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  • Síntomas de la toxoplasmosis

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    La toxoplasmosis

    - enfermedad, una infección por protozoos causada por un protozoo intracelular obligado Toxoplasma gondii, que tienen un ciclo de vida complejo. Esta infección se caracteriza por una tendencia a la evolución crónica con el desarrollo de linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, SNC, miocardio y los ojos. Cómo tratar esta dolencia con remedios caseros, mira aquí.

    El último propietario de toxoplasma puede ser un gato doméstico, así como representantes salvajes de la familia de los gatos. Mientras que los gatos que infectan alimentario por parásitos penetran en las células epiteliales del intestino, donde, después de varias generaciones de forma asexual de macro y microgameto. El proceso sexual se completa con la formación de oocistos, que se excretan en el entorno externo. El hombre es un huésped intermedio del parásito, pero no aísla el agente causal en el ambiente externo y no representa una amenaza epidémica para otros. En los seres humanos, sólo se reproducen asexualmente por Toxoplasma y pasar dos etapas de desarrollo: ruta

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    principal de la toxoplasmosis infección - oral( comer carne cruda, verduras y bayas, suelos contaminados, manos sucias en contacto con gatos).Sin embargo, para la práctica clínica, la vía congénita de la infección es igualmente importante: la infección intrauterina del feto de la mujer embarazada a través de la placenta. Se ha comprobado que la infección fetal proviene de mujeres con una infección primaria adquirida durante este embarazo. Cuando una mujer se infecta en el primer trimestre del embarazo, la toxoplasmosis congénita en un niño se registra en 15-20% de los casos, es grave. Cuando se infectan en el tercer trimestre del embarazo, el 65% de los recién nacidos están infectados. En mujeres con toxoplasmosis crónica o latente, la transmisión del agente causal al feto no está probada.

    Etiología. agente causante de la toxoplasmosis - Toxoplasma gondii - es un tipo de protozoos( protozoos), clase Sporozoa( Srotozoa), desprendimiento de coccidia( coccidios), el género Toxoplasma. Un parásito intracelular intracelular que afecta a cualquier célula nuclear, predominantemente un sistema histophagocytic. Toxoplasma tiene un complejo ciclo de desarrollo con un cambio de anfitrión.huésped definitivo es el gato y otros felinos en el intestino que se produce el ciclo sexual de desarrollo, que culmina en la formación de quistes inmaduros, liberado al medio ambiente con las heces. En el suelo después de 3-7 días se forman oocistos, que persisten durante 1.5-2 años. El hombre es un huésped intermedio, en el cuerpo que se extiende T. gondii desarrollo asexual, que comprende dos etapas - taquizoítos( parásitos en proliferación) y bradizoítos( persistentes en quistes).Los trofozoitos son característicos de la etapa aguda, los oocistos tisulares son para la etapa crónica de la enfermedad.

    El tamaño del parásito en la etapa de trofozoíto es de 4-7 x 2-4 μm. Los quistes tienen una forma redondeada, de hasta 100 μm de diámetro, que contienen hasta 3.000-5.000 parásitos.

    quistes y ooquistes son resistentes a fármacos quimioterapéuticos, factores físicos y químicos, altas y bajas temperaturas, bien conservados en el suelo.

    Los trofozoítos son sensibles a la pirimetamina, la espiramicina, las sulfonamidas y la tetraciclina. Muere rápidamente con secado, calentamiento, bajo la influencia de desinfectantes.

    Toxoplasma tiene un tropismo para los tres grupos de organismos que define la singularidad de la enfermedad clínica:

    • al tejido linfoide - los ganglios linfáticos, hígado y bazo;

    • al tejido muscular - músculos esqueléticos, miocardio;

    • a órganos "prohibidos" para el sistema inmune, - al sistema nervioso central, a los ojos.

    Epidemiología. La toxoplasmosis es una infección antropozoonótica.

    son fuentes de animales domésticos y de granja: •

    gatos y otros miembros de la familia de los felinos, en el intestino que pasa a la reproducción sexual del patógeno con el lanzamiento de ooquistes en las heces en el medio ambiente;

    • cerdos, vacas, ovejas, etc., en el tejido muscular del cual el toxoplasma se encuentra en forma de quistes.

    Transducción:

    1. Ruta Alimentaria se lleva a cabo por la ingestión de ooquistes en el intestino con el suelo contaminado con las heces de gatos, y por el consumo de carne insuficientemente cocida de animales infectados.

    2. La ruta parenteral de infección se describe en los trabajadores de carne y leche, a través de transfusiones de sangre, trasplantes de órganos, INTRA-infección.

    3. La vía vertical se realiza principalmente con la infección primaria durante el embarazo( el riesgo de infección del feto es del 30-40%).En los últimos años, se han descrito casos de transmisión vertical de patógenos en mujeres infectadas por VIH con reactivación de toxoplasmosis crónica.

    Las ideas modernas sobre la patogenia de la toxoplasmosis prevén la presencia de dos formas de la enfermedad: congénita y adquirida.

