Síntomas de apoplejía

Stroke - se trata de una enfermedad muy difícil y peligroso, con lesiones de la embarcación, y luego el sistema nervioso central. La palabra «accidente cerebrovascular » se deriva del latín insulto - «galope, salto" y significa 'ataque, accidente cerebrovascular, asalto'.Una definición de la OMS: Stroke - funciones globales trastorno cerebral focal o en auge, que dura más de 24 horas o que conduce a la muerte, con exclusión de otra génesis de la enfermedad. Bajo accidente cerebrovascular

entender síndrome clínico caracterizado por síntomas de pérdida repentina de cerebro local, y algunas veces de las funciones cerebrales( confirmado o no datos de tomografía computarizada), que dura más de 24 horas con resultado de muerte, sin causa aparente que una patología vascular. Las razones que conducen a la interrupción de la entrega de la sangre, pueden ser tales que la ruptura de un vaso sanguíneo cuando la sangre fluye en el tejido cerebral. La ruptura se debe a fluctuaciones repentinas en la presión sanguínea y una pared vascular patológicamente alterada. Hay una infracción de un flujo sanguíneo adecuado, lo que conduce a un deterioro en la nutrición de las células nerviosas, y es muy peligroso porque el cerebro necesita constantemente una gran cantidad de glucosa y oxígeno. Cómo tratar esta dolencia con remedios caseros, mira aquí.

Hay dos tipos de accidentes cerebrovasculares:

- hemorrágico;

es isquémico.

son tres principales formas nosológicas - isquémica( trombótica, netrombotichesky, embólicos) accidente cerebrovascular, hemorragia cerebral, hemorragia subaracnoidea. Además puede haber subaracnoidea-parénquima, parénquima, hemorragia subaracnoidea y accidentes cerebrovasculares "mixtos".

en el accidente cerebrovascular hemorrágico, la sangre que sale del recipiente de rotura bajo alta presión, empuja el tejido cerebral, la formación de hematoma( tumor de la sangre) y permea porción cerebro.

ocurre Esta brecha debido a las fluctuaciones de la presión arterial repentinos en el proceso aterosclerótico pared del vaso enfermo - en 50% de los casos.10% de los casos se producen en las sustancias medicinales recepción tumor pared del vaso enfermo que promueven un mayor flujo sanguíneo y 20% de los casos - en todas las otras causas de accidente cerebrovascular hemorrágico.

Aparecen grietas en la pared interna del recipiente. A través de ellos, las paredes del recipiente están saturadas de sangre. A partir de entonces

en la necrosis pared del vaso se desarrolla proceso - fallo dentro de las paredes de los vasos.

La ciencia ha demostrado que tales cambios en los vasos sanguíneos se producen con un fuerte aumento de la presión arterial - crisis hipertensiva. Mientras este proceso está sucediendo dentro del vaso, no hay patología externa.

Pero cuando se rompe un vaso, la sangre entra en la sustancia del cerebro, destruyendo su tejido se forma hemorragia o hematoma. Representan el 85% de las hemorragias intracerebrales. Con la hipertensión, las arterias carótidas se ven más afectadas por cambios severos.

La arteria es destruida por placas ateromatosas.

más pesado - hemorragia en el tronco cerebral, donde los centros vitales, esto conduce a la muerte instantánea. Y los síntomas de hemorragias en el cerebro también dependen de su localización, como se discutirá en la clínica de accidentes cerebrovasculares. Lea también un artículo detallado y comprensible sobre síntomas, diagnóstico, tratamiento y recuperación después de un accidente cerebrovascular hemorrágico. Aprenda cómo garantizar una rehabilitación exitosa, mantener la capacidad de trabajo, no permitir un segundo ataque.accidente cerebrovascular hemorrágico

a menudo se desarrolla entre las edades de 45-60 años, en su mayoría con igual frecuencia en hombres y mujeres. Aparece repentinamente, durante el día, generalmente después de una fuerte excitación o exceso de trabajo. A veces, un accidente cerebrovascular es precedida por aflujo de sangre a la cara de dolor de cabeza, objetos de visión en rojo, vómitos, alteración de la conciencia, respiración rápida, ritmo cardíaco desaceleración, o viceversa, palpitaciones. A veces hay dilatación de la pupila en el lado afectado, la divergencia de los globos oculares, el secuestro de los globos oculares hacia un lado( mirada paresia, la omisión del ángulo de la boca y de ventilación fuera de la parálisis lado de la mejilla( velas de síntomas) en el lado opuesto a la chimenea, se encuentra a menudo hemiplejía síntoma -. Parada pivotada hacia el exterior,mano cayó como un tronco. a menudo se señaló pulsación vascular en el cuello, la respiración ronca con dificultad inhalando o exhalando. la piel está fría, pulso intenso, la presión arterial en la mayoría de casos aumentó, la deglución trastorno, RETRASOLa incontinencia ka o micción involuntaria. Cuando la hemorragia en las funciones vitales del tronco cerebral son violados y se puede producir la muerte súbita.

a la hemorragia en el cerebelo se caracteriza por mareos con una sensación de rotación de objetos, dolor agudo en la parte posterior de la cabeza y el cuello, vómitos, constricción de las pupilas, que se rompe, tensión en el cuello.

Forma aguda de accidente cerebrovascular caracterizada por el desarrollo dentro de unos minutos de coma profundo. La muerte se produce rápidamente, en cuestión de unas horas, el mismo patrón se observa en la extensa hemorragia en los hemisferios cerebrales, cerebelo y la protuberancia con la sangre que entra en los ventrículos del cerebro y la derrota de los centros vitales de la médula oblonga.

La forma subaguda se caracteriza por una lenta progresión de los síntomas o un inicio agudo seguido de una mejoría a corto plazo y un nuevo deterioro. En los ancianos y las personas mayores, las hemorragias ocurren con menos violencia que en los jóvenes, a menudo se manifiestan con síntomas cerebrales generales. Si hay una alteración de la circulación cerebral, se puede sentir el desorden de reconocimiento de objetos, se preserva la audición, pero el paciente no reconoce voces familiares, está mal orientado en el espacio, ve, pero no reconoce objetos de la experiencia pasada. Esto ocurre cuando las diversas partes de la corteza cerebral se ven afectadas.

La clínica para afectar el lóbulo temporal se caracteriza por trastornos del habla, auditivos, alucinaciones gustativas, mareos, trastornos vestibulares.

La hemorragia en el lóbulo frontal se caracteriza por una violación de la letra, convulsiones convulsivas con un giro de la cabeza y los ojos en la dirección opuesta.

Cuando toca la palma de la mano, aparece el reflejo de agarre, hay un trastorno mental, una tendencia a bromas planas, un estado depresivo, se perturba caminar. El paciente agarra frenéticamente la cama, la pared y otros objetos, temeroso de caerse.

La mayoría de los accidentes cerebrovasculares isquémicos( 60%) ocurren debido a la aterosclerosis. Un papel importante en su desarrollo es jugado por la patología de las partes extracraneales de las arterias carótidas y vertebrales.

La compresión arterial más común se localiza en el área de su división: la columna cervical. Debido a que estas áreas se traumatizan con mayor frecuencia desde la pared posterior del canal espinal debido a cambios degenerativos o inflamatorios en las articulaciones intervertebrales. También es posible apretar el vaso debido a una anomalía en el desarrollo de la columna cervical.•

cierre completo de la embarcación puede ocurrir debido a la oclusión del vaso por un trombo, o el aislamiento trombo - embolia, o en el cierre de la placa aterosclerótica.

Los trombos generalmente se forman en el área de una placa colestérica. El material para la embolia puede ser coágulos de sangre del corazón y fragmentos de coágulos de sangre de placas dispuestas en el arco de la aorta y las arterias carótidas. La isquemia del cerebro puede desarrollarse y sin bloqueo del vaso, con su estrechamiento( estenosis) o inflexión. Al mismo tiempo, las fluctuaciones en la presión arterial, el deterioro de la actividad cardíaca, la pérdida de sangre, etc. son de gran importancia.por el tipo de insuficiencia cerebrovascular. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos son diferentes en tamaño y ubicación. Las dimensiones de los accidentes cerebrovasculares dependen del nivel de lesiones vasculares. Lea más sobre las instrucciones sobre síntomas, diagnóstico, tratamiento y recuperación después de un accidente cerebrovascular isquémico. Está escrito en un lenguaje claro. Aprenda cómo garantizar una rehabilitación exitosa, mantener la alta calidad de vida del paciente y prevenir un segundo ataque.

El accidente cerebrovascular isquémico( infarto cerebral) se observa con mayor frecuencia en personas de mediana edad y personas mayores, a veces es posible a una edad temprana;en los hombres se nota algo más a menudo que en las mujeres. El desarrollo del accidente cerebrovascular isquémico a menudo va precedido de trastornos circulatorios cerebrales a corto plazo, que se manifiestan por lesiones inestables de las extremidades, trastornos del habla, etc. Por lo general, son consecuencia de una deficiencia en el suministro de sangre al cerebro en el área en la que más tarde se desarrolla el infarto. En algunos pacientes, la frecuencia de ataques recurrentes e isquémicos ocurre inmediatamente antes del desarrollo de un infarto cerebral. Trombosis( bloqueo del trombo recipiente) de los vasos cerebrales son precursores frecuentes de accidente cerebrovascular isquémico - mareos, perturbación transitoria de la consciencia( débil y mareado), oscurecimiento de los ojos. El accidente cerebrovascular isquémico puede desarrollarse en cualquier momento del día. La mayoría de las veces ocurre por la mañana o por la noche. A veces se establece una conexión con manifestaciones iniciales de un derrame cerebral anterior alta actividad física, factor de influencia emocional, alcohol, recepción bañeras de hidromasaje, pérdida de sangre o cualquier enfermedad, en particular infecciosa.

menudo accidente cerebrovascular isquémico se desarrolla después de infarto de miocardio. Caracterizado por un aumento gradual de los síntomas neurológicos focales - dentro de unas pocas horas, a veces 2-3 días, por lo menos por un período de tiempo más largo.

accidente cerebrovascular isquémico agudo se puede producir en la trombosis de la arteria carótida interna o la oclusión aguda de una gran arterias intracraneales. Aproximadamente 1/6 de las observaciones de infarto cerebral( ictus) se desarrolla lentamente - durante varias semanas o incluso meses. Los síntomas patológicos determinadas por la localización del infarto cerebral( apoplejía), lesiones vasculares y las condiciones de la circulación del distrito. Para conectar porción extracraneal de la arteria carótida interna se caracteriza por un período que se extiende deterioro en un ojo en combinación con parálisis a corto plazo y trastornos sensoriales en el lado opuesto del cuerpo. Para desarrollar aún más el deterioro visual persistente, con atrofia del nervio óptico en el lado de bloqueo de la arteria y la parálisis en el lado opuesto;con oclusión de la arteria carótida izquierda menudo tienen trastorno del habla, convulsiones epileptiformes, un síntoma de la obstrucción de las arterias vertebrales y basilar fuera del cráneo, en la región de la columna cervical manifiesta vértigo sistémica, al caminar, sacudidas de los globos oculares( nistagmo), ruido en el oído, pérdida de audición de escalonamiento y alteraciónojos en ambos ojos. A veces se desarrolla coma, parálisis de las extremidades, el tono muscular disminuye. Cuando

infarto cerebral en el área de la región vertebrobasilar más afectado el tronco cerebral - es una zona muy peligrosa. En

daño cerebral isquémico en la sangre de pacientes con marcado aumento del colesterol, aumento de la coagulación de la sangre, la protrombina aumentado, los cambios en el electroencefalograma, reovassogramme, CT.El método Doppler ultrasónico proporciona información sobre el estado de la circulación sanguínea.

Mortalidad en el accidente cerebrovascular hemorrágico es alta, varía entre 60-90%.La mayoría de los pacientes mueren en los primeros dos días, la mayoría en el primer día. La mortalidad en accidente cerebrovascular isquémico se observa dentro del 20% de los casos. Con accidentes cerebrovasculares isquémicos repetidos, se desarrollan trastornos mentales progresivos.

accidente cerebrovascular isquémico - la forma más común de accidente cerebrovascular. Representan aproximadamente el 80% del número total de golpes.

término "accidente cerebrovascular isquémico" refleja sólo el hecho de la enfermedad, causada por una disminución del flujo de sangre a un área determinada del cerebro y se caracteriza por la formación de una carrera limitada. Infarto cerebral - una zona de necrosis formado debido a grueso, trastornos persistentes metabólicas neuronales y gliales estructuras resultantes de krovoobespecheniya insuficiente debido estenosis( oclusión) arterias cerebrales o arterias cerebrales, lo que conduce a una deficiencia de la presión de perfusión, o debido a trombosis oembolia de las arterias del cerebro. Por lo tanto, todas las medidas terapéuticas destinadas al alivio o compensación de los cambios patológicos en el cerebro causados ​​por infarto desarrollado.métodos

modernos de exámenes instrumentales( CT y resonancia magnética nuclear, tomografía de protones de emisión, el ultrasonido Doppler transcraneal, escaneo a doble cara, la resta angiografía) permiten clasificar isquemia cerebral aguda teniendo en cuenta cuatro principios:

1) Habida cuenta de la duración de un déficit neurológico emiten:

2) Clasificación, que caracteriza el grado de severidad de los pacientes. Incluye:

3) de clasificación basado en la localización infarto cerebral basado en las características de acuerdo tópicos síntomas neurológicos focales ciertas piscinas de sangre: Normal, frontal, de la arteria cerebral posterior;la arteria principal y sus ramas distales.

4) la clasificación patogénica incluye:

Ehtiopatogenez infarto cerebral más justificada considerarse a la luz del concepto de heterogeneidad de accidente cerebrovascular isquémico.

NV Vereshchagin describió el papel de la patología de las principales arterias de la cabeza, una variedad de lesiones cardiacas, trastornos de la hemodinámica central y cerebrales en la etiopatogenia de accidente cerebrovascular isquémico. Se demostró la característica importancia de los cambios de la hipertensión en las arterias intracerebrales de pequeño calibre infartos lacunares subyacentes. Además, el papel se define y modifica las propiedades reológicas de coagulación de la sangre, el cambio trombótica en endotelial-link y biomecánica del flujo sanguíneo como etiopatogénico provoca el infarto cerebral.

EI Gusev caracterizado cambios pathobiochemical detalle en las estructuras del cerebro, lo que conduce a la formación de infarto cerebral, y medidas identificadas para corregirlos.

patokineza Adaptación a la definición del concepto de mecanismo de desarrollo infarto cerebral permite especificar las condiciones que predisponen a su aparición, y las causas inmediatas del accidente cerebrovascular isquémico.

Entre las condiciones que predisponen al desarrollo del infarto cerebral, es legítimo identificar los factores locales y sistémicos.

factores locales más frecuentes son las lesiones ateroscleróticas de las arterias cerebrales y arterias cerebrales - estenosis( oclusión) y los conjugados con trombogénesis local;diversas lesiones cardíacas como fuente de infartos cerebrales cardioembólicos;cambios distróficos degenerativos en la columna cervical que causan compresión extracraneal de las arterias vertebrales. Para los factores locales relativamente raras incluyen anomalías cráneo-vertebral, displasia fibromuscular, el retorcimiento de las principales arterias de la cabeza, dilatatornaya arteriopatía, arteritis.factores

sistémicas incluyen trastornos de la central y cerebral hemodinámica, coagulopatía, policitemia y la policitemia, la inhibición de las propiedades de transporte de gas de la sangre.

Los factores locales y del sistema se encuentran en la interconexión y la interdependencia, a menudo inaccesibles para el reconocimiento y la evaluación.

Aterosclerosis .Como la progresión de la aterosclerosis debido a la acumulación de colesterol se produce engrosamiento de la íntima-media formado gradualmente placa ateromatosa y en las principales arterias cerebrales. La estructura morfológica de las placas es diferente.placas blandas y sueltas son sustrato embolígena, y las placas densas contribuyen a la estenosis( oclusión) de troncos arteriales, restringiendo drásticamente el flujo sanguíneo.

