. Designación de los pacientes con enuresis nocturna primaria análogos sintéticos de ADH conduce a una cura en el 70-80% de los pacientes [Temerins EA, 1998].

Diabetes insípida nefrógena( diabetes insípida, no sensible a la ADH).En el corazón de la enfermedad está la falta de sensibilidad del epitelio de los túbulos renales a la ADH.Al interactuar con los receptores de ADH túbulo está formado de cAMP, por lo tanto, no hay activación de la proteína quinasa intracelular A y efecto ADH no se realiza. La mayoría de los hombres están enfermos. La enfermedad se hereda como un rasgo vinculado al cromosoma X.Los cambios en los indicadores de laboratorio y las pruebas funcionales son similares a los detectados con diabetes insípida

.Para la diabetes insípida nefrogénica es la concentración normal o elevada de ADH en el plasma sanguíneo. En la realización de la prueba sin vasopresina aumentar los niveles de AMPc en la orina después de la administración.

Cuando la diabetes insípida nefrogénica

ADH uso de drogas es ineficaz. Los diuréticos tiazídicos en combinación con restricción a largo plazo de sal en la dieta pueden dar buenos resultados clínicos. Es necesario llevar a cabo una corrección de la hipercalcemia y controlada hipopotasemia potasio y la concentración de calcio en el suero.síndrome

de secreción inapropiada de vazoporessina( síndrome de la hormona antidiurética inapropiada secreción) - la variante más común de secreción inapropiada de ADH.Caracterizado por oliguria-s( continuo o intermitente), la falta de sed, la presencia de edema común, aumento de peso corporal y la alta concentración de ADH en nivel insuficiente osmolaridad del plasma.

Este síndrome se puede desarrollar en la patología del SNC, particularmente en la meningitis, encefalitis, tumores y abscesos, el cerebro, hemorragia subaracnoidea, traumatismos craneales, y también puede ser causada por neumonía, tuberculosis, OPP, psicosis, algunos medicamentos( vinos Cristina, carbamazepinaet al.).En algunos casos, la secreción inadecuada de ADH es posible con hipotiroidismo. El mecanismo de la secreción de las perturbaciones ADH causadas por lesión directa del hipotálamo. A veces la causa de secreción inadecuada de ADH no es posible establecer. La disminución detectada en la concentración plasmática de sodio( menos de 120 mmol / l);si cae por debajo de 110 mmol / l, el desarrollo de síntomas neurológicos - estupor posibles convulsiones.osmolaridad del plasma es baja( menos de 270 mOsm / l), pueden desarrollar coma gipoosmolyarnoy. En un estudio de marca de orina diario aumento de la excreción de sodio del cuerpo. Exponer un aumento del contenido de ADH en el plasma con respecto a su osmolaridad, reducción de la concentración de aldosterona, disminución de la respuesta para la inhibición de la secreción de ADH prueba de carga de agua.secreción

ectópico ADH es posible bajo una amplia variedad de tumores. La secreción ectópica de HAD más común se acompaña cáncer broncogénico de pulmón, cáncer de páncreas, la glándula timo, el duodeno. Los cambios en los valores de laboratorio similares a los que tienen el síndrome de secreción inadecuada de vazoporessina.

evaluación completa de los resultados de los estudios de laboratorio en pacientes con diversas formas de poliuria se presenta en la tabla. .

Evaluación Tabla de parámetros de laboratorio en pacientes con poliuria

Evaluación Tabla de parámetros de laboratorio en pacientes con poliuria Tabla

final.

ADH prueba de estimulación mediante la limitación de la recepción de agua antes de la administración de la vasopresina

Tabla End.