    La toxoplasmosis adquirida se produce cuando la infección se transmite por vía alimentaria o parenteral. Al entrar en el cuerpo humano, los patógenos a través de los canales linfáticos penetran en los ganglios linfáticos regionales. Con suficientes mecanismos de barrera, la enfermedad no se desarrolla, los patógenos mueren. La inmunodeficiencia promueve la multiplicación de parásitos, su entrada en la sangre y la diseminación hematógena a través de varios órganos. La parasitemia, como regla, es corta. Toxoplasma se depositan en el hígado, el bazo, la médula ósea, los ganglios linfáticos, el SNC, el miocardio, los músculos esqueléticos, los ojos y se reproducen en ellos. Se forman granulomas infecciosos que consisten en células epitelioides, macrófagos, células plasmáticas, linfocitos, eosinófilos y otros elementos. En el sistema nervioso, los ojos, los músculos esqueléticos, es posible desarrollar focos de necrosis con la posterior deposición de sales de calcio. Con el desarrollo de la respuesta inmune( 7 a 12 días), se produce la muerte de parásitos intracelulares libres y activos. Solo el toxoplasma permanece en los quistes. Como resultado de repetidos productos de desecho procede Toxoplasma del cuerpo viene sensibilización y el desarrollo de alergia específica, detectable por las pruebas intradérmicas con toksoplazminom.

    En los seres humanos en forma de quistes de Toxoplasma se puede almacenar indefinidamente, preferiblemente en los tejidos del cerebro, ojo, órganos internos. En el futuro, mueren, se calcifican, se resuelven. Con el desarrollo de quistes shell CID roto y los parásitos se multiplican liberados sobresalto células dispuestas adyacentes pueden entrar en el torrente sanguíneo, lo que explica la toxoplasmosis recaídas crónicas.

    Las características de la patogenia de la toxoplasmosis congénita están determinadas por una serie de factores. La frecuencia del toxoplasma de transmisión vertical depende del período de gestación. Debido a la "envejecimiento" de la placenta se produce el aumento de su permeabilidad para que la frecuencia de infección fetal aumenta de 10% en el primer trimestre a 60% en el tercer trimestre del embarazo. Por otro lado, la intensidad de la organogénesis, la maduración del sistema inmune y la reacción inflamatoria del feto juegan un papel importante. Cuando la infección en el primer trimestre la mitad de los niños la enfermedad es la manifestación clínica, y si se infectan en el tercer trimestre toxoplasmosis congénita casi siempre se lleva a cabo en forma borrado o subkli-Nical.

    Se sabe que la reacción inflamatoria del feto madura durante la ontogenia. En el primer trimestre del embarazo inflamación alterativa predomina componente organogénesis y la intensidad es lo suficientemente alta. En relación con esta infección en las dos primeras semanas de embarazo da lugar a la muerte fetal o blastopatii - patología sistémica similar a una enfermedad genética. La infección durante el embarazo de 15-75 días, seguido de una interrupción o la formación de embriopatía - malformaciones verdaderos en el órgano y el nivel celular. Además, la intensidad de la organogénesis disminuye, el componente proliferativo de la reacción inflamatoria madura. Cuando infectado con Toxoplasma en gestación 76- 180 días pueden interrumpir su desarrollo o fetopatía temprano - generalizada respuesta inflamatoria con el resultado con los órganos de deformación fibro-esclerótica( falsos defectos).En el tercer semestre del embarazo, el feto forma un componente exudativo de la inflamación. Infección después de los 180 días de gestación se asocia con el desarrollo posterior de fetopatía - lesiones generalizadas de varios sistemas y órganos( hepatitis, encefalitis, coriorretinitis, la carditis, neumonía, etc.).SNC y los ojos con toxoplasmosis congénita se produce en una fecha posterior a la patología de otros órganos. Cuando se infecta poco antes del parto el bebé nace con la clínica de la toxoplasmosis congénita aguda. Tras la infección, en el medio de la tercer trimestre del embarazo, la fase aguda de la enfermedad tiene lugar en el útero, y en la sintomatología clínica está dominada por síntomas de CNS y los ojos( toxoplasmosis congénita subaguda).Cuando se infecta en el segundo trimestre de fase aguda y subaguda termina antes del nacimiento, y la toxoplasmosis congénita se produce en forma crónica con manifestación clínica en forma de hidrocefalia, la calcificación en el cerebro y coriorretinitis con atrofia óptica. Tras la infección, incluso en etapas tempranas del embarazo el bebé nace con las formas residuales de la clínica de toxoplasmosis congénita, que está representado por los efectos residuales brutas.

    clasificación generalmente aceptada de la toxoplasmosis no es, por lo que en la práctica se recomienda utilizar una versión de trabajo de la clasificación de la enfermedad( Tabla.).

    Tabla de Clasificación

    de la toxoplasmosis en niños

    período de incubación adquirió la toxoplasmosis - desde unos pocos días a 3 semanas.

    adquirió toxoplasmosis aguda y crónica puede ocurrir principalmente afecta a los ganglios linfáticos( forma limfonodulyarnaya), sistema nervioso( forma meningoencefalítica), ojo( la forma del ojo), corazón( forma miocárdico), pulmón( forma pulmonar), el hígado( forma ictérica), gastrointestinal(forma intestinal), erupciones cutáneas( forma exantema).Es posible formar una forma generalizada con la participación de los órganos viscerales y el sistema nervioso. A menudo hay formas asintomáticas borradas, subclínicas y latentes.