La presencia de una o múltiples estenosis( escalonadas) causa una serie de efectos negativos. Las propiedades dinámicas de la sangre - volumen y viscosidad - se deterioran sustancialmente. Nivel agudamente limitado de flujo sanguíneo cerebral: su reducción al 60% es fundamental para el desarrollo de un infarto cerebral.

solamente( escalón) estenosis múltiples de las arterias intracraneales y extracraneales tiene un papel independiente en la patogenia del ictus isquémico. En otros casos, la isquemia cerebral aguda ocurre cuando el flujo sanguíneo cerebral se descompensa debido a alteraciones abruptas de la hemodinámica central.

estudios experimentales y clínicos e instrumentales han demostrado que estimula la hipertensión y agrava las lesiones ateroscleróticas del sistema arterial.

Además, la estenosis( oclusión) crea requisitos previos serios para la trombosis. Trombosis

. Las etapas principales de la formación del trombo son: daño endotelial a la íntima debido a la ateromatosis;ralentización y turbulencia del flujo sanguíneo en la región de estenosis;colisión, agregación, "adherencia" de las células sanguíneas en el sitio endotelial dañado;reducción de la capacidad de oxígeno de los glóbulos rojos;coagulación de la fibrina e inhibición de la fibrinólisis local.

Dependiendo del grado de relaciones de intensidad de proceso trombótico, por un lado, y el nivel de actividad de la lucha contra la coagulación, - por el otro, o la formación del trombo o su lisis se produce, parcial, y, a veces completa. Sin embargo, en agudo gravedad de quimiorreceptores aterosclerosis intimal perder la capacidad de percibir las procoagulantes efecto( tromboplastina, trombina), y la activación del reflejo de los sistemas anticoagulantes no se produce, o es insignificante y no impide la formación adicional del trombo.

Las lesiones cardíacas son una fuente extremadamente frecuente de infartos cerebrales cardiocerebrales, hemodinámicos y lacunares. Esta posición

convincentemente confirmada por tomografía computarizada, ultrasonido Doppler transcraneal, escaneo a doble cara, ECG, ecocardiografía transtorácica y transesofágica, Holter.

patología cardiaca K que tiene el potencial más alto en el infarto lacunar embolígena y cardioembólica Según 3. Suslina incluyen lesiones ateroscleróticas de la aorta, las válvulas aórtica y mitral, hipertrofia del ventrículo izquierdo, trombos intracardíaca, diversas formas de arritmias cardíacas, cambios isquémicosOnda ST en el ECG.Cuando infartos hemodinámicos( insuficiencia vascular cerebral), embolígena potencial más alto disminuye el gasto cardíaco debido a la violación de la función contráctil del miocardio, sinusal e hipotensión arterial en combinación con estenosante lesiones de las arterias cerebrales. En 60% de los casos producirse combinaciones de estas formas de patología cardiaca. Aparte fuente Cardioembolismo enumerado lesiones cardiacas

pueden ser lesiones de las válvulas del corazón y de la naturaleza reumática cardiomiopatía, arritmia cardiaca en el hipertiroidismo, trombo mural en el infarto de miocardio, endocarditis bacteriana y no bacteriana, la derrota del músculo del corazón en el SIDA, la embolia paradójica en defectos congénitos del foramen oval, yémbolos, formado después de la cirugía de bypass de la arteria coronaria y angioplastia transluminal.

cardioembolismo característica específica causada por lesiones del corazón-caracterizado, es una tendencia a la recurrencia, y en algunos casos - a los diversos embolización simultánea de las arterias cerebrales. Las manifestaciones clínicas

émbolos cardiocerebral se determinan por varios factores: tamaño de émbolo y ca-diámetro klyuzirovannogo recipiente, a veces seguido por trombosis porción proximal de la intensidad afectada trombólisis arteria reflejo y la intensidad "on" circulación colateral. Por lo tanto la embolia cardiocerebral puede manifestarse TIA pequeño accidente cerebrovascular o que fluye pesada, insulto masivo.

cambios de la columna cervical en la forma de expresión de un espondilosis deformante pueden desempeñar un papel significativo en el desarrollo de ictus isquémico en la cuenca vertebrobasilar. El mecanismo de su desarrollo es la compresión de las arterias vertebrales o en el túnel del hueso, que se encuentra en las apófisis transversas de VI-II vértebras cervicales, o en un segmento atlantooktsilitalnom corto de la arteria vertebral. La compresión o la fijación permanente de la arteria vertebral también puede ocurrir en las anomalías congénitas kraniotserebralnyh - Síndrome de Klippel-Feil y Arnold Chiari, con Kimmerle anomalía. Síndrome de Klippel-Feil - sinostosis vertebral cervical, a veces combinado con el atlas oktsipitalizatsiey y dividir dicho arcos de las vértebras. El síndrome de Arnold-Chiari - una combinación de malformación del cerebelo amígdalas con platibaziey y / o la coartación de la foramen magnum. Anomalía Kimmerle - anillo de la formación de hueso( puente) en el arco posterior de los atlas en la ubicación de la arteria vertebral.

Otros factores locales raras - displasia fibromuscular y tortuosidad de las principales arterias de la cabeza, dilatatornaya arteriopatía, la arteritis.

displasia fibromuscular - malformaciones congénitas de las paredes de la carótida interna, la arteria cerebral y vertebral media y sus ramas terminales en forma de estrechamiento anular múltiple de la luz, y, a veces pequeños aneurismas. Las áreas afectadas se forman gradualmente se dobla o engarces, diferentes grados de estenosis. En consecuencia, las condiciones para la deceleración y una violación local del flujo laminar, y por lo tanto las condiciones previas para la formación de trombo mural y posterior sistema de embolización arterial del cerebro.

Dilatatornaya arteriopatía, en el desarrollo de lesiones comunes de las arterias principales de la cabeza, conduce a una pérdida de elasticidad de las paredes troncos arteriales, así como a la formación de curvas patológicas y rizos. Debido a la desaceleración y la perturbación de la laminar se forman coágulos de sangre, que puede ser un sustrato para la embolización de los vasos sanguíneos cerebrales.

K arteritis, capaz de promover el desarrollo de ictus isquémico son la enfermedad de Takayasu( "enfermedad sin pulso"), la enfermedad de Moya-Moya( arteritis en el círculo de Willis) y arteritis granulomatoeny infecciosa - manifestación de SIDA, la tuberculosis, la sífilis, la malaria y otras enfermedades.

Esta categoría de factores que predisponen al desarrollo de accidente cerebrovascular isquémico incluyen trastornos del hemodinámica central y cerebral, vasoespasmo en la migraña, coagulopatía, policitemia, la inhibición de las propiedades de transporte de gas de la sangre.

Violaciones de la hemodinámica central. Uno de los principales factores sistémicos es el síndrome hipodinámico cardíaco. Se caracteriza por los signos clínicos( insuficiencia circulatoria, trastornos hemodinámicamente significativas del ritmo cardíaco), y el rendimiento funcional - disminución del gasto cardíaco( COI) y el volumen sistólico( CRM).síndrome hypodynamic cardiaca es el resultado de varias razones - hipertensión arterial, infarto de hipocinesia diversas etiologías, reduciendo el COI debido a lesiones valvulares o arritmias cardíacas, trastornos transitorios de angina de miocardio y crisis hipertensivas. El COI - la, el indicador más informativo integrante de la eficiencia del corazón, independientemente de las razones anteriores, no es capaz de ejercer influencia. IOC se determina por medio de Echo-CG.

El indicador IOC, indicativo de compensación o descompensación de la circulación cerebral, es de importancia decisiva. De acuerdo con EA Shirokova, el valor de las personas mayores de 60 años de la COI por debajo de 3 litros indica una amenaza explícita de accidente cerebrovascular isquémico. Este valor se determina tomando en cuenta el hecho de que la presencia de estenosis ateroscleróticas y oclusiones de arterias cerebrales de reserva hemodinámica de la circulación cerebral - es decir, la capacidad de expandir las arterias intracraneales - se haya agotado o el mínimo.

En pacientes con cambios severos ateroscleróticas en el sistema arterial, la cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca y otros procesos patológicos, reduce la eficiencia del corazón, a menudo una variante hypokinetic de la hemodinámica con presión arterial baja y una fuerte disminución en el flujo de sangre en el sistema arterial del cerebro, especialmente en la cuenca vertebrobasilar. Con una presión arterial promedio dentro de 60 mm Hg. Art.y conjuntos inferiores "fracaso" la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral, el flujo sanguíneo cerebral y la reducción de nivel es una causa de trombo - primeros distales( arteriolas, capilares), y luego en las partes proximales de la cama vascular. Los pacientes con capacidad perdida o muy limitado a la constricción vascular y vasodilatación a menudo desarrollan trazos "noche", ya que en este momento del día la presión arterial es más baja.

del síndrome cardiaco hypodynamic accidente cerebrovascular e hipotensión debe considerarse como un accidente cerebrovascular isquémico, que se basa en la insuficiencia cerebrovascular( apoplejía hemodinámica).

La hipertensión acelera el desarrollo de lesiones ateroscleróticas de las arterias cerebrales y del sistema arterial del cerebro.aumentos repentinos agudos en la presión arterial pueden ser la causa inmediata del accidente cerebrovascular isquémico como un factor que "moviliza" trombo mural y skid en el sistema arterial del cerebro. Por otra parte, súbitas subidas bruscas de la presión arterial en algunos casos conducen al desarrollo del infarto cerebral, vasoespasmo debido a las arterias intracerebrales de pequeñas ramas.

en el desarrollo del accidente cerebrovascular isquémico con la aterosclerosis y la hipertensión juega un importante aumento papel resistencia hidrodinámica de la sangre debido a un fallo o disminución de la actividad de factor endógeno responsable de las características hidrodinámicas del flujo. Este nuevo mecanismo de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral se caracteriza por IV Gannushkina( 1984 a 1997).

Ritmo cardíaco irregular - uno de los factores comunes más importantes que contribuyen a la deriva arterio-arterial y se encuentra en las cavidades del corazón émbolos en las arterias cerebrales. El más desfavorable a este respecto, la fibrilación ventricular, se produce cuando extensa infarto de miocardio, fibrilación auricular constante o intermitente y fibrilación auricular, así como lesiones síndrome del seno con tachy y bradysystole alterna. El riesgo de embolización, a menudo repetido, es más alto en arritmias en combinación con hipertensión arterial severa.

Angiospasmo con migraña. Pesados, los ataques de migraña aguda prolongados con vasoespasmo implican reducción local, ralentización del flujo sanguíneo cerebral y la acumulación de un gran número de procoagulante.vasodilatación posterior, incluso en mayor medida crea condiciones previas para la trombosis parietal locales, a veces llega a tal punto que al menos la recurrencia de las crisis de migraña en el área expuesta y arterias estenosis formado gradualmente medio de calibre pequeño, incluso más infartos promocionales.

Otros factores sistémicos - coagulopatía, policitemia y la policitemia, la inhibición de las propiedades de transporte de gas de la sangre.

coagulopatía caracterizado por una actividad pro-coagulante agudo en pacientes con hipotensión o insuficiencia cardíaca congestiva, contribuyen a la formación de trombos murales en precapillaries y arterias cerebrales de pequeño calibre.

coagulación intravascular diseminada( DIC) - una forma especial de coagulopatía. Se expresa hipercoagulabilidad agudo( debido principalmente a la inhibición de la formación de fibrina y la masa fibrinólisis) bloquea la microcirculación. Tal vez la formación no sólo de las masas trombóticas, sino también la hemorragia. La causa del síndrome DIC son trauma craneal, múltiples procesos infecciosos( causados ​​principalmente por patógenos Gram-negativos), así como el SIDA, y otros procesos patológicos.

Eritrocitosis( aumento en el número de eritrocitos más 5,5-6,0x 104 y la policitemia( aumento del número de plaquetas x 400 leucocitos 103ili más de 20 x 103) como formas separadas de las enfermedades del sistema arterial puede - más a menudo en un fondo de los cambios bruscos de la hemodinámica central -causar que el sistema trombosis arterial cerebral con la posterior formación de lesiones trombóticas de miocardio a menudo tales génesis -. es decir, "sobrecarga" elementos de la sangre vasculares - son de naturaleza focal, y también pueden estar en. Klonnost que se repita

de inhibición propiedades de transporte de gas de la sangre se produce con hemoglobinopatías y anemias de diferente etiología - gipohrom-clorhídrico, hipoplasia y debido a una variedad de enfermedades crónicas Ostro surge hipoxia hemic como causa de accidente cerebrovascular isquémico -. Trastornos de resultado función de transporte de gas de los eritrocitos que se producen en caso de envenenamiento por monóxido de carbono( monóxido de carbono). hemoglobina contenida en los eritrocitos está estrechamente asociado con el coche boksigemoglobin formando CO-, y haráe oxígeno se hace imposible en la estructura del cerebro.hipoxia hemática puede ocurrir en casos de intoxicación con anilina contenida en algunos productos para el hogar. En estos casos, la isquemia cerebral aguda se desarrollan debido a la conversión de hemoglobina a metahemoglobina.

discutió en la sección anterior, las condiciones que predisponen al desarrollo de un accidente cerebrovascular isquémico son hasta cierto punto de procesos patológicos no muestran la isquemia cerebral aguda. Las causas directas de accidente cerebrovascular isquémico deben ser considerados como factores que implementan las condiciones preexistentes en el accidente cerebral sintomática con cambios morfológicos irreversibles.

inmediata causa de accidente cerebrovascular isquémico dependerá en cada caso sobre la importancia, la gravedad y las condiciones de interdependencias que predispone a la isquemia cerebral aguda.

hace que provocan directamente accidente cerebrovascular isquémico, son:

mediante tomografía por emisión de positrones, la resonancia magnética y tomografía computarizada por emisión de fotón único( SPECT) permitido para cuantificar el flujo de la masa de sangre en los vasos sanguíneos cerebrales, así como la gravedad y la dinámica de daño a diferentes estructuras del cerebro.

estableció que los cambios metabólicos en respuesta al desarrollo de la isquemia cerebral focal aguda desarrollan en una secuencia regular. Al reducir el flujo sanguíneo cerebral por debajo de 0,55 ml( g / min) se registra reacción primario caracterizado por la inhibición de la síntesis de proteínas en las neuronas. La reducción del flujo sanguíneo cerebral por debajo de 0,35 ml( g / min) estimular la glucólisis anaeróbica, y disminuir por debajo de 0,20 ml( g / min) da como resultado la liberación excesiva de neurotransmisores excitatorios y metabolismo de la energía de perturbación expresado. Con una disminución del flujo sanguíneo cerebral por debajo de 0,10 ml( g / min) surge despolarización anóxica de las membranas celulares.

Estos datos son de gran importancia práctica puesto que la( zona central) infarto formado después de 6-8 min después de la aparición de la isquemia focal aguda "núcleo", y durante varias horas "núcleo" rodeadas zona de infarto "penumbra isquémica" o penumbra.

penumbra - una región de cambios metabólicos dinámicas en el flujo sanguíneo cerebral se reduce a 0,20-40 ml( g / min).En estas condiciones, las estructuras neuronales se producen sólo cambios funcionales, pero el intercambio de energía es todavía relativamente conservadas, y ningún microvascular agudo, incluyendo microrheological, violaciónes.

La duración de la penumbra determina los límites temporales "ventana terapéutica" - el período durante el cual las medidas terapéuticas son más prometedor y limitar el tamaño del infarto. La mayoría de miocardio formado después de 3-6 horas después de la aparición de los síntomas clínicos de ictus isquémico y la formación final se completa después de 48-56 horas.

En extensos infartos que implican edema perifocal, este período puede ser más corto.

Basándose en estos datos, la terapia activa de accidente cerebrovascular isquémico - agentes principalmente neuroprotectores y trombolítica - debe comenzar dentro de las tres primeras horas de la enfermedad.