    La enfermedad a menudo comienza con una prodrómicos fenómenos: malestar, debilidad general, dolor de cabeza, pérdida del apetito, fiebre, dolores musculares y articulares. En el futuro, los síntomas asociados con la localización predominante del proceso infeccioso aparecen primero.forma

    Limfonodulyarnaya se caracteriza por un aumento en el occipital, cervical, a veces - nódulos linfáticos axilares e inguinales.mezenterealnye Descrito Linfadenitis con dolor abdominal, nodos broncopulmonares pérdida. Los ganglios linfáticos alcanzan tamaños de 1,5 a 3,5 cm de diámetro, sin dolor, de consistencia elástica, móvil, no soldada a los tejidos circundantes y el uno al otro. A menudo, el hígado y el bazo se agrandan al mismo tiempo. Posibles manifestaciones de la amigdalitis aguda. Un número de pacientes de forma glandular se produce con recaídas, que se caracterizan por un aumento en los ganglios linfáticos y la ternura, síntomas de intoxicación.

    forma meningoencefalítica. Toxoplasmosis puede causar aguda, subaguda y enfermedades crónicas del sistema nervioso. Conduce a lesiones severas, tanto orgánicas como funcionales.

    Adquirida Asignar siguientes formas neyrotoksoplazmoza: cerebral( encefalitis, meningoencefalitis, meningitis, vasculitis, pseudotumor meningoencefalitis), común( meningoen-tsefalopoliradikulonevropatiya, dientsefalit), la médula( mielopatía), lesiones de los nervios periféricos( mono- y polineuropatía).

    la clínica meningoencefalitis Toxoplasma dominadas por signos de hipertensión CSF, lesión de las meninges, el tronco encefálico y el cerebelo. La naturaleza de la inflamación es serosa. El síndrome hipertensivo-hidrocefálico está creciendo rápidamente, lo que sirve como una base errónea para la sospecha del tumor cerebral.

    La toxoplasmosis adquirida crónica a menudo va acompañada de daño a la aracnoides del cerebro.leptomeningity Toxoplasma generalmente difuso, pero es posible y preferente la pérdida de la cubierta de la fosa posterior, ángulo de puente-cerebelosa.

    En la clínica hay episodios de hipertensión intracraneal, posible participación en el epéndimo de los ventrículos del cerebro procesan con el desarrollo de adherencias en la base del cerebro y crisis hipertensivas posteriores.lesión orgánica

    de la pared vascular y la violación de la inervación de los vasos cerebrales conduce al desarrollo de vasculitis cerebral, que se manifiesta por crisis vasculares, trastornos dinámicos de la circulación cerebral.

    Toxoplasma dientsefalit caracteriza debilidad irritable, hiperestesia mental, trastornos del sueño, adinamia severa, trastornos endocrinos y cardiovasculares.

    forma espinal( mielitis) es raro, el curso de la enfermedad es subaguda. Tal vez la lesión prevalente de las columnas posteriores de la médula espinal.

    Los nervios periféricos se ven afectados en la mayoría de los pacientes con neurotoxoplasmosis. Los pacientes dolor y parestesia en cuestión en las extremidades, objetivamente detectan sensibilidad a lo largo de las raíces y los nervios periféricos, los síntomas positivos de la tensión, el trastorno de la sensibilidad al dolor periférico, trastornos autonómicos-trófico( refrigeración, cianosis, hipertricosis, hiperqueratosis, trastornos tróficos de uñas).sistema autonómico derrota

    se observa en la toxoplasmosis adquirida crónica y aparece la enfermedad de Crocq, "veteado" de la piel, hiperhidrosis piel. Posibles ataques de taquicardia, mareos, sudoración.

    oculares forma procede como coriorretinitis y la uveítis granulomatosa. La enfermedad tiene un curso recurrente crónico y a menudo se acompaña de otros signos clínicos de infección: linfadenopatía, cambios en el corazón, sistema nervioso. La capacidad de los parásitos para persistir durante un largo tiempo en la retina causa la posibilidad de múltiples recaídas. Inicialmente, los cambios pueden proceder de acuerdo con el tipo de retinitis, y solo con recaídas repetidas la envoltura vascular está involucrada en el proceso. Como regla general, un ojo se ve primero afectado, y luego el otro. Los cambios en ambos ojos generalmente proceden de la misma manera. El curso recurrente crónico puede conducir a la atrofia del disco del nervio óptico y la retina con pérdida parcial o total de la visión.

    Infarto de miocardio ocupa uno de los primeros lugares en frecuencia entre las patologías de los órganos internos. Desarrolla una miocarditis focal o difusa, pericarditis. Los pacientes están preocupados por debilidad, fatiga, dificultad para respirar, palpitaciones, dolor en el pecho. Objetivamente, la expansión de los límites del corazón, la sordera de los tonos, el soplo sistólico se revelan. La fibrilación auricular es posible. El ECG detectado alteraciones de la conducción, el aumento de PQ complejo, T ondas

    derrota respiratorio negativo o bifásica, tracto gastrointestinal , hígado, riñones a menudo se desarrolla en los pacientes con forma generalizada de la enfermedad.

    La forma generalizada de se acompaña de fiebre, escalofríos, dolor muscular y articular. En los primeros 3-4 días en el proceso participan miocardio, hígado, riñones, intestinos, sistema nervioso. Los síntomas de la intoxicación son bruscamente expresados. A menudo hay una erupción parcheada papular. La enfermedad se caracteriza por un curso grave, es posible un resultado desfavorable.