La isquemia, causada por una disminución en el flujo sanguíneo cerebral, causa una cascada patobioquímica o "cascada isquémica".macroergs agudas de escasez( fosfocreatina, adenosina fosfato - ATP) conduce a la inhibición de la utilización de la glucosa aeróbica y la activación de la glucólisis anaeróbica. Bajo estas condiciones, la cantidad principal de glucosa se transforma en ácido láctico;La acidosis láctica progresa, que conduce a la vasodilatación y la hiperperfusión en el área de isquemia, lo que agrava aún más el menos violación de metabolismo. La acidosis láctica en combinación con el sistema enzimático función desorganiza hipoxia controlar el transporte de iones - surgen cambios brutos de la función mitocondrial respiratoria cadena y extinción potencial eléctrico de la membrana celular, es decir, su despolarización y cambiar su permeabilidad. Este proceso patológico implica una salida pasiva de iones potasio desde las neuronas y intensiva flujo de entrada de iones de calcio, sodio y cloro, así como la acumulación intracelular de ácidos grasos libres y agua. En un complejo, esto conduce a la hinchazón de las dendritas y a la lisis de los elementos celulares de las neuronas: proteínas y complejos lipídicos de aminoácidos. Además, la estructura de la membrana pobrezhdenie intensifica la peroxidación de lípidos y la acumulación de ácidos grasos - procesos, la intensidad de la que dependen en gran medida de velocidad y el grado de los cambios metabólicos que conducen a la formación de infarto de miocardio.

importancia muy significativo es la emisión aumentó en el espacio extracelular de los neurotransmisores excitatorios - glutamato y aspartato fracaso de la recaptación de astroglia y el reciclaje de la sobreestimulación del receptor de glutamato y, eventualmente, la apertura de los canales de calcio controlado. Un aumento en el contenido de calcio intracelular estimula reacciones patobioquímicas adicionales que conducen a muerte neuronal necrótica y apoptosis. Sobre esta base, se formuló el concepto de glutamato "eksaytoksichnosti"( del Inglés excitar -. Instituto), que desempeña un papel importante en la formación de infarto cerebral. Los niveles de anticuerpos estudio al glutamato receptores, la dependencia del grado de severidad de la liberación de golpe de glutamato y aspartato. Al mismo tiempo, se muestra que la muerte neuronal se produce por no sólo la acumulación de sustancias neurotóxicas, pero deficientes sustancias que poseen una actividad neurotrófica.

En la etapa aguda del accidente cerebrovascular isquémico, la actividad enzimática del cuerpo se interrumpe. Una de sus manifestaciones es la formación en las neuronas de radicales libres que dañan el endotelio de los vasos.

Dependiendo del grado de isquemia activa ciclo del ácido araquidónico con su acumulación de productos secundarios( prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos).Estas sustancias biológicamente activas tienen un efecto negativo en el tono vascular y el sistema de la agregación de células de la sangre, promover intensiva agregación de plaquetas y células rojas de la sangre, así como la viscosidad aumento de sangre, hematocrito, fibrinógeno.

Además de los cambios locales brutos directamente en la zona isquémica, se producen procesos patológicos en el sistema de sistemas humorales y hormonales. El más importante es la hiperglucemia reactiva, que prácticamente no está dopada con los fármacos correspondientes. Estos cambios promueven intensiva glicosilación de la hemoglobina, lo que conlleva una reducción de las propiedades de transporte de gas de la sangre, que el déficit en las neuronas de la glucosa y el oxígeno mejora la acidosis láctica y la alteración metabólica generalizada.

La isquemia cerebral también puede estar acompañada de un aumento en la adrenalina y otros niveles de catecolamina-vasopresores. Sin embargo, sus efectos vasoconstrictores en una vasodilatación pasiva afilada( vasoparalysis) debido, principalmente, acidosis láctica aguda, pueden mostrar un grado mínimo o ausente por completo.

Se da un papel importante durante el accidente cerebrovascular isquémico a los cambios en el sistema de prostanoides, que incluyen prostaglandinas, tromboxanos y prostaciclinas.elevación multidireccional de diversos prostanoides en el líquido cefalorraquídeo de la sangre y se acompaña de un cambio en la reactividad de la arteria en el área isquémica y el efecto procoagulante. Los cambios más pronunciados en el espectro cuantitativo de prostanoides ocurren con el accidente cerebrovascular trombótico, que afecta la gravedad del curso, la incidencia de complicaciones y los resultados adversos.

pathogenetically justifica a la vista de la secuencia de la causalidad de pasos "cascada isquémica" formulada en 1997 EI Gusev, VI Skvortsova, NS Cheknevoy, EY Zhuravleva EV Yakovleva. Se distinguen las siguientes etapas de la "cascada isquémica":

El resultado de la "cascada isquémica" es la formación de un ataque cardíaco en el cerebro. En este proceso, dos mecanismos desempeñan un papel: muerte celular necrótica y apoptosis( muerte genéticamente programada).

Se enfatiza la importancia práctica del análisis por etapas de la "cascada isquémica";ya que cada una de las etapas es un objetivo para los efectos terapéuticos. El mayor efecto clínico se logra con el nombramiento de la terapia en las primeras etapas. En la primera etapa, las más prometedoras son las medidas destinadas a mejorar la perfusión del tejido cerebral, en la etapa 2-8ª - terapia neuroprotectora o citoprotectora. La combinación más justificada de ambas áreas de cuidados intensivos.

El nivel de perfusión del cerebro determina la extensión de los trastornos del metabolismo celular: el flujo sanguíneo en la zona isquémica puede ser diferente en gravedad y duración. La hipoperfusión en la zona isquémica primero y más agudamente ocurre en el núcleo del infarto;es menos pronunciado en la zona de la penumbra. La muerte de las neuronas en el núcleo del infarto y la posible reversibilidad de las funciones en la zona de la penumbra dependen del grado de hipoperfusión. La duración de la etapa de hipoperfusión es muy variable;en promedio se toma 12-18 h

fenómeno más desfavorable de "no reanudación del flujo de sangre»( sin reflujo fenomeno) -. el resultado de la presión de perfusión extremadamente bajo y trastornos graves de la microcirculación. Con ella, la muerte de las neuronas se produce tanto en el núcleo del infarto como en la penumbra.

En el futuro, como regla general, se produce una reperfusión: restauración del flujo sanguíneo en la zona isquémica. Su nivel y rapidez de manifestación dependen de una serie de factores. Los principales son los vasos de calibre tasa de reducción afectadas y los trastornos de la microcirculación en ellos, la probabilidad y la magnitud de la intensidad de la trombolisis espontánea y la reanudación del flujo sanguíneo. Cuando la reperfusión, por regla general, se produce hiperkininogénesis, caracterizada por vasodilatación y penetración alterada de la barrera hematoencefálica. En condiciones de reperfusión, aumenta el riesgo de infarto hemorrágico. Además, la hiperperfusión crea condiciones para la formación de edema cerebral, incluso una mayor desorganización del metabolismo celular y como resultado de la muerte neuronal.

El edema cerebral es el resultado de rápidos cambios progresivos en el metabolismo que se diseminan en las condiciones de la angioparesia a la zona perifocal del infarto. El momento que desencadena el desarrollo de edema es la penetración de agua en la neurona desde el espacio extracelular, causada por una violación de la permeabilidad de la membrana.

La hinchazón resultante de las células causa edema intracelular. Durante la isquemia prolongada, se unió por extracelular( vasogénico) hinchazón debido a un daño progresivo a la barrera hematoencefálica y la acumulación en la zona afectada de los productos no oxidados formados en condiciones de la glucólisis anaeróbica. El edema vaginal se desarrolla principalmente en la sustancia blanca. Con ataques cardíacos extensos, una gran desorganización del flujo sanguíneo cerebral, el edema se extiende a vastas áreas. Por lo tanto, al aumentar la masa del hemisferio dañado( y en algunos casos lo contrario) y, en consecuencia, la compresión de los vasos, el nivel de perfusión del cerebro se reduce aún más. El edema promueve el desarrollo de la dislocación y el posterior acuñamiento de las estructuras cerebrales.hemisferios dislocación conduce a herniación del tentorium cerebelosa en el corte y el desarrollo del síndrome del tronco cerebral secundaria, la aparición gradual después de la formación de un ataque al corazón en los síntomas del hemisferio lesiones del tronco y el bulbo raquídeo. La dislocación de las estructuras subtentoriales ocurre en el gran agujero occipital. Los síndromes de luxación son la causa directa más frecuente de muerte de pacientes con infarto cerebral.

Características clínicas y consecuencias de accidente cerebrovascular isquémico depende del tamaño y la localización del infarto de miocardio. Estos últimos se deben a un complejo de factores ampliamente interdependientes, pero también compensadores mutuos. Estos son los mecanismos de la isquemia aguda cerebral( trombosis, embolia, insuficiencia cerebrovascular), una zona afectada específica, características anatómicas individuales de la estructura del sistema arterial del cerebro, la posible inclusión de la circulación colateral, el grado de autorregulación desorganización, determina en gran medida el nivel de la presión de perfusión en la región vascular afectado.

casi imposible predecir el grado en que la presencia de anastomosis y el nivel de la circulación colateral se reflejan en el cuadro clínico;variantes muy heterogéneas son posibles. Por ejemplo, pronunciado estenosis de la arteria carótida interna( 80%), pero con el pleno funcionamiento del círculo de Willis puede ser asintomática. Embolia arteria cerebral posterior segmento distal en una parte relativamente pequeña anastomosis de red de área desarrollado puede causar la formación de una cantidad suficientemente grande infartos con déficit neurológico persistente.características

individuales de anastomosis en algunos casos determinan las diversas opciones para la redistribución del flujo sanguíneo dentro de todo el sistema circulatorio del cerebro, incluyendo las reacciones vasculares pervertidos - síndrome de robo.

síndromes locales roban en las proximidades de puede ocurrir en dos variantes de la isquemia focal. Origen - "robo directa" describe Lassen N. - déficit de flujo de sangre inmediata debido a estenosis o arteria resultante caída en la presión de perfusión en el mismo por el mecanismo de autorregulación de fracaso. Segunda realización - "perverso síndrome del robo» o síndrome de Robin Hood( ladrón de hadas, el carpe ricos y pobres distribuir la riqueza) - redistribución de la sangre de las áreas con el flujo sanguíneo intacto en la zona isquémica.

Común robar síndromes expresan a menudo considerable redistribución de la sangre a través de las anastomosis corticales entre las ramas de la piscina o de flujo transversal de la sangre desde el sistema de la arteria carótida arterias en la cuenca vertebrobasilar.

Con la rápida formación de estenosis masiva en las arterias de la cabeza o en la arteria cerebral principal proximal, en una autorregulación interrupción agudo, pero anastomosis de buen rendimiento, disminución del flujo sanguíneo se puede producir en el sistema hemisferio arterial opuesto. En agudo inhibición del flujo sanguíneo cerebral puede resultar diashiza interhemisférica presentada SB Sergievsk. EM Burtseva( 1992), para formar trazos "espejo".

roban fenómenos son a veces bruscamente resultado perverso, flujo retrógrado;trastornos hemodinámicos se observan en las áreas distales. A veces hay un "robo subclavio".

variabilidad del nivel ocurrencia robar síndromes, su intensidad y prevalencia en cada caso dependen de la variabilidad individual de la estructura anatómica del sistema arterial del cerebro, varias combinaciones de la localización y la gravedad de los cambios estenóticas y oclusivas en los vasos, el nivel de hemodinámica y la viabilidad funcional( o fracaso) mecanismo de autorregulación cerebralcirculación sanguíneaDesarrollo

síndrome de robo a menudo contribuye a las dificultades de diagnóstico debido a los posibles síntomas neurológicos multifocales, y en algunos casos - debido a su "migración".

nivel exacto longitud característica síndrome de robo y cambios dirección de flujo se puede determinar como una TKUZDG resultado.carácter

que surge como consecuencia de un accidente cerebrovascular isquémico hemodinámica complejo y cambios metabólicos permite identificar los principales, las áreas más prometedoras de cuidados intensivos:

En un futuro próximo, obviamente, será utilizada y nuevos fármacos, especialmente la corrección de los efectos negativos de la acidosis láctica y el glutamato. Según la Asociación Médica Amerikanskvy

( 1992), en 30% de los casos son la causa de infarto de embolia arterio-arterial de las arterias extracraneales;en 20-25% de los casos - trombos intracardíacos;en el 15-20% de los casos se producen infartos lacunares, más a menudo causada por lesiones en las arterias pequeñas del cerebro debido a la hipertensión. En el 30% de los casos las causas de los ataques al corazón permanecen sin especificar.

síntomas prodrómicos

desarrollan a veces durante semanas o incluso meses antes de accidente cerebrovascular no específica. Dolor de cabeza, mareo, sensación de "oscurecimiento" delante de los ojos se observa a menudo en los casos de accidente cerebrovascular en pacientes con un fuerte aumento de la presión arterial. Más fuerte predictor de accidente cerebrovascular isquémico es un isquémicos transitorios, sobre todo, más frecuentes y más prolongados. Sin embargo, en su característica tópica que no corresponden necesariamente a la piscina, que está formado por un ataque al corazón. Por precursores también incluyen episodios individuales o repetidas de la amnesia global - una desorientación repentino en el mundo, zapamyatovanie acontecimientos precedentes. Los ataques de amnesia global duran de varias horas a días.

El accidente cerebrovascular isquémico puede ocurrir en un sueño. Según W. Barnaby( 1990), entre el 40% del sueño desarrollar accidentes cerebrovasculares trombóticos y embólicos 17%.La tasa de desarrollo de los síntomas son concluyentes formas característica distintiva de accidente cerebrovascular embólico causadas por insuficiencia cerebral trombótico y vascular. El inicio repentino de la pérdida de la conciencia y la aparición simultánea de síntomas neurológicos distintos prácticamente patognomónicos para embolias - principalmente grandes troncos arteriales. Las embolias se desarrollan con mayor frecuencia que otras formas de accidente cerebrovascular isquémico. El aumento gradual de síntomas o un "parpadeo" para hora u ocasionalmente 1-2 días para otras dos variantes clínicos característicos ictus isquémico -( insuficiencia vascular cerebral) trombótica y hemodinámica. Con ellos, la prevalencia de síntomas focales sobre la parálisis cerebral es característica. La característica tópica del déficit neurológico corresponde a las lesiones de ciertos grupos vasculares. Las crisis epilépticas en la fase aguda del accidente cerebrovascular isquémico se observan en el 3-5% de los casos y se generalizan principalmente.

tiempo durante el cual no es la progresión de los síntomas, seguido de su regresión gradual de los tres modelos de accidente cerebrovascular isquémico es extremadamente variable. Depende de los factores etiopatogénicos( embolia, trombosis, insuficiencia cerebrovascular), el calibre del vaso afectado y el volumen de las zonas isquémicas de la capacidad cerebral y la tasa de inclusión de la circulación colateral, estado hemodinámico central, probabilidad de complicaciones.

Esta disposición se ve confirmada por dos versiones diametralmente diferentes de la tasa de desarrollo de accidente cerebrovascular isquémico - desde la embolia muy rápido o repentino a pseudotumor caracterizadas por el crecimiento de los síntomas focales durante semanas o incluso meses. Esta variante se observa en la estenosis lentamente progresiva de las arterias cerebrales o las principales arterias cerebrales.

debe aclararse formulado en diferentes momentos por expertos de definición de la OMS de "la fase aguda del accidente cerebrovascular."En 1969, la OMS propuso considerar la "etapa aguda" los primeros 21 días después de la enfermedad. Esta disposición todavía se utiliza en muchas publicaciones relacionadas con los resultados y el pronóstico de todas las formas de accidente cerebrovascular. En 1977, expertos de la OMS recomienda tener en cuenta la fase aguda de las primeras 48 horas después del inicio de la enfermedad. EI Gusev et al.(1997a) distinguir período agudo - los primeros 3-5 días después del accidente cerebrovascular, período agudo - hasta 21 días, el período de recuperación temprana - 6 meses, y el período de recuperación tardía - hasta dos años después de la enfermedad.