    La toxoplasmosis adquirida en algunos pacientes tiene un curso agudo, pero a menudo el proceso adquiere un curso crónico. En pacientes con toxoplasmosis crónica, además de la intoxicación y fiebre de bajo grado revelar linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, daño nervioso( meningitis crónica), ojo( coriorretinitis), el hígado( hepatitis crónica), el corazón( miocarditis).

    cuadro clínico de la toxoplasmosis congénita depende de la duración del embarazo, durante el cual se produjo la infección del feto.

    La infección del feto con toxoplasma después de completar la organogénesis en los últimos meses del embarazo conduce al nacimiento de un niño con síntomas de forma aguda generalizada. La enfermedad se caracteriza por la condición severa general, la intoxicación grave, fiebre alta, erupción abundante polimórfico( roseolous, pyatnistopapuleznaya, hemorrágico), hepatoesplenomegalia, ictericia coloración de la piel y la esclerótica, linfadenopatía generalizada. Posible desarrollo de síndrome hemorrágico, neumonía, miocarditis, trastornos dispépticos. El curso de la toxaplasmosis congénita aguda es grave, es posible un resultado letal.

    Se observa la forma subaguda en caso de infección del feto en los últimos meses del embarazo y el desarrollo de la forma aguda generalizada en el útero. En el momento del nacimiento, la toxoplasmosis aguda se reemplaza por una forma subaguda. Meningoencefalitis o encefalitis por toxoplasma clínicamente diagnosticada. Muy característico de la derrota de los ojos( coriorretinitis, atrofia del nervio óptico).Se llama la atención sobre la hidrocefalia progresiva. Vlivore detecta pleocitosis linfocítica, alto contenido de proteína, disociación de células de proteína, xantocromía. Los calciocitos se revelan en el craneograma.

    Tras la infección del feto durante los primeros 3 meses de embarazo, durante la embriogénesis, la etapa generalizada aguda de la infección puede resultar en aborto o el nacimiento de un niño con síntomas de la toxoplasmosis crónica. Se describe una tríada de toxoplasmosis congénita crónica: hidrocefalia, calcificaciones intracraneales, coriorretinitis. Hay retraso en el desarrollo físico y mental, parálisis espástica, síndrome convulsivo, hepatoesplenomegalia, a menudo ictericia prolongada, anemia. Con la edad, el niño desarrolla hidrocefalia, atrofia del nervio óptico.

    En el 75-80% de los pacientes, la toxoplasmosis congénita ocurre en forma latente. Las consecuencias de la encefalitis lenta por toxoplasma pueden ocurrir más tarde, en niños mayores de 5-7 años de vida. El síndrome hipotalámico como una manifestación de la toxoplasmosis congénita se diagnostica en la pubertad y la edad prepuberal y se manifiesta principalmente como trastornos neuroendocrinos. El peso corporal de los niños excede la proporción normal con un crecimiento de 25-40%.La obesidad es uniforme. El desarrollo del esqueleto es armonioso. En los niños, hay cambios en los órganos genitales externos según el tipo de hipogenitalismo. Las niñas son más propensas a tener signos externos de maduración prematura. El intelecto de estos niños casi siempre corresponde a la edad, pero hay violaciones pronunciadas en la esfera emocional-volitiva.

    La neurotoxoplasmosis congénita puede ser la causa de la epilepsia diencefálica, que se manifiesta a la edad de 13-15 años. Los ataques de epilepsia diencefálica se unen a los síntomas patológicos previamente existentes: incontinencia urinaria, alucinaciones visuales, terrores nocturnos, fiebre prolongada, linfadenopatía. El intelecto en estos pacientes corresponde a la edad, pero se expresa labilidad emocional, se reduce la capacidad de trabajo. Con un examen objetivo, se revelan síntomas de inervación vascular, especialmente en el momento de la crisis diencefálica.

    pacientes con recaída meningoentsefalopoliradikulonevro-patiey, a diferencia de otras formas de neyrotoksoplazmoza congénita rara vez se ven enfermedades de los ojos, la calcificación en la radiografía del cráneo. Los síntomas de daño al sistema nervioso se combinan con signos de daño a los órganos internos( miocarditis, hepatocolecistitis, linfadenopatía generalizada).Entre los pacientes, predominan las niñas de 7 a 14 años. La enfermedad comienza como una aguda o subaguda, y se caracteriza por la presencia de síndrome meníngeo, sustancias mikrosimptomatikoy daño cerebral, los nervios periféricos, trastornos autonómicos-tróficos en las extremidades distales.

    El diagnóstico de toxoplasmosis se basa en la historia epidemiológica, los síntomas clínicos de la enfermedad y el examen de laboratorio.

    En el hemograma, se detecta leucopenia, neutropenia, linfocitosis relativa, aumento de eosinófilos, VSG normal. En

    likvorogramme pacientes Toxoplasma meningoencefalitis revelan xantosis, linfocitosis y un mayor contenido de proteína. Las radiografías

    cráneo del paciente con objeto expuesto toxoplasmosis aumentó patrón vascular, impresiones digitales, juntas de expansión intercostales, la presencia de calcificaciones intracraneales. Las calcificaciones se localizan principalmente en la región parietal occipitoneal. Tienen un tamaño de 1-2 a 3-4 mm, forma redonda, oval o irregular, están dispuestos uno por uno o en forma de una cadena, una línea quebrada.

    Existen tres grupos de métodos para el diagnóstico de laboratorio de toxoplasmosis.

    1. Métodos dirigidos a la detección directa de Toxoplasma, sus antígenos y DNA:

    • El método de cultivo.

    • microscopía de frotis de sangre, líquido cefalorraquídeo se centrifuga, biopsias de ganglios linfáticos a otros órganos y tejidos cuando se tiñen con Giemsa Romanovskomu- o plateado.

    • inmunofluorescencia - un método rápido de detección de Toxoplasma en frotis cerebrales, se centrifugó.

    • reacción en cadena de la polimerasa - la identificación del ADN de Toxoplasma en la sangre y líquido cefalorraquídeo.•

    bioensayo con animales de laboratorio infectados.factor de

    que limita la eficacia de los métodos para la detección directa de Toxoplasma para el diagnóstico in vivo de la enfermedad, es una estancia corta de patógenos disponibles para el estudio de fluidos biológicos.

    2. Métodos para la caracterización de la respuesta inmune humoral específica.pruebas serológicas convencionales( RNIF, RSK) en sueros pareados está ahora rara vez se utilizan. Alta sensibilidad y especificidad tiene FA y el método que permite determinar por separado las clases de anticuerpos IgM e IgG.Actualmente los sistemas de ensayo desarrollados para la definición de los anticuerpos de clase IgA y clase IgG avidez del anticuerpo.anticuerpos IgM

    • aparecen en la primera o segunda semana después de la infección inicial y el pico al final del primer mes. Posteriormente título disminuye. En el 70% de los pacientes con anticuerpos IgM clase desaparecen por el tercer mes después de la infección, en un 10% - 12º mes. Es difícil determinar el momento de la infección, lo cual es particularmente importante cuando el examen de las mujeres embarazadas. Se debe recordar que durante la exacerbación de los anticuerpos de clase IgM de toxoplasmosis crónica no son sintetizados. Si la reinfección en pacientes con anticuerpos de IgM crónica o toxoplasmosis latente puede volver a aparecer en la sangre.anticuerpos IgG

    • comienzan a ser sintetizado a partir de la segunda semana después de la infección inicial. Sus titulación aumenta de dos a tres meses. Durante los siguientes 12 meses título de IgG se estabiliza en un nivel alto y posteriormente disminuye en ondas. Cuando los anticuerpos IgG de contenido de reactivación se pueden aumentar, pero esto no se observa en todos los pacientes, particularmente durante coriorretinitis en niños y adolescentes con toxoplasmosis congénita. Importancia está ahora unido a estudiar clase avidez de los anticuerpos IgG( fuerza de la unión al antígeno).Cuando la infección primaria se sintetiza primero anticuerpos con baja avidez( indeksavidnosti 30-50%).Después de 1-7 meses comienza a producir anticuerpos de alta avidez de clase índice de avidez de IgG mayor que 50%.Su aparición indica el final de la fase aguda de la enfermedad.

    • Para el diagnóstico de Toxoplasma encefalitis ahora desarrolló un sistema de prueba que permite determinar la síntesis INTRATE-Calne atitoksoplazmennyh anticuerpos de clase IgG.•

    anticuerpos de la clase teniendo en cuenta JGA vida media corta( 4-5 días) son marca de infección activa.esta clase de anticuerpos no atraviesan la placenta. Comienzan a ser sintetizados en 10-14 días después de la infección inicial. Durante los tres primeros meses de sus aumentos de título, a continuación, se mantiene estable durante 3-6 meses. Posteriormente desaparecen, por lo general los anticuerpos IgM después de clase. Sin embargo, en algunos pacientes con IgA-anticuerpos se detectan 4 años después de la seroconversión registrado. Si la reactivación de la IgA toxoplasmosis vuelven a aparecer en la sangre. La desaparición de IgA en la terapia de plasma el fondo antitokso demuestra su eficacia.

    • inmunotransferencia - método serológico para la determinación de anticuerpos a los antígenos específicos de Toxoplasma.marcadores fase activa son anticuerpos a MAGI toxoplasmosis( p65), SAG1( REO), los indicadores inactivo fase - GRA7 anticuerpo( P29), GRA8( p35).Inmunoblot recomendado para ser utilizado para confirmar el diagnóstico en mujeres embarazadas y en pacientes con IDS.

    3. hipersensibilidad de tipo retardado a Toxoplasma detectado por las pruebas intradérmicas con toksoplazminom. La superficie frontal del antebrazo administró 0,1 ml toksoplazminom. La reacción se evaluó después de 48 horas. La muestra se considera positiva para la cantidad de congestión e infiltración de más de 10 mm. Se convierte en positivo en 4-5 semanas después de la infección inicial y persiste durante toda la vida. En los niños, los dos primeros años de vida con la muestra toksoplazminom pueden ser falsos negativos. Para distinguir las fases inactivas y activas de toxoplasmosis crónica se lleva a cabo preferiblemente con un toksoplazminom muestra diluida( 1: 10).La prueba positiva indica la fase activa de la infección.

    debe distinguir la infección por Toxoplasma( portador) de la toxoplasmosis real( enfermedad), por lo básico en el diagnóstico de laboratorio se considera que no detectaron el hecho de una respuesta inmune positiva( AT), y actualizar la naturaleza del proceso - un carro o enfermedad. La definición compleja de las clases AT IgM e IgG permite confirmar o rechazar rápidamente el diagnóstico. El método principal actualmente es ELISA, que permite detectar clases ATM de IgM e IgG.