Sin embargo, desde nuestro punto de vista, está justificado considerar la fase aguda del periodo de tiempo durante el cual aumenta los síntomas cerebrales y / o centros de coordinación y la necesidad de cuidados intensivos de emergencia y la vigilancia constante del paciente.fase subaguda es un período de estabilización, cuando no hay una amenaza inmediata para la vida del paciente. Además de detección de accidente cerebrovascular

pasos es recomendable desde el punto de vista práctico, las tres opciones de selección de flujo - una progresiva con recaídas y regredientny.

un tipo progresivo se caracteriza por una depresión constante de las funciones vitales, la profundización de violaciónes de la conciencia, aumento de la gravedad del déficit neurológico, el desarrollo precoz de complicaciones.curso progresivo se produce con mayor frecuencia en la trombosis de la arteria basilar, infartos grandes hemisféricas que implican rápido desarrollo edema cerebral y la alteración de la circulación de licor, mientras que las complicaciones tempranas de adhesión( neumonía, purulenta traqueobronquitis).Esta variante es más común en pacientes de edad avanzada después del accidente cerebrovascular recurrente - especialmente en los casos en los últimos tiempos de hospitalización.

Regredientny tipo de flujo se produce sobre todo con leve opresión, no continua de la conciencia, o el desarrollo de déficit neurológico sin pérdida de conciencia. En la etapa inicial de la perturbación de las funciones vitales están ausentes o son susceptibles de corrección rápida. Los síntomas de la lluvia radiactiva son relativamente indefinidos. Regredientnoe para observa generalmente con infarto limitado, trombosis o embolización causado ramas terminales frontal, arterias cerebrales medias y posterior así como en focos isquémica volumen pequeño en el tronco cerebral. En parte por la regresión asociado con frecuencia se producen recanalización espontánea de las arterias trombosadas.tipo

recurrente de flujo se caracteriza por la mejora del estado que surge en un fondo de la regresión de los síntomas que se producen inmediatamente después de la apoplejía. Las recaídas pueden ocurrir en momentos diferentes y son causadas por muchas razones - re arterio-arterial o embolia cardiocerebral, reanudar la trombosis, el desarrollo de la carrera "combinado", complicaciones somáticas - neumonía, traqueobronquitis purulenta, descompensación de la insuficiencia cardiovascular. A veces recaída se produce debido a la intensidad insuficiente, la terapia adecuada, el fármaco está contraindicado destino, principalmente vasodilatadores.

Cuando sea necesario en cada caso las medidas se recortan causas de deterioro, con recaídas tipo de flujo se puede transformar en una progresiva.

«Espejo" golpe - o más precisamente 'infarto espejo' - focal aparición de síntomas en sus respectivos tópico opuesta caracterización de la lesión del hemisferio a lo que ha sido golpeado con la aparición de la enfermedad.déficits neurológicos causados ​​por infarto "espejo" que se manifiesta en diferentes momentos desde el momento de la formación de la primaria, el objetivo principal - de 9-16 horas a 3-5 días de la enfermedad. En la mayoría isquemia focos

"espejo" en áreas localizadas suministro de sangre adyacente, vaskulyarizuemyh terminar ramas cortical anterior, arterias cerebrales medias y posterior. Cuando el suministro de sangre a focos isquémico en la zona, ramas aplicadas de la anterior y las arterias cerebrales medias "espejo" apariencia de miocardio manifiesta característica "hombre en el barril" postura - paresia expresa ambas manos a la resistencia relativamente intacto en las extremidades inferiores. Por "espejo" suministro de infarto de sangre en el límite de la zona, implementado ramas arterias cerebrales medias y posterior surgen dificultades de visión bilateral( incluyendo ceguera en ambos ojos), así como las funciones gnósticos violación drásticas y lesiones isquémicas praksisa. Pri en ambas piscinas anterior de la arteria cerebral se desarrollasíndrome tipo que comprende paresia menudo asimétrica extremidades inferiores predominantemente distales, trastornos del habla, cambios mentales en forma o psevdodementnogo desorientación vestidorSIC, sino también por las dos caras reflejo de agarre es más pronunciada antes de aparecer en el lado opuesto al desarrollo de infarto primaria( principal).Con las lesiones del cerebelo, los infartos "reflejos" son raros.

El diagnóstico clínico se basa en los resultados del monitoreo dinámico del estado neurológico. La aparición de los síntomas de las características pertinentes de su hogar tópica dispuestas simétricamente con respecto a la primera surgido, muestra el desarrollo de la "espejo" de ataque al corazón. Con un alto grado de fiabilidad, el diagnóstico se confirma por CT o MRI.La zona de un infarto "espejo" suele ser menor que el área primaria( primaria).estudios

utilizando tomografía de emisión de protones demostraron que base "espejo" infarto son simétricos con respecto a la solera principal( principal) pronunciado cambios en el flujo sanguíneo cerebral y los conjugar interrupción del metabolismo celular. Sin embargo, las causas que conducen a la formación de un accidente cerebrovascular "espejo", hasta el día de hoy, permanecen sin aclarar. Se supone que los trazos "espejo" surgen debido a las características individuales especiales de la circulación colateral. La desorganización de las relaciones hemisféricas, lo que contribuye a la formación de "espejo" de los ataques al corazón, un papel que desempeñan los neuropéptidos que tienen una acción específica con respecto a la parte de aparición de trastornos de la motilidad. Cuando se produce un infarto "espejo", la terapia debe intensificarse.

para indicar este accidente cerebrovascular variante de varios términos - "infarto hemorrágico", "con componente infarto hemorrágico", "infarto hemorragia."El diagnóstico basado en datos clínicos es extremadamente difícil. La mayoría infarto hemorrágico desarrolla en 2-4 días desde el momento de la enfermedad y preferiblemente al ictus cardioembólico. Los únicos métodos de diagnóstico confiable son CT y MRI.De acuerdo con los resultados de los métodos de investigación de neuroimagen y autopsias revelaron transformación hemorrágica de ataques al corazón en las primeras horas, según algunos autores, en el 58-70% de los casos.papel decisivo

en el desarrollo de la transformación hemorrágica jugar la rápida formación de un ataque al corazón en una recanalización de las arterias ocluidas con presión arterial alta o la migración émbolo, la propagación del trombo en el lecho vascular distal sin la recanalización del vaso dañado.transformación hemorrágica en reblandecimiento netromboticheskih( mecanismo de insuficiencia cerebrovascular) se puede producir en el flujo de sangre fuertemente restringido, y en angiostaze angioparalysis. Una condición indispensable para facilitar el tejido necrótico transformación hemorrágica se incrementa la permeabilidad de las paredes de las pequeñas arterias cerebrales garantiza el proceso de diapedesis. Son esenciales en la zona de liberación de concentraciones excesivas de miocardio de catecolaminas y prostaglandinas, los trastornos de la microcirculación afilados, la degradación de la reología de la sangre y la acumulación de los productos de la alteración del metabolismo celular.riesgo

de transformación hemorrágica depende del volumen del infarto - si esta cantidad excede de 50 ml, el riesgo de la zona de necrosis hemorragia aumenta 5 veces, y con infarto extenso, caracterizado por tomografía computarizada como un "efecto de masa" - 20 veces.

Aproximadamente el 50% de los focos de transformación hemorrágica y petequial se localiza principalmente en la corteza. Alrededor del 25% son hematomas pequeños más a menudo en los ganglios basales. Las lesiones más grandes detectadas en la hemorragia del 17% en infartos grandes y el 7% de la zona de transformación hemorrágica en el ordenador tomografías patrón similar, detectable con hemorragias en el cerebro( resumen publicado Shevchenko J. L. et al., 1997].

consiguiente morfológica característica clínica. durante hemorrágica hemorrágica de miocardio monotipo focos pequeño volumen no agravar la enfermedad - "transformación hemorrágica mudo", que se encuentra en el 10-15% de los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico secundario. Th deterioro gravedad de los pacientes en estos casos provocó anticoagulantes propósito

En extensa infarto en función de su tasa de formación es habitual distinguir dos tipos de curso clínico:. . subaguda y tipo subaguda aguda se observa principalmente en síntomas bajas BP Inicialmente clínicos recuerda la variante isquémico más frecuente.accidente cerebrovascular con desarrollo gradual, predominio de síntomas focales sobre el infarto cerebral. Sin embargo, por lo general en la desigual deterioro del estado 2-5 días º rápidamente - creciente gravedad del déficit neurológico. Cuando aparecen los síntomas, lo que indica la expansión de la zona de se produjo isquemia primaria, puede ser la depresión borrosa de la conciencia. Los síntomas de la piel y la apariencia de una mezcla de sangre al LCR no son característicos. Agudo de miocardio de tipo hemorrágico tipo de desarrollo, características y gravedad de los síntomas son más una reminiscencia de un accidente cerebrovascular hemorrágico. De repente o muy rápido, se revela una combinación de síntomas cerebrales, focales y envolventes agudamente expresados.se observa hipertermia y cambios en los recuentos de sangre( leucocitosis, leucocitos desplazamiento a la izquierda).En algunos casos, se encuentra una mezcla insignificante de sangre en el líquido cefalorraquídeo. En tipo agudo de miocardio hemorrágica muerte ocurre generalmente debido a la hinchazón y la dislocación de las estructuras cerebrales o complicaciones extracerebrales.

Por lo tanto, la noción moderna de transformación hemorrágica del infarto cerebral nos permite limitar las tácticas de tratamiento con anticoagulantes, y para asegurar que este tipo de terapia. Los anticoagulantes pueden ser administrados a la mayor brevedad de tiempo después del accidente cerebrovascular sólo después de una tomografía computarizada o resonancia magnética para excluir la hemorragia. Dado el momento de los signos más frecuentes de impregnación hemorrágica de miocardio( 2-4 días) en casos de deterioro de los pacientes en estos períodos se muestra CT repetida o MRI, que es capaz de detectar la formación de infarto hemorrágico. Los anticoagulantes en tales casos se cancelan inmediatamente.

Este término indica la ocurrencia simultánea de los cambios isquémicos en un área de las hemorragias cerebrales y - a otro. A veces, tales golpes se llaman "complicados".

Como resultado de los estudios patológicos sochetannye trazos se encuentran en 3-23% de las muertes debido a krovoobrascheniya. Naibolee cerebral causas comunes aguda del accidente cerebrovascular combinadas se expresó vasoespasmo observó con hemorragia subaracnoidea y conduce a la formación de "diferido" en los infartos piscina arteria dañada;síndrome secundario tallo - pequeñas hemorragias en el cañón y la médula, que surjan en general infarto hemisférico con edema perifocal y dar lugar a la hernia( divisiones mediobasal protrusión en la muesca del lóbulo temporal galope cerebelar) "superiores";rápida formación de infartos grandes( a menudo con la oclusión embólica de la arteria carótida interna y la cerebral media contra la presión arterial alta), a menudo conduce al desarrollo de focos hemorrágico en el dañado, y con frecuencia en el hemisferio opuesto.

Los únicos métodos de diagnóstico son imágenes por computadora o por resonancia magnética.

Este término se refiere a condiciones en las que la imagen del accidente cerebrovascular agudo, y en la autopsia no muestra cambios morfológicos macroscópicos en el cerebro que pueden explicar las manifestaciones clínicas. En la gran mayoría de los casos, el pseudo-golpe avanza de manera similar a isquémica;rara vez se parece a una hemorragia cerebral.razones

psevdoinsulta son la neumonía, corazón agudo o crónico o la insuficiencia cardíaca pulmonar, pancreatitis, infarto de miocardio, grave intoxicación por alcohol, condiciones sépticas, endointoxication con quemaduras graves y enfermedades oncológicas, diabetes, hemorragia gastrointestinal, anemia, peritonitis.requisitos previos

a psevdoinsulta desarrollo es morfofunktcionalnaja inferioridad de ciertas áreas del sistema vascular del cerebro como resultado de las lesiones ateroscleróticas, previamente un derrame cerebral, lesiones cerebrales inflamatorias traumáticas. Estas condiciones se realizan en la imagen bruscamente

del flujo sanguíneo cerebral debido a la próxima descompensación generalmente central y / o hemodinámica cerebral, rápido opresión hemostasis y propiedades de transmisión de la sangre, provocando la hipoxia.

En la mayoría de los casos psevdoinsult diagnostica en personas mayores de 65 años.

Informe psevdoinsulta declaración se produce en 3,6-6,3% de los pacientes que son diagnosticados con la vida de un derrame cerebral.razones

para diagnóstico erróneo es la prevalencia de síntomas neurológicos de manifestaciones somáticas de la enfermedad, lesiones atípicas durante cardiovascular crónica, pulmonar, hepática, patología renal. Además, la causa de los errores de diagnóstico en la mayoría de los casos es una severidad aguda de los pacientes en el tiempo de hospitalización y la falta de información fiable, historial médico, así como las dificultades de la exploración física detallada - 40-60% de estos pacientes mueren dentro de los primeros tres días de hospitalización.

Actualmente, el diagnóstico de la verdadera naturaleza de la enfermedad es mucho más fácil - los resultados del equipo y de imagen nuclear magnética permiten establecer si existe extensión suficiente lesiones patológicas, lo que confirma la presencia de accidentes cerebrovasculares o tener síntomas causados ​​por fuertes flujos de patología somática.

Sangrado en el cerebro( hematoma intracerebral) - forma clínica de accidente cerebrovascular agudo causado por la rotura de los vasos sanguíneos intracerebrales y la infiltración en el parénquima. Debe diferenciarse de una hemorragia subaracnoidea, hematomas subdurales e infarto hemorrágico.

hemorragia razones cerebro puede ser lesiones, fuerte aumento repentino en la presión arterial, hemorragia secundaria en el barril y la médula( síndrome de tallo medular secundaria con dislocaciones masivas y penetraciones supratentoriales infartos que implican edema cerebral) y arteritis, coagulopatía y los tumores cerebrales. Estos procesos patológicos dan lugar a hemorragia en presencia de cambios en el sistema arterial cerebral pre-existentes. En la mayoría de los casos, es específico para la hipertensión hialinosis arterias y arteriolas de pequeño calibre, que se forman cuando múltiples microaneurismas, y necrosis veces local de la íntima. Hemorragia también surgen en áreas donde localizados malformación - mikroangiomy, microangiopatía, telangiectasia, cavernoma.

hemorragia masiva de diversas etiologías caracterizado localización ambigua. Las hemorragias causadas por hipertensión y localizados en el límite de la materia gris y blanca - hematomas lobares son limitadas y no son relativamente raros. Sobre la base de los datos clínicos, es difícil de diferenciar de los ataques al corazón;crucial en estos casos son los hallazgos de TC y RM.En el 80% de los casos de hipertensión en la base de hemorragia debido a la ruptura lentikulostriarnyh arterias y sus ramas, que conducen a la destrucción de los ganglios basales, tapones interno y externo, y el tálamo.que a menudo se acompañan de sangre que entra en los ventrículos laterales, y a veces en el espacio subaracnoideo.hemorragia hipertensiva causada por la rotura de las arterias del cerebelo y del cerebelo se acompaña a menudo de gran avance en la sangre en el ventrículo IV o en el espacio subaracnoideo. Hematoma rápidamente emergente limita severamente el espacio subtentorial y conduce a violaciónes graves de los licor de tiraje. Hemorragia en el tronco del encéfalo o de la médula conducir rápidamente a la muerte.

hemorragia debido a la violación de la integridad de mikroangiom por lo general se desarrollan en la diapedesis tipo.lesiones hemorrágicas se localizan en las mismas áreas que la hemorragia hipertensiva, pero el grado de daño a las estructuras cerebrales es menos pronunciada.