    AT-clase IgM a toxoplasma en suero es normal.

    anticuerpos IgM aparecen en el período de infección aguda( la primera semana de un título de 1:10), alcanzar un máximo en un mes( a las 2-3 semanas después de la infección) y desaparecen en 2-3 meses( el más antiguo - después de 1 mes).Se detectan en el 75% de los recién nacidos infectados congénitos y en el 97% de los adultos infectados. Los resultados negativos de la determinación de AT IgM permiten excluir una infección aguda que dura menos de 3 semanas, pero no excluyen una infección de mayor duración. Cuando la reinfección título de anticuerpos IgM aumenta de nuevo( en el inmunodeficiencia presencia no aumentado, en tales casos para el equipo diagnóstico se muestra o imágenes de resonancia magnética del cerebro, detectar plural redondeado focos densos).La presencia de factor reumatoide y / o AT antinuclear en la sangre de los pacientes puede conducir a resultados falsos positivos del estudio. En personas con inmunodeficiencia de IgM Ig en un período agudo de infección, generalmente no hay.

    El diagnóstico precoz de la toxoplasmosis es particularmente importante para las mujeres embarazadas debido al riesgo de infección fetal que puede conducir a la muerte del feto( aborto espontáneo) o el nacimiento de un niño con una grave derrota. El tratamiento específico de las mujeres en las primeras etapas del proceso infeccioso reduce el riesgo de daño fetal en un 60%.Debido a que los anticuerpos de clase IgM no penetran la placenta, la detección de ellos en la sangre del recién nacido indica una infección innata.

    АТ clase IgG aparecen en el período de convalecencia y se han recuperado por hasta 10 años. Determinación de anticuerpos de clase IgG se utilizan para diagnosticar un período de convalecencia y la tensión toxoplasmosis evaluación inmunidad postvacunal. Se pueden obtener resultados falsos positivos en pacientes con LES y artritis reumatoide.

    Se recomienda que las personas con títulos AT positivos para toxoplasmosis realicen pruebas serológicas entre 10 y 14 días después para establecer la dinámica de la enfermedad. La ausencia de un aumento en los títulos AT indica una toxoplasmosis crónica. El aumento de títulos por 3-4 diluciones de suero atestigua el curso activo de la invasión. Indicaciones

    para el uso de pruebas serológicas para la toxoplasmosis: •

    historia obstétrica Cargado - abortos espontáneos, muertes fetales, amenaza de aborto, preeclampsia, infecciones durante el embarazo.

    • Contacte a la mujer embarazada con gatos, comiendo carne insuficientemente procesada térmicamente, probando carne fresca picada.

    • Fiebre febril o subfebril a largo plazo y síntomas de intoxicación en un niño.

    • Lesión del SNC: encefalitis, meningoencefalitis, aracnoiditis, hidrocefalia, microcefalia, calcificación en el cerebro.

    • Daño ocular - coriorretinitis, uveítis, microftalmia, atrofia del nervio óptico.

    • Hepatoesplenomegalia, ictericia, linfadenopatía generalizada.

    • Miocarditis.

    • Exantema polimórfico.

    • Prematuridad, retraso del crecimiento intrauterino, retraso en el desarrollo físico.

    • Detección de anticuerpos específicos de clase IgM, IgA, crecimiento del título de la clase IgG, detección de toxoplasma de ADN en sangre y LCR por el método de PCR.

    • anamnesis epidemiológica: contacto con gatos, comer productos de origen animal insuficientemente procesados ​​térmicamente;

    • Los datos de la historia - las enfermedades infecciosas frecuentes acompañadas de fiebre, ganglios linfáticos inflamados, hígado, dolores en las articulaciones y músculos, erupción cutánea, anemia;

    • criterios clínicos - la participación de un número de sistemas orgánicos, incluyendo los ganglios linfáticos( el aumento), hígado( su aumento, la coloración ictérica de la piel y la esclerótica) del corazón( miocarditis), sistema nervioso( síndrome asténico, emocional y vascular. labilidad, trastornos de la sensibilidad del tipo "guantes" y "calcetines" trastornos diencephalic, etc.), enfermedad de los ojos( coriorretinitis, uveítis, iridociclitis);

    • cambios característicos en neyrosonogramme, de rayos X del cráneo( calcificaciones);

    • pruebas alérgicas positivas con toksoplazminom intradérmica;

    • detección de anticuerpos específicos por ELISA;

    • Detección de Toxoplasma en la sangre, CSF por PCR.Tratamiento

    de la toxoplasmosis en bebés y niños pequeños con formas graves y complicados de la enfermedad se lleva a cabo en un hospital, en pacientes de edad avanzada con formas borrados y subclínicas - de forma ambulatoria. Los pacientes se muestran una dieta equilibrada.drogas

    utilizados para la terapia causal, actúan sólo en la forma vegetativa de Toxoplasma( taquizoítos) e ineficaz contra los parásitos que se encuentran en quistes. Los fármacos de elección son pirimetamina, espiramicina( Rovamycinum), claritromicina( fromilid).La pirimetamina es un antagonista del ácido fólico. La eficacia se incrementa cuando se combina con sulfonamidas( sulfadiazina sulfadimezinom, et al.).Cuando se recibe pirimetamina bastante a menudo desarrollan efectos secundarios -. La inhibición de la hematopoyesis de la médula ósea, dolor de cabeza, mareos, dolor en el corazón y en el abdomen, náuseas, vómitos, diarrea, etc. Con el fin de evitar que simultáneamente con pirimetamina ácido administrado folínico( leucovorina) o cervezalevaduraActividad alta tiene antitoksoplazmennoy espiramicina antibiótico amapola-rolidny( Rovamycinum).Indicaciones para el tratamiento causal

    :

    • Los niños menores de 3 meses con toxoplasmosis congénita probada, y si no se puede eliminar la enfermedad, independientemente de la gravedad de las manifestaciones clínicas.