Si los pacientes no mueren, hogar hemorrágica sufre transformaciones sucesivas. Inicialmente streaming formas sanguíneas un coágulo de fibrina, que después se convierte en una masa líquida que experimenta gradualmente la resorción.zona hemorragia Posteriormente preformiruetsya en un quiste rodeado por Shell fibroquística.manifestaciones clínicas

de hemorragia en el cerebro se determinan por el volumen de la sangre de streaming, la localización de hematoma intracerebral y la tasa de su formación. Los síntomas neurológicos debido a tres factores principales: síntomas prodrómicos

están prácticamente ausentes. Sólo de vez en cuando hay síntomas no específicos - dolor de cabeza, sensación de ansiedad ansioso o desmotivado, mareos, zumbido de oídos. Convulsiones en la historia en cierta medida sólo se caracterizan por angioma intracerebral de lágrimas.

patognomónicas de la hemorragia es un inicio repentino agudo con rezchayshey dolor de cabeza. Después de que por lo general ocurren al mismo tiempo de la depresión de la conciencia, vómitos, pérdida de síntomas manifiestos. Pronto se unirá a los síntomas envueltos. Sin embargo, cuando son un coma profundo, por regla general, insuficiente. A menudo con hemorragias hemisféricas convulsiones observado.

Hay tres tipos de la hemorragia por supuesto - aguda, subaguda y crónica.

realización aguda - hemorragia clínica en forma de coma profundo y los síntomas de la hernia se desarrolla durante varios segundos o minutos. La muerte se produce en unas pocas horas o días. Este tipo de desarrollo se produce en el 70-80% de los pacientes statsioniruemyh. De hecho, ocurre con más frecuencia ya que el desarrollo de hemorragias agudas, muchos pacientes mueren antes de la hospitalización.

tipo subaguda y se caracteriza por un inicio agudo, las manifestaciones clínicas, pero luego durante algún tiempo para estabilizarse, y no hay síntomas que indican el desarrollo de la hernia. Puede haber algunos contratiempos la opresión de la conciencia y síntomas focales. Sin embargo, debido a la formación de edema cerebral en 2-3 días, y, a veces algo más tarde volver a aparecer síntomas de aumento de la presión intracraneal - aumento de la gravedad y los síntomas meníngeos focales, signos de herniación. A menudo, la causa del deterioro se repite la hemorragia.

El tipo crónico de desarrollo de hemorragia es raro, principalmente en los casos en que se desarrollan como diapédesis. Es difícil diferenciar los síndromes pseudotumorosos, que causan un fuerte aumento de la presión intracraneal. Como regla general, la verdadera naturaleza de la enfermedad se puede aclarar mediante un análisis cuidadoso de la información anamnéstica. Enfermedades manifiesta síndrome psevdotumoroznym, manifiestan dolores de cabeza paroxísticos y mareos, progresión lenta de síntomas focales. Los resultados del examen de CT y MRI son de valor diagnóstico decisivo.

Dependiendo de la etiología y la localización, los hematomas difieren en las diferencias clínicas, que en cierta medida afectan las tácticas terapéuticas.

Las hemorragias en el área del cuerpo estriado( valla) casi siempre se desarrollan en pacientes con hipertensión arterial severa y principalmente durante el día. A menudo ocurren con una tensión física o estrés agudo. De vez en cuando se puede ir precedido de fenómenos prodrómicos en forma de falta de claridad, paresia transitoria, depresión transitoria de los episodios de conciencia, dolor de cabeza o mareos.

Los síntomas se desarrollan, como regla, repentinamente y alcanzan la severidad máxima en pocos segundos. Los pacientes se caen inmediatamente y comienza un coma. Debido a que el hematoma se localiza en las inmediaciones de la cápsula interna, la parálisis o paresia flácida pronunciada aparece inmediatamente en el lado opuesto al hematoma desarrollado;Los síntomas patológicos se encuentran. Característica es la desviación de la vista hacia el hemisferio afectado, así como diversas formas de trastornos respiratorios, hipertermia, vómitos, bradicardia. La presión arterial a menudo aumenta. A medida que el volumen del hematoma aumenta y el rápido desarrollo de edema perifocal, aumenta la presión intracraneal, se revelan los primeros síntomas de la cuña superior y la inferior.

Con el avance de los hematomas masivos de esta localización en el ventrículo lateral, se produce un deterioro aún más agudo del estado. Se desarrolla un coma profundo, los reflejos tendinosos se desvanecen, los síntomas patológicos no son causados. Violación de las funciones del tallo muestra cambios drásticos en la respiración, bradicardia, taquicardia, y pronto fue sustituido por cambios brutos en la frecuencia cardiaca, así como la hipertermia y la hiperglucemia. Cuando los fenómenos de aumento de la depresión respiratoria y la hemodinámica mueren rápidamente.

Con un drenaje temprano del sistema ventricular, no se produce un resultado letal, pero los pacientes aún tienen un déficit neurológico importante.

Las hemorragias en la cúspide visual a menudo van acompañadas de un avance de la sangre en el tercer ventrículo. El cuadro clínico es similar al descrito anteriormente con avances en el ventrículo lateral. Las hemorragias de pequeño volumen se manifiestan por el síndrome talámico. Se caracteriza por hemianopsia contralateral del mismo nombre, hemiparesia contralateral, la anestesia unilateral y "mano talámico" - flexión de la muñeca y falangovyhsustavah metacarpofalángica mientras que la extensión en las articulaciones interfalángicas. En ocasiones, la hipercinesia coreoatética se produce en el lado de la lesión. El dolor talámico, como regla, aparece después de un tiempo después de una hemorragia.

Las hemorragias en el puente de variola ocurren generalmente en pacientes con hipertensión arterial severa. Los síntomas y los resultados dependen de la localización de los hematomas. Hemorragia extensa con una pausa en el ventrículo IV o extender rostral al tálamo o médula caudal a rápidamente mortal. Las hemorragias menores causan una rápida depresión de la conciencia y la aparición de síntomas de la derrota del Puente Varoliev. El sangrado en la protuberancia por lo general no se limitan enfermedad unilateral, por lo que en la mayoría de los casos hay nervios craneales bilaterales y tetraparesia.hemorragias

en la protuberancia y el mesencéfalo pueden ser una manifestación del síndrome de tronco cerebral secundario, que se produce cuando el penetraciones superior - dislocación y desplazamiento caudal de estructuras supratentoriales como resultado de infartos hemisféricos masivas y hemorragia, acompañada de edema.

Las hemorragias en la sustancia gris y la zona del borde difieren de las hemorragias en el cuerpo estriado y la cicatriz visual por dos circunstancias. El primero - en contraste con este último que predominantemente no se producen sobre la base de la hipertensión debido a arterial y displasias( microangiopatía mikroangiomy), trastornos de la coagulación y las causas no especificadas. En segundo lugar, proceden más fácilmente y en algunos casos están disponibles para el tratamiento quirúrgico.

El cuadro clínico es causado por la localización de los hematomas y su volumen. Los hematomas lobares se extienden a un área restringida de uno de los lóbulos del hemisferio. La hemorragia subaracnoidea-parénquima por lo general se producen en los microaneurismas superficiales o Angioma.

Ambas formas se manifiestan formas menos graves de la depresión de la conciencia y déficit neurológico no tan aguda en comparación con hemorragias en el cuerpo estriado y el tálamo. Sin embargo, con hemorragias en el blanco y especialmente en la sustancia gris, las convulsiones focales y generalizadas ocurren con mucha mayor frecuencia. Cuando

hematomas en lóbulos temporales y parietales predomina hemiparesia contralateral( hemiplejia) con bajo tono muscular y la inhibición o promoción de los reflejos tendinosos, stopnye síntomas patológicos. Cuando el hemisferio dominante se ve afectado, se revelan trastornos afásicos de diversas formas y grados de gravedad. Los hematomas en el lóbulo occipital se caracterizan por hemianopsia contralateral homónima. Las lesiones del sistema piramidal se expresan, por regla general, principalmente solo por un aumento en los reflejos tendinosos. Los hematomas en el lóbulo frontal del hemisferio dominante se manifiestan por afasia motora y también por síntomas piramidales no pronunciados. A medida que se aclara la conciencia, se encuentran violaciones de las funciones mentales.

hemorragia masiva, acompañada de un edema extenso, conduce a la dislocación de los hemisferios y la hernia superior posterior. Hemorragia en el lóbulo temporal, es la compresión de raíz asimétrico y principalmente manifestada del nervio motor ocular común en el lado afectado.

hemorragia en el cerebelo se desarrolla, por lo general en pacientes con hipertensión repentina. El curso y el resultado dependen del tamaño del hematoma. Los hematomas masivos irrumpen en el espacio subaracnoideo o el sistema ventricular. Desarrollar rápidamente coma, depresión respiratoria severa y hemodinámica;un resultado letal ocurre dentro de las próximas 24 horas. Este tipo de flujo se observa en el 20% de las hemorragias en el cerebelo. En la mayoría de los casos, la enfermedad es menos catastrófica. En primer lugar, hay un fuerte dolor de cabeza, principalmente en la región occipital, mareos y vómitos repetidos. Luego, se identifican el cuello rígido y la ataxia. A menudo hay una postura forzada de la cabeza, inclinarse hacia atrás o hacia un lado. Posteriormente, la depresión de la conciencia llega rápidamente y encontró la tríada característica de los síntomas: calambres, respiración periódica y esquivando la mirada hacia el lado opuesto al foco de la lesión. El aumento de la presión intracraneal subtengorialnom en el espacio y en un subaguda tales conduce al desarrollo de las penetraciones más bajas fatales. En algunos casos, la hemorragia cerebral tiene un curso crónico. La etapa inicial se caracteriza por una menor gravedad de los síntomas cerebrales;Los síntomas de la afectación cerebelosa se revelan más claramente.sangre

en el avance del sistema ventricular se produce cuando hematomas grandes( volumen de 30 cm3), localizada en las estructuras cerebrales profundas cerca de la línea media. De acuerdo con NV Lebedeva( 1978), hematoma hemisférica complicada gran avance en los ventrículos del cerebro en 48-85% de los casos. Avance sanguínea superficial en el espacio subaracnoideo de los hematomas se producen con mucha menor frecuencia, y la combinación de avance de la sangre en el sistema gástrico y el espacio subaracnoideo - en unos pocos casos. El cuadro clínico en todas estas situaciones se caracteriza por una severidad extrema de la condición de los pacientes. En la mayoría de los casos, el pronóstico es desfavorable. El diagnóstico exacto es posible solo por CT y MRI.

hemorragia masiva, especialmente localizada en las proximidades de sistema likvoroprovodyaschey, a menudo ya en las primeras fases después de la enfermedad complicada por la hidrocefalia obstructiva aguda. Las hemorragias en la comunicación tálamo y el líquido cefalorraquídeo de los ganglios basales se bloquea en el nivel III del ventrículo lateral y el ventrículo en el lado correspondiente. Una violación aguda de la circulación del CSF promueve la dislocación de las estructuras hemisféricas y el desarrollo de la cuña superior. Hemorragia localización subtentorial conduce a compresión o acueducto de Sylvius a la sangre que llena el ventrículo III y IV con un consiguiente aumento de su volumen y rápida formación de la hidrocefalia obstructiva aguda, que lleva a reducir la hernia.

La hemorragia subaracnoidea es un síndrome causado por la penetración de sangre en el espacio subaracnoideo. Las características del cuadro clínico están asociadas a la diversidad de factores etiopatogénicos que causan la enfermedad. En el 43% de los casos, las hemorragias subaracnoideas se desarrollan hasta los 50 años.

causa más común de las hemorragias subaracnoideas no traumáticas son roturas arteriatnyh aneurismas o arteriovenosa( respectivamente 70-80% y 5-10%).La frecuencia de infección tóxico, paraneoblasticheskih, las lesiones vasculares de hongos, que se encuentra en el espacio subaracnoideo, arteritis diversas etiologías, enfermedades del sistema arterial( diátesis hemorrágica, trombocitopenia, hemofilia, algunas formas de leucemia, coagulopatía), trombosis de venas cerebrales y los senos paranasales es en total 5-10%En 10-12% de los casos, la causa de la enfermedad no puede establecerse. Por

lesiones de las arterias, que están situados en el espacio subaracnoideo preexistentes, que son malformaciones congénitas( microangiopatía, angiodisplasia, arterial y malformaciones arteriovenosas).Estos cambios patológicos pueden ocurrir latentes o a veces se manifiestan como síntomas inespecíficos de daño cerebral.trastornos progresión gradual estructura morfológica de las arterias, que están situados en el espacio subaracnoideo, en forma muy significativa a la hipertensión( hialinosis desarrollo) y cambios característicos de la aterosclerosis [Samojlov VI, 1990].Los factores que provocan

directamente el desarrollo de la hemorragia subaracnoidea incluyen:

En algunos casos, los factores específicos provocar hemorragia subaracnoidea, aún no está claro.

causal y temporal de la relación de estos factores con el desarrollo de la hemorragia subaracnoidea no siempre se detecta. Primero desgarro de la pared se puede producir arteria meníngea, lo que lleva gradualmente a completar ruptura de la integridad de la formación de vasos o aneurisma, posteriormente reventar, a menudo debido a un fuerte aumento de la presión arterial.

datos sobre la frecuencia de la localización de la rotura del aneurisma se presentan los resultados de la angiografía: conexión frontal y la arteria anterior total - en el 40-50% de los casos, carótida interna y la arteria comunicante posterior - 15-20%, la arteria cerebral media - 15-20%, la principal y la espaldala arteria cerebral - 3-5%, otra localización - 4-9%.

mayor extravasado sangre se acumula predominantemente en el espacio subaracnoideo en las cisternas basales. Diferencias

etiopatogenia monotipo determinan el desarrollo y la evolución de la hemorragia subaracnoidea. En primer lugar, se trata de la tasa de aparición de los síntomas de la enfermedad. Para la hemorragia subaracnoidea por rotura de aneurismas y ruptura en el espacio subaracnoideo hemisférica inicio agudo característico de hemorragias. En otros casos - en infecciosos y tóxicos, hongos, lesiones paraneoblasticheskih arteria meníngea, enfermedades de la sangre, severo insolación - hemorragia subaracnoidea se desarrolla, por lo general del tipo de diapedesis. En consecuencia, la enfermedad es menos aguda y menos severa.

considerable importancia en el desarrollo y la evolución de la hemorragia subaracnoidea es la cantidad de sangre por streaming en el espacio subaracnoideo y su distribución en el mismo. De

artículos prácticos debe ser considerada como la clasificación sindrómica más informativo propuesto por Nikiforov BM( 1972).Identificaron 4 síndromes clínicos:

legítimos para resaltar cuatro factores principales que caracterizan a los efectos dañinos de la hemorragia subaracnoidea en el cerebro, las meninges y el sistema arterial cerebral. Estos son: la penetración de sangre

en el espacio subaracnoideo - en particular, debido a la ruptura de un aneurisma - a efectos adversos graves sobre la estructura cerebral hipotálamo-diencefálico. En la mayoría de los casos, es reflexiva en la naturaleza, sino una hemorragia subaracnoidea masiva en la base del cerebro y puede causar cambios morfológicos en las estructuras diencefálico-madre - hemorragia perivascular o trombosis, acompañadas de edema perifocal. En cualquier caso, una irritación aguda del hipotálamo y estructuras del tallo adyacentes( incluyendo el complejo límbico-reticular) conduce a la depresión de la conciencia y la perturbación de la homeostasis. Este último se expresa en la liberación en el torrente sanguíneo de concentraciones en exceso de neurotransmisores y hormonas, prostaglandinas altas concentraciones de productos de desintegración células rojas de la sangre que refleja y forma humoral alterar el estado funcional del sistema cardiovascular, así como contribuir al desarrollo del vasoespasmo cerebral. Así, hay síntomas de diversa gravedad causada por funciones desregulación estructuras diencefálico-madre - aumento de la presión arterial, taquicardia, trastornos respiratorios, la hiperglucemia, la hipertermia, etc.

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factor más importante que tiene un efecto extremadamente perjudicial para el cerebro afilados - vasoconstricción arterial, lo más a menudo observado después de la hemorragia subaracnoidea aneurismática. Por lo general, se desarrolla distal a la zona dañada de las arterias, pero a menudo se extiende a todo el conjunto vascular, y con frecuencia a la vecina.

Angiospasm gravedad variable surge en diferentes etapas de la enfermedad, de acuerdo con varios autores, en 12-85% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea.vasoconstricción suave y característico expresado por debajo de los aneurismas pequeños discontinuidades pueden no deterioro manifiesto de la situación general y síntomas focales. A vasoconstricción pronunciada y prolongada conduce a un fuerte aumento de la resistencia vascular y, en consecuencia, a distal zona isquemia a la parte afectada de la arteria, y territorios vasculares a menudo suficientemente amplios. En estas circunstancias, las condiciones para la formación de una infartos cerebrales "diferidos", que se forma después de un cierto período de tiempo después del inicio de la hemorragia subaracnoidea( a menudo - 4-12 días).

temporización de la vasoconstricción puede ser diferente - 2-3 días del 7-10 º día, 14-21 º día desde el inicio de la enfermedad. Lo más peligroso en este sentido, la brecha, es 5-13 ° día.

Estos datos corroboran disposiciones muy importantes en términos prácticos. La primera - los más prometedores temprana( dentro de 72 horas) las operaciones con el fin de eliminar la hemorragia causas aneurismática llevado a cabo hasta que la vasoconstricción persistente. La segunda disposición se refiere a las indicaciones directas para los bloqueadores de los canales de calcio inmediatamente después del desarrollo de la enfermedad.

papel esencial durante la hemorragia subaracnoidea jugar trastornos de la circulación de licor agudos que se producen después de sufrir hemorragia subaracnoidea. La sangre que ingresa al líquido cefalorraquídeo se extiende a través del espacio subaracnoideo. Cuando un aneurisma se rompe en convexital subaracnoideas departamento de sangre forma espacio agrupaciones planas en lugar brecha se acumula en las cisternas basales y distribuidos sobre la base de sistema de CSF en dirección caudal hasta el final de la médula espinal del tanque. Hemorragia masiva de un aneurisma en el círculo de Willis es a menudo acompañado por la penetración de la sangre acumulada en las cisternas basales en el ventrículo IV, y luego a través del acueducto cerebral en el ventrículo III y a través del agujero en los ventrículos laterales interventricular. La sangre también penetra en el espacio subaracnoideo de la médula espinal.

más catastrófico acumulación masiva de coágulos de sangre en la base del cerebro se taponamiento ventrículo IV o desacoplamiento de espacios de licor cerebrales y espinales con el posterior desarrollo de la hidrocefalia obstructiva aguda.uso

TKUZDG y reproducción de hemorragia subaracnoidea experimental permitido en alguna forma esquemática a responder a la pregunta - ¿cuánto tiempo es el sangrado en el espacio subaracnoideo, y que contribuye a su terminación. Resumió J. Zentner, J. Schramm( 1992) publicado datos muestran que la sangre avance en el espacio subaracnoideo rápidamente es extremadamente agudo, pero a corto plazo, el aumento de la presión intracraneal a diastólica o presión arterial media. El mecanismo exacto que implementa un rápido aumento de la presión intracraneal no se conoce todavía, pero está, conduce a la cesación o ralentizar el flujo de sangre en el espacio subaracnoideo. Dado que el aumento de la presión intracraneal tiene una duración de minutos, surgidos aún más durante el proceso patológico puede ser doble. Primera forma de realización - durante un fuerte aumento de la presión intracraneal debido a la vasoconstricción se produce sangrado trombogénesis porción de la arteria dañada de forma simultánea y rápidamente se detiene después de un corto período de tiempo( minutos).Segunda forma de realización - durante repentino aumento de la hemorragia de la presión intracraneal no se suspende, pero continuó muy diferente en cada caso, el tiempo hasta la formación de la zona de RuptuR de coágulos de fibrina densa o diapedesis.

Luego viene un aumento dramático en el volumen intracraneal debido a la sangre extravasada en la cavidad del cráneo y, en consecuencia, un rápido aumento de la presión intracraneal no es compensada por un nivel suficiente de la resorción de CSF se mezcla con la sangre en el sistema venoso. Después del aumento de la presión intracraneal, se incrementa la resistencia a la reabsorción de forma aguda, de 9 a 10 veces con las hemorragias subaracnoideas más masivas y de 5 a 6 veces con formas menos graves de la enfermedad. Aumento de la resistencia a la reabsorción debido al bloqueo de los eritrocitos, fibrina y otros componentes de la sangre, las zonas de "licor de succión" - granulaciones aracnoideas, vellosidades aracnoideas y otra tracto CSF ​​flujo de salida "en el sistema venoso.

fuerte disminución de la resorción del líquido cerebroespinal, combinado con la acumulación de sangre en los productos de TI de la caries, aumenta dramáticamente las condiciones previas para el desarrollo de vasoespasmo zona de ruptura de la arteria distal.

La desorganización de la circulación del licor también se ve facilitada por la formación gradual del proceso fibroblástico en las áreas de acumulación de elementos sanguíneos( reacción de los linfocitos histiocitos).La formación de adherencias en la duramadre blanda complica aún más el movimiento del fluido cerebroespinal. Gran acumulación de sangre en la base del cráneo puede causar este tipo de cambios reactivos no sólo en la piamadre, pero en el sistema ventricular que implica plexo vascular.

El aumento en la actividad fibrinolítica del LCR ocurre como una reacción humoral refleja a la formación de un coágulo de fibrina en el sitio de la ruptura de la arteria. Este fenómeno puede causar lisis del coágulo resultante y conducir a hemorragias subaracnoideas repetidas en el área que ya ha surgido.

En períodos posteriores puede formar adherencias con las membranas sujetas médula implican vasos y nervios craneales, t. E. Los cambios morfológicos similares a leptomeningitom aséptico. En el área de las adherencias de los tejidos blandos con las arterias localizadas en ellos, a menudo se producen roturas repetidas en el sitio de la ruptura anterior, es decir, recaídas de hemorragias subaracnoideas. Su causa es principalmente la lisis de coágulos sanguíneos insuficientemente formados en el sitio de ruptura del aneurisma en condiciones de activación refleja aguda de la actividad fibrinolítica del líquido cefalorraquídeo. Las recaídas de las hemorragias subaracnoideas son promovidas por aumentos agudos en la presión sanguínea, especialmente cuando el proceso de adhesión en la membrana cerebral leve es insuficiente.

El concepto de los factores de riesgo surgió sobre la base de un experimento científico único que se llevó a cabo durante más de cuarenta años en la pequeña ciudad estadounidense de Framingham. Los científicos observaron la salud de decenas de miles de personas. Hasta la fecha, este y otros estudios han establecido más de 280 factores de riesgo, de una forma u otra, que conducen a un accidente cerebrovascular( incluida la aterosclerosis, la hipertensión).Sin embargo, solo algunos de ellos merecen una seria consideración.

Esto, por ejemplo:

- edad( más de 40 años);

- género masculino;

: fumar es una de las mayores vergüenzas de la humanidad( después de la adicción a las drogas), porque fumar es una enfermedad provocada por el hombre. Una persona voluntaria e incluso voluptuosamente sufre envenenamiento generalizado crónico. Como resultado, gradualmente desarrolla hasta varias docenas de enfermedades, de las cuales al menos diez son extremadamente peligrosas, incluido un ataque cerebral. Es peligroso fumar tanto pasivo como activo. La esperanza de vida promedio de una persona fumadora es inferior a la de un no fumador, durante 12 años. En la actualidad, existe una feroz lucha entre los legisladores de diferentes países para prevenir, o al menos limitar, fumar. Especialmente activos y exitosos a este respecto son los Estados Unidos y algunos países europeos. A través de la promoción de estilos de vida saludables y el prestigio del tabaquismo en los Estados Unidos, el tabaquismo se ha reducido en la población del 65 al 15%.No podía ser impuesta a las compañías de tabaco son la mayor multa de la historia - $ 500 mil millones, a pagar más de 25 años para compensar los daños causados ​​a su salud de los ciudadanos norteamericanos.

El tabaco es peligroso porque cuando se fuma se libera una gran cantidad de nicotina, sulfuro de hidrógeno, monóxido de carbono y dióxido de carbono y otras sustancias nocivas. El principal factor malicioso del tabaco es la nicotina. Su alto contenido promueve la producción de norepinefrina en el cuerpo, cuyo exceso afecta el cerebro. Los fumadores tienen un 15-20% de aumento en el tiempo de coagulación sanguínea, la coagulación de las plaquetas está aumentando, lo que conduce a la formación de trombos.

En las personas que fuman, la incidencia de aterosclerosis aumentó 21 veces más que la de los no fumadores.

Para combatir el tabaquismo utilizó una variedad de métodos, conversaciones especiales con fumadores, hipnóticos y acupuntura, terapia con medicamentos, etc.

El efecto de todos los métodos es relativamente modesto: en no más del 20% de los bebedores se observó una cesación persistente del hábito de fumar en dos años. Nuestras propias observaciones muestran que un paciente con accidente cerebrovascular reduce el tabaquismo, sintiendo el horror asociado con la situación. Se conoce el dicho del profesor Forgelson: "La mitad de los pacientes dejan de fumar después del primer ACV y el resto, después del segundo".Desafortunadamente, tenemos que agregar: si ellos sobreviven.

Sin embargo, muchos de estos pacientes que han arriesgado dos o tres veces sus vidas, ¡no dejen de fumar! A pesar de que los fumadores pierden un día de sus vidas en una semana, el 20% de las enfermedades vasculares se desarrollan debido al abuso del tabaco. El tabaco, según los expertos, causa más daño a los vasos sanguíneos que el aumento del colesterol en la sangre.

Para aliviar estos síntomas, se debe recordar que la sed de fumar dura de 2 a 4 minutos y finalmente disminuye. Tome algo por la boca; beba agua o jugo. Come fruta o cepíllate los dientes. Cuida tus manos. Juegue con una moneda o un lápiz, limpie la casa, limpie el lugar de trabajo, lave la máquina. Respire profundamente: esto ayudará a superar el deseo de fumar. Beba más líquidos, distraerse con cualquier cosa, pasear por la calle o dentro del edificio.

Recientemente, se ha convertido, por así decirlo, "de moda" para discutir su peso y formas de reducirlo a cualquier parte, ¡pero no en el consultorio del médico! En general, esto es comprensible. En el país, el "boom" de la pérdida de peso, las conversaciones correspondientes y la publicidad de diversos medios, sin embargo, el efecto de alguna manera no es muy notable. Ahora en el mundo hay una gran cantidad de personas obesas: más de mil millones. Según la Organización Mundial de la Salud, una quinta parte de la población mundial sufre de obesidad. En los países desarrollados, la mitad de la población tiene un cuerpo con sobrepeso. Incluso en China, el número de residentes con sobrepeso ha aumentado al 15%.¿Y nosotros? En Rusia, ¡solo las mujeres con un sobrepeso de alrededor del 45%!

La razón principal para aumentar el peso corporal es la discrepancia entre la energía recibida de los alimentos y su consumo. En pocas palabras, una persona moderna come mucho, generalmente un alimento alto en calorías, pero el nivel de actividad física es cada vez más bajo.

El exceso de peso corporal es un factor de riesgo. En personas obesas, el sistema circulatorio funciona con una carga adicional. Esto ayuda a aumentar el colesterol, los triglicéridos del ácido úrico, reduce el nivel de colesterol bueno. En 1986, los científicos hicieron un descubrimiento sobresaliente. Demostraron que en la superficie de las células del hígado hay receptores especiales que reconocen y aceptan el "colesterol malo".Después de que absorben el "colesterol malo", se divide en el hígado. La cantidad de receptores en las células del hígado cambia constantemente. Cuando la cantidad de colesterol en la sangre no supera los valores normales, su cantidad disminuye. Cuando se inyecta una gran cantidad de colesterol en el cuerpo o cuando aumenta la síntesis de las grasas animales conectadas, los receptores más nuevos y más nuevos se forman rápidamente en las personas sanas, que destruyen el exceso de colesterol. En pacientes obesos, la capacidad de formar receptores disminuye, de moderada a grave. En tales casos, el mecanismo de abarcar las moléculas de colesterol en la sangre permanece constantemente elevado e incluso alto y muy alto. En tales casos, el desarrollo de aterosclerosis, y luego un derrame cerebral, está aumentando. Sin embargo, el sobrepeso es solo una parte del problema.

Para la salud es más importante, en qué parte del cuerpo se depositan los bollos comidos. Tendré que mirarme en el espejo. Si la forma de tu cuerpo se ve como una pera, no es tan aterrador.

Pero si la grasa se deposita principalmente en el estómago por el tipo de "manzana", entonces usted tiene un riesgo significativamente mayor de aterosclerosis, diabetes, hipertensión y, por lo tanto, un accidente cerebrovascular. No hace falta decir que el peso debe ser observado. Para el automonitoreo, es importante determinar no tanto su propio peso como el índice de masa corporal( peso / altura, donde el peso se mide en kilogramos, el crecimiento en metros).Este indicador debe estar entre 25 y 30. También es útil conocer la relación entre la circunferencia de la cintura y las caderas. En los hombres, no debe exceder 0.95, y en las mujeres debe ser 0.8.De acuerdo con la conclusión de la Organización Mundial de la Salud, los hombres tienen que mostrar preocupación por la salud en la circunferencia de cintura superior a 94 cm - para las mujeres - más de 80 cm y tomar medidas proactivas cuando la circunferencia abdominal más de 102 cm( hombres) y más de 88 cm( mujeres).

Con obesidad pronunciada, la piel se pliega en la región abdominal, las espaldas se ven como áreas de piel colgantes con tejido subcutáneo de gran grosor. Se observan cambios expresados ​​por parte de todos los órganos y vasos sanguíneos, daños en los vasos cerebrales. A menudo se combinan con hipertensión e hipercolesterolemia.

Por lo tanto, para reducir el peso, es necesario limitar el contenido calórico de los alimentos y mejorar la actividad física. El contenido calórico de las dietas para pacientes obesos debería ser aproximadamente el mismo que en la Tabla.

Tabla

fija diariamente de productos para la dieta de los pacientes con obesidad opciones

Tabla

para dietas bajas en calorías para los pacientes obesos Tratamiento

ayunando los pacientes obesos es inadecuado. El tratamiento con sus medicamentos que reducen el apetito es peligroso. La psicoterapia es más efectiva. Con una táctica flexible, confiada, optimista y ofensiva de un médico-psicoterapeuta, el paciente creerá al médico, y esto le dará un buen efecto.

Los ejercicios de fisioterapia se deben combinar con todos los métodos de pérdida de peso. El efecto terapéutico de los ejercicios físicos se basa en un aumento significativo en los costos de energía, la normalización de todos los tipos de metabolismo, el aumento de la disminución de los lípidos en sangre y el aumento de la capacidad del paciente para trabajar.

El problema de mantener un peso normal está estrechamente relacionado con la superación de la hipodinámica en toda la población, especialmente en las personas de mediana edad y en los ancianos.

El estrés se entiende como una condición que surge de la acción de estímulos extremos o patológicos en el cuerpo y la presentación de cualquier requisito al mismo. Puede tener tres etapas de desarrollo: la etapa de ansiedad, en la que se movilizan las fuerzas iniciales del organismo;etapa de mayor resiliencia;etapa de agotamiento, que se observa cuando se expone a un estímulo fuerte o con exposición prolongada a un estímulo débil, y también con debilidad funcional de los mecanismos de adaptación del organismo.

Una reacción de estrés puede ocurrir bajo la influencia del trauma, los efectos de diversos estímulos patológicos, así como el estrés emocional( estrés emocional).El origen y la naturaleza del estrés está determinado por la susceptibilidad del organismo, que a su vez depende de las propiedades hereditarias del organismo, los efectos transferidos más temprano, la edad y otros factores.

La aparición de estrés puede ser causada por la excitación emocional, los trastornos circulatorios, el aumento de la adrenalina, uno de los mecanismos desencadenantes más importantes de la respuesta al estrés. El estrés afecta a todos los sistemas del cuerpo: nervioso, vascular, metabolismo, inhibe la actividad de la corteza cerebral.