    • niños de 3 a 12 meses con toxoplasmosis congénita recién diagnosticado en presencia de los parámetros clínicos y de laboratorio de la fase activa de la enfermedad.

    • Los niños mayores de un año en una fase aguda de la enfermedad documentada, independientemente de la gravedad de los síntomas clínicos, así como en el período de la exacerbación de la toxoplasmosis crónica.tratamiento

    Causal de la toxoplasmosis congénita. Cuando toxoplasmosis congénita forma generalizada recomienda terapia triple( pirimetamina, sulfadiazina + + folinato de calcio).Pirimetamina los primeros 2 días se administra en una dosis de 2 mg / kg / día en 2 dosis divididas por vía oral, a continuación, a una dosis de 1 mg / kg / día en 2 dosis divididas por vía oral durante 2-6 meses. Posteriormente se mueve para recibir una dosis de 1 mg / kg / día en 2 dosis divididas por vía oral 3 veces a la semana.administran simultáneamente sulfadiazina a 50 mg / kg / día en 2 dosis divididas hacia dentro y folinato de calcio( leucovorina), 10 mg 3 veces a la semana. La duración total del tratamiento es de 12 meses.

    Dados los frecuentes efectos adversos con pirimetamina posiblemente triple entrelazado cuatro cursos semana con espiramicina recepción( Rovamycinum) a una dosis de 300 mil. U / kg / día en 2-3 dosis divididas por vía oral o monoterapias de este fármaco. La duración total del tratamiento es de 12 meses.

    Cuando borrados y formas subclínicas de toxoplasmosis congénita en un niño menor de 3 meses, así como en la toxoplasmosis congénita recién diagnosticado en niños de 3 a 12 meses en presencia de los parámetros clínicos y de laboratorio de fase actividad de la enfermedad espiramicina utilizado dentro de 2-4 semanas.tratamiento Causal

    de toxoplasmosis adquirida. En exacerbación aguda de la toxoplasmosis crónica y la toxoplasmosis en niños de 1 a 9 años espiramicina utilizado en una dosis de 150-300 mil. U / kg / día en 3 2-

    la administración oral durante 14 días. Los pacientes mayores de la edad de 9 años y simultáneamente con doxiciclina espiramicina( en el primer día a 200 mg, a continuación, 100 mg una vez al día oral) y metronidazol( 250 a 500 mg / día en 3 dosis divididas por vía oral) durante 10 días. Con el desarrollo del curso antiprotozoynoy horiore-tinita de la terapia es de 4 semanas. En pacientes con toxoplasmosis crónica la edad de 5 años después del curso de tratamiento causal se lleva a cabo preferiblemente toksoplazminom inmunoterapia específica. La efectividad del tratamiento en dos etapas es más del 90%.

    La terapia patogénico

    implica actividades dirigidas a la eliminación de las principales líneas de la patogénesis de la enfermedad. En la actualidad, se le atribuye una importancia importante a la toxoplasmoterapia. Este método se muestra a niños menores de 5 años de vida con la forma activa de la toxoplasmosis crónica. El uso de diluciones de trabajo de la droga, que cuando se administra por vía intradérmica hiperemia diámetro y la infiltración de la piel es de 5 a 10 mm, y el total de reacción leve( usualmente dilución de 1: 10.000 - 1: 100 000, y algunas veces 1: 10 millones).En la primera toksoplazminom día inyectado por vía intradérmica con 0,1 ml de una superficie volar de 3 puntos del antebrazo. Posteriormente, el número de puntos se incrementa por la introducción de un día, dando lugar a 10 puntos en el octavo día de tratamiento. A medida que la reacción de reducción del toksoplazminom dilución locales reducida. Al mismo tiempo llevar a cabo el UFO general, que aumentar la dosis a 1/4 biodozy en los primeros 2 días de tratamiento a 1 biodozy en los últimos 2 días de tratamiento. Cuando toksoplazminoterapiyu coriorretinitis lleva a cabo de 4-6 meses después del alivio de manifestaciones agudas de la enfermedad o la exacerbación de proceso crónico en el fondo de ojo. El curso se repite después de 12 meses( tasa de recurrencia de menos del 1%).terapia

    patogénicos debe incluir la designación de los antihistamínicos, así como inmunomoduladores( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony,null, nukleinat sodio derinat likopid, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) y citocinas preparaciones( leukinferon, roncoleukiny otros) bajo el control del inmunograma. Para la prevención de los probióticos disbiosis utilizados( bifiform, bifidumbakterin forte, Probifor, lineks et al.).terapia de desintoxicación en espera: para los casos leves a moderados formas prescritas consumo excesivo de alcohol, con formas graves y complicados, - infusión gota a gota intravenosa de soluciones de glucosa-solución salina. Asignar multivitaminas, vitaminas y minerales, preparaciones terapia metabólica( Riboxinum, cocarboxilasa, citocromo, Elkar et al.), Adaptógenos plantas( ginseng, ginseng siberiano, etc.), quelantes( esmectita, filtrum, Polyphepanum, enterosgel et al.).Por indicaciones utilizando inhibidores de proteasa( contrycal, trasilol, gordoks), fármacos vasoactivos( Cavintonum, aktovegin, cinarizina, pentoxifilina al. Et), Protectores del hígado, la terapia de oxígeno. Si es necesario, nombrar a la fisioterapia: . corrientes UVR corrientes D'Arsonval diadinámicas, diatermia, baños de parafina, etc. Tratamiento aeroionotherapy entidades clínicas separadas( . La hepatitis, encefalitis, etc.) se lleva a cabo por los principios generales.terapia sintomática

    implica la administración de fármacos antipiréticos y las indicaciones de los glucósidos cardiacos.