Los factores sociales pueden provocar hipertensión y accidente cerebrovascular. En nuestro país, el número de estreses y depresiones ha aumentado. Y esto afecta principalmente a las personas de una edad joven.enfermedad de la comunicación con el estrés está bien ilustrado por el ejemplo de Corea del Sur: los representantes de los más pobres de los países más afectados por la guerra, la autopsia mostraron lesiones vasculares marcadas, aunque los principales productos que suministran son el arroz y el repollo y la carne, la leche y la mantequilla que utilizan raramente. Sin lugar a dudas, para el desarrollo de manifestaciones de la aterosclerosis, el accidente cerebrovascular, especialmente las lesiones vasculares cerebrales, las situaciones estresantes relacionadas con las condiciones ocupacionales son importantes.

Esto es más pronunciado en las personas de trabajo intelectual, en los habitantes urbanos en comparación con la población rural. En los últimos años, la imagen ha cambiado un poco, ya que la gente del pueblo comenzó a prestar más atención a su salud, practicando educación física, observando una nutrición adecuada, leyendo literatura sobre la prevención de enfermedades. Hubo muchas drogas que previenen la depresión, eliminan la ansiedad( coaxil, stimuloton, afobazol y muchos otros) que fortalecen el sistema nervioso. Además, se usan multivitaminas y microelementos.

La prevalencia de la hipodinámica en las condiciones modernas está aumentando debido a los procesos de urbanización, la introducción generalizada de los medios de movimiento, la automatización y la mecanización del trabajo en la actividad humana cotidiana. La reducción en la participación del trabajo manual no mecanizado se acompaña de un aumento relativo en el número de profesiones asociadas con el desempeño de las funciones del operador, así como con el uso del trabajo intelectual en la vida de la sociedad moderna. La mejora de las condiciones de vida, el papel creciente de los modernos medios de comunicación( ordenador, teléfono, televisión) para contribuir objetivamente a la propagación de unas formas más pasivas de ocio como las necesidades sociales e intelectuales de la población más plenamente satisfecho en las condiciones de relativamente menos estilo de vida móvil.

En este sentido, el problema de la hipodinámica se convierte en un problema social, cuya solución exitosa depende de los esfuerzos conjuntos de médicos, psicólogos, sociólogos y representantes de organizaciones públicas y deportivas.

Hypodinamy conduce a una disminución en el metabolismo energético y la necesidad de alimentos, el desarrollo de vasos desteñidos, incluido el cerebro, y promueve el desarrollo de la aterosclerosis, accidente cerebrovascular.

Las medidas terapéuticas y preventivas para la hipodinámica son diversas.

El valor principal entre ellos pertenece al entrenamiento físico. La naturaleza del entrenamiento varía dependiendo de las condiciones específicas para el inicio de la hipodinámica( gimnasia higiénica, gimnasia industrial, terapia de salud y ejercicio).

Algunas medidas no específicas también tienen un efecto preventivo positivo: endurecimiento, irradiación ultravioleta, inhalación de mezclas de gases, oxígeno pobre, gimnasia respiratoria, etc. En la dieta debe incluir frutas, verduras, sales de potasio, calcio, fosfatos y vitaminas, cuya pérdida aumenta con la hipodinámica.

Si fumar es más o menos claro: simplemente se debe eliminar de nuestras vidas, entonces es poco probable que se haga con alcohol. Hemos observado reiteradamente en nuestro país prohibiciones sobre el uso del alcohol. Esta opción de prohibiciones estatales en Rusia y las apelaciones para observar la moderación no funcionan.

En las recomendaciones modernas, es seguro tomar una ingesta diaria de hasta 30 ml( 15 ml para mujeres) de alcohol puro. Un hombre puede beber 70-75 ml de bebidas con una fortaleza de 40 °, o 280 ml de vino con una fuerza de 12 °, o 700 ml de cerveza con una fuerza de 5 ° por día. El consumo excesivo de alcohol puede provocar un derrame cerebral, un ataque al corazón.

Si toma medicamentos, las consecuencias no pueden ser positivas.

En los alcohólicos, la probabilidad de desarrollar un accidente cerebrovascular aumenta en un factor de 1.7 en comparación con pocos o ninguno en absoluto. Herencia de

- inherente a la propiedad de todos los organismos para asegurar en varias generaciones la continuidad de los mismos signos y características de su desarrollo. Está determinado por los factores materiales llamados genes. Contienen toda la información hereditaria. El portador de información genética es ADN.El ADN es un sistema intracelular molecular complejo que garantiza el almacenamiento y la venta de información. Los portadores de materiales de herencia contienen información para el desarrollo de signos no solo normales sino también patológicos.

Durante el desarrollo, el genotipo interactúa constantemente con el entorno. Bajo su influencia, los cambios hereditarios cambian. Considere, por ejemplo, hipercolesterolemia. Esta enfermedad a menudo se manifiesta con un efecto constante de factores ambientales adversos o dañinos( fatiga física o mental, violación de la dieta, etc.).Se puede atribuir a un grupo de enfermedades con predisposición hereditaria. Este grupo incluye hipertensión, obesidad y muchos otros.

La hipercolesterolemia familiar pertenece a los trastornos hereditarios más comunes del metabolismo de los lípidos. La base es la mutación del gen. En algunos pacientes, los signos clínicos de la aterosclerosis aparecen a una edad temprana, mientras que en otros, en la 4-5a década de la vida.

Al observar al paciente, se debe prestar atención a los xantomas tuberculados y tendinosos, que se localizan en la región de los pies, los párpados, los cepillos, los codos y las articulaciones de las rodillas.

El diagnóstico se hace sobre la base del xantoma detectado, colesterol alto en la sangre, antecedentes familiares, una anamnesis genética. La hipercolesterolemia familiar se conoce como primaria. La hipercolesterolemia secundaria surge como resultado de un error dietético con un consumo excesivo de grasas divididas, obesidad, consumo excesivo de alcohol, diabetes mellitus, etc. El riesgo de desarrollar enfermedades vasculares en este grupo de personas es muy alto. Por lo tanto, se prescribe un tratamiento hipolipemiante. Las drogas de elección son estatinas.

En primer lugar, los motivos que contribuyen a la aparición de un accidente cerebrovascular incluyen los siguientes:

1. Aterosclerosis de los vasos cerebrales. Una persona nace con vasos elásticos limpios. Con el tiempo, las sustancias grasas( lípidos) se depositan en la pared vascular en forma de tiras de color amarillo.

Poco a poco estas rayas bajo la influencia de muchos factores, se convierten en placas-ateromas. Ellos son la causa principal de la enfermedad, llamada "aterosclerosis".Los vasos pierden su elasticidad, se vuelven quebradizos, su luz disminuye.

intriga aterosclerosis es que se desarrolla gradualmente, síntomas, imperceptiblemente socava el sistema circulatorio y como un rayo caído del cielo puede caer en la persona, sólo su accidente cerebrovascular.

En el siglo XX., Gracias a las nuevas condiciones de vida, asociados con el progreso científico y tecnológico rápido, la civilización moderna, para la aterosclerosis adoptada carácter maligno, el índice de progresión ha incrementado drásticamente, la enfermedad comenzó a desarrollarse a una edad más temprana. Se encontró que en el momento en 20% de los hombres de edades 30-34 años revelado ateromatosa clase placas IV-V( es decir, los más complicados y que amenaza la vida).Hace cien años, las mujeres prácticamente no sufrieron un derrame cerebral. Ahora, esta enfermedad se ha vuelto común y no solo durante la menopausia, sino también antes de su aparición. Anteriormente, esta enfermedad era la suerte de los intelectuales, gente del pueblo. Ahora las enfermedades vasculares se ven cada vez más afectadas por el trabajo físico y los residentes rurales.¿Cuál es el motivo de tal cambio en la composición de las víctimas de la aterosclerosis?

Hasta el grado de su educación. No es ningún secreto que las personas más educadas leen más, incluida la literatura sobre temas de salud. Están mejor informados sobre el aumento en el número de enfermedades vasculares en la sociedad, sobre sus causas y métodos de prevención.

Por lo tanto, estas personas muestran una gran preocupación por su salud. La gente del trabajo físico generalmente está lejos de tales problemas, en su comprensión de la salud; es algo que se cumple a sí mismo, es eterno, no necesita cuidado. Las causas del curso maligno de la aterosclerosis y las enfermedades relacionadas son las condiciones de la vida moderna y la predisposición familiar hereditaria.

El colesterol alto en sangre es la causa principal de la aterosclerosis. En la norma de colesterol en la sangre es 5.2 mmol / l;

hipercolesterolemia insignificante - 6,5-6,7 mmol / l;moderado - 6,7-7,8 mmol / l;Pesado -> 7.8 mmol / l. En el desarrollo de arteriosclerosis cerebral, y otros órganos están involucrados colesterol diversos y otras sustancias naturaleza grasa, sintetizado en el cuerpo.

Además, el alto contenido de colesterol en la sangre es promovido por los ricos en ellos y los llamados alimentos ácidos grasos. Los ácidos grasos se encuentran en grandes cantidades en los productos lácteos, en la grasa de cualquier animal. La única excepción es el aceite de pescado, rico en ácidos grasos saturados con propiedades antiateroscleróticas.

Todos los aceites vegetales también actúan como antiateroscleróticos.

El colesterol( lípido) o grasa desempeña importantes funciones bioquímicas en el cuerpo humano.Él es libre y atado. Gratis es necesario para la formación de hormonas y ácidos biliares, es una parte del tejido nervioso y de todas las membranas celulares del cuerpo humano;colesterol asociado( compuesto colesterol con ácidos biliares) predomina en las células de la corteza suprarrenal, en el plasma, en las placas ateroscleróticas. Los triglicéridos( ésteres de ácidos biliares y alcohol) son parte de las lipoproteínas. Los ácidos grasos se sintetizan en el cuerpo a partir de los productos de la descomposición de los carbohidratos y vienen con los alimentos. Los ácidos grasos están involucrados en el metabolismo de los lípidos. Las lipoproteínas

- una formación de lípidos-proteína que consiste en colesterol proteínas, triglicéridos, etc. El valor más alto en la patología vascular tiene las lipoproteínas de alta y baja densidad. .

Las lipoproteínas de baja densidad consisten principalmente en colesterol y ésteres de proteínas. Normalmente, la sangre de colesterol de baja densidad debe ser inferior a 2,2 mmol / l. Cualquier cantidad superior a este valor es una patología y está sujeta a corrección con dieta y medicamentos especiales. Cuanto mayor sea el indicador, más intensivo debe ser el tratamiento.

Lipotroteidy de baja densidad tienden a asentarse en la pared interior de las placas arteriales y formar - complejos zhirobelkovye. Estos son los llamados colesterol "malo".

El contrapeso al colesterol "malo" es convencionalmente el denominado colesterol "bueno".

lipoproteínas de alta densidad.

Estas son lipoproteínas anti-aterogénicas que revierten el transporte de colesterol de la pared vascular al hígado, de donde se excreta como ácidos biliares. Normalmente, el colesterol de alta densidad es de 0.9-1.9 mmol / l. El colesterol bueno se produce en el cuerpo bajo la influencia del entrenamiento físico moderado moderadamente intenso moderado. El entrenamiento y / o el ejercicio muy intenso, por el contrario, suprimen la síntesis de este colesterol útil en el cuerpo. Los laboratorios clínicos ya determinan el nivel de colesterol en la sangre, por lo tanto, los pacientes deben comprender correctamente los resultados de su historial. La cultura de la salud y el colesterol normal prevalece en los Estados Unidos. Los estadounidenses evitan comprar y comer alimentos que contengan colesterol y grasas animales, de los cuales puede producirse en el cuerpo. Incluso en botellas de agua mineral y otras bebidas que han escrito "no contiene colesterol".

¿Deberíamos sorprendernos con este estado de cosas que tenemos la mayor mortalidad en el mundo de la aterosclerosis y sus complicaciones? Por supuesto, es absolutamente necesario llegar tan pronto como sea posible precisamente esta meticulosa adherencia a las recomendaciones médicas, a nuestra sociedad miserable y sin preocupaciones liberado de la increíble proliferación de la aterosclerosis, lo que conduce a complicaciones graves como el accidente cerebrovascular.

siguiente establece los niveles objetivo de colesterol total:

lípidos siguiente ingrediente( grasas) Blood - que los triglicéridos( tasa de 0,5-2,1 mm / l).Incluso a niveles normales de todos los tipos de colesterol, pero con altos niveles de triglicéridos de la sangre, es posible desarrollar aterosclerosis y, en consecuencia, apoplejía y otras enfermedades vasculares. Su contenido en la sangre aumenta con el abuso del alcohol, la diabetes, la obesidad, la adicción a los alimentos grasos, etc. Sin embargo

importancia hipertrigliceridemia( triglicéridos altos niveles en la sangre) en el desarrollo de la aterosclerosis y sus complicaciones es menor que el alto nivel de relevancia del colesterol "malo" o niveles bajos de colesterol "bueno".

Los médicos también usan el término hiperlipidemia combinada cuando el paciente tiene un alto nivel de dos "grasas malas": colesterol de baja densidad y triglicéridos.

Cuando el colesterol alto( alta), y( o) triglicéridos combinados con una falta de concentración en la sangre colesterol "bueno"( Bn), dicen dislipidemia( en diferentes direcciones, pero los cambios perjudiciales en los niveles de lípidos en sangre de grasa).Las proyecciones con hiperlipidemia combinada tratamiento serio de los pacientes es difícil, pero si es posible normalizar los niveles sanguíneos anormales de lípidos diferentes, el éxito de la cual se expresa en la prevención de complicaciones reales previsibles, supera con creces las dificultades anteriores.

tratamiento de la aterosclerosis - una tarea muy difícil, que sólo por un técnico de servicio cualificado con una comprensión absoluta y cuidadosa observancia de las recomendaciones clínicas de los pacientes durante un largo periodo. Junto con la dieta se deben tomar estatinas( pravastatina, lovastatina, simvastatina, atorvastatina, fluvastatina, etc.).El principal efecto de las estatinas es que previenen la formación de colesterol "malo" en el hígado.

La hipertensión arterial es especialmente peligrosa porque aumenta en gran medida el riesgo de circulación cerebral( accidente cerebrovascular).

En las causas de la hipertensión y la aterosclerosis, existen muchos mecanismos comunes de desarrollo, incluida la disfunción endotelial. El endotelio de las arterias es la capa más superficial de su pared interna. Consiste en una película delgada, todo en una jaula. En presencia de factores de riesgo, el endotelio aísla las sustancias biológicas que actúan negativamente sobre las arterias. Esto va acompañado de un aumento en la presión sanguínea.

La combinación de estas dos enfermedades aumenta cinco veces el riesgo de apoplejía. La hipertensión tiene un origen diferente. Pero independientemente de su naturaleza, en todas las personas con presión arterial alta el desarrollo de la aterosclerosis se acelera, su gravedad aumenta. Cuanto mayor es la presión arterial y cuanto más dura, mayor es la aterosclerosis y las complicaciones más frecuentes se desarrollan.