    momento, la frecuencia y el volumen de encuesta observación dispensario dependen de la forma de la toxoplasmosis.

    niños con toxoplasmosis aguda, un especialista pediatra y enfermedades infecciosas inspeccionado 1 cada 6 meses durante 10 años. Consulta de especialistas( neurólogo, oftalmólogo) se realiza 1 vez en 6 meses a 10 años.marcadores serológicos de ELISA toxoplasmosis examinaron 1 vez en 3-6 meses.

    Los pacientes con toxoplasmosis crónica examinado por un pediatra y especialista en enfermedades infecciosas a 1 y 3 meses después de comenzar el tratamiento, y luego 1 vez en 6 meses.especialistas consulta( neurólogo, oftalmólogo) se lleva a cabo a 1 y 3 meses después de comenzar el tratamiento, y después 1 vez en 6 meses.marcadores serológicos de ELISA toxoplasmosis examinaron 1 vez en 3-6 meses. La terapia

    rehabilitación incluye las siguientes actividades: 1.

    régimen de protección.

    2. Comida saludable.

    3. Los inmunomoduladores( timalin, taktivin, timogen, imunofan, en lioksidony, likopid, nukleinat sodio derinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Y preparaciones de citoquinas( leukinferon, roncoleukin) bajo inmunograma control.

    4. Los interferones( viferon, kipferon, reaferón-EU-lipint et al.) Y bobinas( neovir, tsikpoferon, amiksin, anaferon et al.).

    5. Cursos multivitamínicos durante 1 mes.6.

    vegetal adaptógenos tasas durante 1 mes.

    7. terapia metabólica( Riboxinum, limontar, Elkar et al.) - el transcurso de 2-3 semanas.

    8. LFK.

    9. Masaje.

    10. Fisioterapia - UFO, corrientes D'Arsonval, corrientes diadinámicas, diatermia, baños de parafina, aeroionotherapy.

    11. Acupuntura.

    12. Tratamiento de sanatorio.

    profilaxis específica de la toxoplasmosis no se ha desarrollado, por lo que la importancia principal está unido por actividades no específicas dadas de vías de transmisión.

    ocupa un lugar importante la higiene personal, tratamiento térmico de la carne, limite el contacto con gatos, que son examinados para detectar la toxoplasmosis y el tratamiento en caso de enfermedad.

    La profilaxis de la toxoplasmosis congénita se realiza en las etapas pregravidar y gravidar. Es necesario examinar a mujeres en edad fértil, preferiblemente 2 meses antes del embarazo planificado. Al detectar los marcadores de la fase activa de la toxoplasmosis, se trata. En ausencia de anticuerpos con mujeres, se les ordena prevenir la infección por toxoplasma.

    En la etapa gravitacional, se requiere un examen serológico temprano de mujeres embarazadas, preferiblemente en las primeras 10-12 semanas de embarazo. Las mujeres seronegativas explican las medidas para la prevención de la toxoplasmosis y recomiendan un nuevo examen en el período de gestación de 20-22 y 30-32 semanas. Cuando se detectan anticuerpos altos de clase IgG, una mujer queda excluida del grupo de riesgo. En la identificación de clases atitel IgM, IgA e IgG de baja avidez deben ser reevaluados a intervalos de 7-14 días, lo que permite diagnosticar toxoplasmosis aguda en embarazadas y determinar el riesgo de infección fetal( Tabla)..

    En casos difíciles, recomiendan además métodos directos para la detección del agente patógeno y el uso de imunoblota( marcadores de fase activos son anticuerpos frente a antígenos MAG1 y SAG1).

    En la identificación de la toxoplasmosis aguda brindan orientación embarazadas por el riesgo de toxoplasmosis congénita en un niño y están considerando el aborto. Al prolongar el embarazo, se prescribe el tratamiento preventivo con espiramicina y se recomienda el diagnóstico prenatal de toxoplasmosis congénita en el feto. Para este propósito, un estudio de ultrasonido, la determinación de anticuerpos de la clase IgM a la sangre fetal tomada por cordocentesis y la detección de ADN de Toxoplasma por PCR en el líquido amniótico obtenido por amniocentesis. En ausencia de signos de laboratorio de toxoplasmosis congénita y en caso de que no se haya realizado su diagnóstico prenatal, el tratamiento con espiramicina continúa hasta el momento del parto. Cuando los marcadores de laboratorio de toxoplasmosis congénita se encuentran en el feto, se vuelve a examinar el tema del aborto. En el caso de prolongación del término del embarazo III triple propósito cursos alternados de tres semanas( pirimetamina, sulfadiazina + + folinato de calcio) y espiramicina. En el primer y segundo trimestre del embarazo, se usa una combinación de eritromicina y sulfadiazina en lugar de triterapia.