Hay una variedad de medicamentos que hacen posible seleccionar un tratamiento individualizado para cada paciente. Pero, como lo demuestran las observaciones de varios médicos, existen grandes problemas en el tratamiento de pacientes con hipertensión, según los pacientes mismos.

primera mitad de los pacientes que sufren de hipertensión, simplemente no saben de su enfermedad, y por lo tanto, por supuesto, no son tratados. La segunda mitad de los pacientes son aquellos que son conscientes de su enfermedad, pero no se trata en absoluto. Más aún más interesante.

de pacientes que sufren de hipertensión y que reciben los medicamentos que efectivamente tratadas únicamente por medio. El hecho es que la mayoría de los pacientes no prestan atención a su presión arterial alta, aunque conscientes de su existencia, y los que recibieron tratamiento, literalmente "inteligente" con las drogas en su propio - vayutsya fallos desde el inicio del tratamiento y pronto se detuvotratamiento o reducir significativamente la dosis de drogas;Muchos en el orden de "experimentos" satisfechos con las interrupciones del tratamiento, "para ver - lo que será."Las razones de un fuera de la ley tales irresponsables y peligrosas arraigadas en nuestra disciplina de los pobres, las ideas falsas acerca de sus propias enfermedades, la desconfianza de los médicos para el tratamiento, en una ingenuidad impresionante vana esperanza de un milagro. Y de hecho, ¿no es así?Veamos los argumentos de nuestros pacientes para justificar sus acciones erróneas( por el grado de frecuencia de su aparición en las historias de los pacientes):

debe estar en los términos más enérgicos tener en cuenta que todas las razones anteriores( y muchos no se muestran aquí por razones de brevedad) es absolutamente insostenible, y las acciones de los pacientes en autoy la cesación de cambio en el tratamiento puede ser peligrosa( por ejemplo, bloqueadores beta repentina cancelación conduce a una inesperadamente alta elevación de la presión arterial y corazón fuerte operación frecuente debido a la llamadaemogo "cancelar fenómeno").Al parecer, hay muchas razones objetivas y subjetivas de la mala conducta en relación con el tratamiento de los pacientes. El principal de ellos - la baja cultura, la falta de convencimiento que ver con su salud, o para percibir la parte interesada( es decir, el paciente, sus familiares. .) Información sobre los propósitos, objetivos principales mecanismos de acción y los resultados del tratamiento. Esto último depende en gran medida de la comprensión entre el médico y el paciente. Axioma de la credibilidad de los consejos médicos en los ojos del paciente en los viejos tiempos era: "Debido a las manos del médico están tomando incluso el veneno."Los médicos modernos han perdido credibilidad, pero si él era un absoluto, sigue siendo pacientemente explicar al paciente todas las partes prescriben acciones( incluyendo el procedimiento para la terminación o cambio de dosis) es una tarea primaria del médico. Si esto no sucede, entonces hay una clara falta del médico.

Hay otro axioma en relación con el paciente: "Dudo - asegúrese de consultar con su médico."Esto significa que en caso de duda se recomienda para superar su timidez y directamente pedir al médico que le explique todas las preguntas anteriores. Por supuesto, que tal relación de confianza es posible con un sistema de salud bien dirigida, donde los pacientes y los médicos actúan como socios en una causa común. Por desgracia, el sistema de salud existente en el país está lejos de este modelo. Por lo tanto, los pacientes con hipertensión deben ser conscientes de las siguientes reglas y actuar de acuerdo con ellos.

Hipertensión incluso sin la aterosclerosis es una enfermedad independiente y bastante comunes:

adecuada y a largo plazo( varios años) de tratamiento de la etapa inicial de la hipertensión en 30% de los pacientes puede conducir a una cura completa de la enfermedad;

En estudios recientes décadas ha demostrado una estrecha relación de corazón( cardíaco) y la patología vascular cerebral( cerebro): la cardiopatía coronaria, infarto de miocardio, infarto de miocardio, angina inestable y estable y arritmias cardíacas, la remodelación cardíaca. Subestimación de la patología cardiaca en pacientes con accidente cerebrovascular puede causar un accidente cerebrovascular recurrente. La fibrilación auricular es una causa importante de accidente cerebrovascular tromboembólico. El riesgo de accidente cerebrovascular recurrente en pacientes con fibrilación auricular y un máximo de alrededor de 12% por año.

Por lo tanto, todo este tipo de pacientes debe estar bajo supervisión especial por parte de los médicos y neurólogos. Los datos actuales sugieren que todos los pacientes con fibrilación auricular, con independencia de que se haya recuperado el ritmo sinusal, o continuar recibiendo medicamentos ralentiza el ritmo cardíaco, que deben recibir anticoagulantes orales dado el mismo riesgo de eventos tromboembólicos recurrentes.

Al ingresar en el departamento de tratamiento, se examina a los pacientes. Su objetivo es evaluar el estado general del paciente y determinar si existe una violación de la circulación cerebral, cuál es su naturaleza( hemorrágica o isquémica).Esto se hace por un método de laboratorio: el análisis de sangre y fluido cerebroespinal;métodos instrumentales de investigación: tomografía computarizada( TC), resonancia magnética( RM) y ecografía Doppler.

Tomografía computarizada. En este método, la radiación de rayos X es detectado por sensores especiales que tienen alta sensibilidad y capacidad de capturar cada absorción matiz de radiación de rayos X de las diferentes estructuras del cuerpo humano. La información adicional es procesada por computadora y se muestra como una imagen en la pantalla.

En 1979, los inventores de este método Allan Cormack y Godfrey Hounsfield fue galardonado con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina Premio.

La resonancia magnética( MRI) también recibió el Premio Nobel de Medicina. Este descubrimiento fue un gran avance en medicina, diagnóstico y tratamiento. En la actualidad, se realizan 60 millones de pruebas de diagnóstico cada año en el mundo utilizando el método de MRI.El método se basa en la capacidad de los núcleos de hidrógeno que se encuentra en todos los órganos y tejidos del cuerpo para generar respuesta electromagnética después de la exposición a un campo magnético ondas de campo y de radio. Esta respuesta en forma de radiación de energía se percibe mediante sensores especiales y se convierte en valores digitales con la posterior salida de la imagen a la pantalla de los tomógrafos. Cada método es bueno a su manera, tiene sus lados positivo y negativo.ecografía Doppler

( US) - una visualización de las ondas ultrasónicas reflejadas por las diferentes estructuras internas del cuerpo y absorbida por los mismos. Tal estudio es completamente inofensivo.

Doppler - tipo de ecografía, que permite ver la luz del vaso, para evaluar su grado de contracción y el flujo sanguíneo estado. La esencia del efecto radica en el hecho de que cuando un cuerpo es golpeado contra un cuerpo en movimiento, la onda( sonido o luz) cambia sus características. Estos cambios son capturados por los sensores y se muestran en la pantalla. Por

métodos instrumentales incluyen: función

específica de la carrera es el rápido deterioro de los pacientes, la aparición temprana de violaciónes de las funciones vitales y complicaciones graves extracerebrales. Esto determina la necesidad de un diagnóstico lo más temprano posible, la atención de emergencia y la continuidad de las actividades de diagnóstico y tratamiento en la etapa prehospitalaria y en los hospitales.

La solución de estos problemas está garantizada por el funcionamiento del sistema de cuidado escénico para pacientes con accidente cerebrovascular.

gran mayoría de los casos de ictus en la atención prehospitalaria especializado - médicos de ambulancia brigada lineal o sala de emergencia. Para el reconocimiento de las principales formas adicionales de lesiones cerebrales agudas en desarrollo, incluido el accidente cerebrovascular, un algoritmo de diagnóstico que promueve el reconocimiento de la naturaleza de la enfermedad en las situaciones clínicas más desafiantes( Tabla. 13).En los casos en que no hay información de la historia clínica, el paciente está inconsciente en el acto de primeros auxilios, el uso de técnicas sencillas de diagnóstico permite a los médicos lineales brigadas de atención de emergencia para identificar la causa de la aparición aguda de daño cerebral en 72-79% de los casos. Los accidentes cerebrovasculares( sin especificar el tipo) se diagnostican correctamente en el 87-91% de los casos. Por lo tanto, la hospitalización de perfil se proporciona de acuerdo con la naturaleza de las lesiones cerebrales agudas.algoritmo

Tabla

para el diagnóstico de las condiciones de emergencia en pacientes con depresión de la conciencia( estupor, coma), dependiendo de los resultados de la investigación neurológica y la temperatura corporal

Todos los pacientes en la calle y en lugares públicos( oficinas, tiendas, tráfico de la calle, baños) equipos lineales transportados con urgenciacuidado de emergencia o emergencia en los hospitales más cercanos.

están enfermos a los médicos de origen brigadas lineales atención de emergencia y, en algunos casos, los terapeutas locales y clínicas neurólogos antes de su transporte al hospital proporcionar asistencia especializada. De los médicos de las categorías anteriores, no hay necesidad de especificar el tipo de accidente cerebrovascular( isquémico - hemorrágico).Suficiente es la declaración de "alteración aguda de la circulación cerebral".Por lo tanto, solo llevan a cabo una terapia de emergencia. Dirección y cantidad de los servicios médicos de emergencia, dependiendo en cada caso de la gravedad de los pacientes y la gravedad de los síndromes específicos. Se debe enfatizar que todos los métodos terapéuticos recomendados se proporcionan en los Estándares de atención médica de emergencia en la etapa prehospitalaria.

actividades de citas relacionadas con la asistencia especializada y adoptadas para la hospitalización de pacientes deben considerarse justificada, ya que normalmente se llevan a cabo en las primeras horas después del inicio del accidente cerebrovascular, es decir, dentro de la "ventana terapéutica" de seis horas. Por lo tanto, se crean prerrequisitos para una terapia más efectiva en los hospitales.

La mejor opción es llevar a cabo una terapia de emergencia seguida de hospitalización.

Sin embargo, si el médico, proporcionando primeros auxilios, técnicas suficiente se ha especializado de atención de emergencia, o en el punto de atención no es las condiciones necesarias( por ejemplo, la condición insalubre de la habitación donde el paciente, lo que impide la posibilidad de infusión intravenosa) - muestra la hospitalización de emergencia.

Las contraindicaciones para el transporte desde el hogar son coma atónico( 5-4 puntos en la escala de Glasgow);intratable primera ayuda fallo repentino en el sitio respiratorio, edema pulmonar, estado epiléptico y la hipotensión repentina.

atención especializada en el prehospitalario haber operan en las principales ciudades neurológica ambulancia( neyroreanimatsionnye).Las tareas de diagnóstico, resueltas por médicos de equipos neurológicos, se caracterizan en la pestaña. Tabla

tareas de diagnóstico realizadas por los médicos tripulaciones neurológicos a través de métodos instrumentales y de laboratorio

dan en la Tabla.información permite a partir de un mínimo de laboratorio y datos instrumentales con una precisión de 87-92% para diferenciar golpe desde otra isla en desarrollo y las lesiones cerebrales para determinar el perfil de la hospitalización de emergencia.

El volumen de atención de emergencia proporcionado por los equipos de ambulancia neurológica se describe en la sección 13.2.

Profile hospitalization. Para los médicos que brindan primeros auxilios para un accidente cerebrovascular, es muy importante tomar la decisión correcta del perfil de hospitalización para pacientes con trastornos cerebrovasculares agudos.

El perfil de hospitalización está determinado por la gravedad de la condición de los pacientes. Las indicaciones para el perfil de hospitalización de pacientes con accidente cerebrovascular se resumen en la tabla. Indicaciones

Tabla

perfil pacientes con ictus hospitalizados

Tenga en cuenta que los resultados de una encuesta realizada en la fase prehospitalaria, debido a la falta de información de la historia clínica y / o en la gravedad de los pacientes, en algunos casos no permite diferenciar golpe desde las otras condiciones de emergencia debido a lesiones cerebrales -traumatismo craneoencefálico severo cerrado, encefalitis, meningoencefalitis, intoxicaciones endógenas o exógenas graves.

En tales situaciones, los pacientes son hospitalizados en hospitales multidisciplinarios, que tienen la capacidad de aclarar el diagnóstico.

En la admisión de los pacientes del hospital ser diagnósticos, que proporciona por etapas:

eliminado principio de diagnóstico determina la estrategia terapéutica, en particular el uso, en la neurocirugía necesario, de emergencia.

primera etapa.datos de la anamnesis y dar lugar a síntomas detectables encuesta somatoneurological que confirman el diagnóstico de accidente cerebrovascular y su tipo( isquémico o hemorrágico).

2da etapa. Aclaración de la naturaleza de la carrera en base a un análisis exhaustivo de la historia clínica, información sobre el número de carreras, la naturaleza y la gravedad de los síntomas neurológicos, así como sobre los resultados de los métodos instrumentales modernos de diagnóstico.

Una historia y síntomas somatoneurological, aclarar la naturaleza del accidente cerebrovascular

Leyenda: "+" - síntoma raro, moderadamente pronunciado;"++" es un síntoma pronunciado.

Un algoritmo recomendado por la Asociación Estadounidense de Neurólogos puede ayudar a planificar claramente las actividades de diagnóstico y terapéuticas.

clínica síntomas, resultados ecoencefalografía y en diferentes períodos de estudios del líquido cefalorraquídeo para el accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico desde característica específica de la enfermedad

de la carrera es la rápida variabilidad de los síntomas clínicos. Dado que los primeros auxilios están enfermos varias veces desde el momento de la enfermedad, la naturaleza y la gravedad de los síntomas son en gran medida diferentes. Para aclarar el tipo de accidente cerebrovascular en los períodos iniciales( las primeras 6 horas) y más tarde( el segundo día) en la tabla.síntomas clínicos generalizados y resultados del estudio del líquido cefalorraquídeo en los períodos de tiempo especificados.

Actualmente utiliza una serie de técnicas de neuroimagen no invasivas técnicos, lo que permite determinar los cambios morfológicos en arterias cerebrales y las arterias intracraneales, cambios en el flujo sanguíneo cerebral, cambios en el tejido cerebral y el sistema de líquido cefalorraquídeo, el estado de metabolismo de la energía en cualquier área del cerebro.

De acuerdo con los principios físicos y técnicos distinguir entre métodos de rayos X( craniography; angiografía cerebral, tomografía computarizada), métodos radiológicos( técnicas de radioisótopos, incluyendo emisión de fotón único tomografía computarizada, tomografía por emisión de positrones), técnicas de resonancia magnética( MRIy angiografía por resonancia magnética), los métodos ultrasónicos( ultrasonido Doppler para estudiar el estado de las arterias principales de la cabeza, ehotom ultrasonidografía, Doppler transcraneal, escaneo a doble cara, sonografía transcraneal con la exploración Doppler color en tiempo real).características detalladas de estos métodos, que resultan de su uso en situaciones clínicas específicas y en varias formas de lesión y cerebrales estructuras vasculares N. V. Vereschagin describen en detalle, VV Borisenko Vlasenko AG( 1993) y A.Por Holin( 1994).

C para el diagnóstico y diagnóstico diferencial del ictus de los métodos anteriores se utilizan en la práctica craniography diaria, tomografía computarizada( CT), resonancia magnética( MRI), angiografía por resonancia magnética, Doppler transcraneal( Doppler cerebral), la angiografía. Además, se usan ecoencefaloscopía y EEG.

La tarea definitoria es posiblemente una diferenciación anterior del accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico. Son estos datos los que determinan el propósito de la terapia diferenciada.

craniography necesaria para evitar la manipulación de los huesos del cráneo debido a las lesiones sufridas en la caída debido a la rápida pérdida de la conciencia en el ictus agudo. Además craniography muestra para evitar la manipulación de los huesos del cráneo debido a la "luz" de la lesión cerebral traumática, que implica "interferencia de la luz" antes de la aparición de los síntomas neurológicos. Tales situaciones clínicas a menudo se parecen al desarrollo del accidente cerebrovascular isquémico. Debe enfatizarse que ni la TC ni la RM permiten revelar con total certeza el daño a los huesos del cráneo.

La tomografía computada tiene ventajas principales sobre los resultados del examen somatoneurológico. Según VA Charles, basada en un muy gran variedad de observaciones clínicas y anatómicas, el número de diagnósticos clínicos erróneos en la fase aguda del accidente cerebrovascular hemorrágico difería de diagnósticos erróneos por resultados de CT en un 8,5 veces - 17% y 2%.Con el accidente cerebrovascular isquémico, los indicadores similares difieren en 2 veces, respectivamente 15% y 8%.Las discrepancias en la enfermedad de la naturaleza( edema extenso post-traumático, tumor cerebral) cuando se diagnostica clínicamente accidente cerebrovascular hemorrágico, variada, en comparación con los resultados de RT 3 veces - 12% y 4%.discrepancias similares cuando se diagnostica clínicamente accidente cerebrovascular isquémico, y los resultados se registran CT de otro modo la enfermedad diferían en el 1,7 - 10% y 6%.Según

J. Toole( 1995) CT permite diferenciar isquémica de accidente cerebrovascular hemorrágico 95%, y la RMN - en 91-92% de los casos. Todo el volumen del hematoma intracerebral superior a 1 cm3 y casi el 95% de las hemorragias subaracnoideas por TC y la RM para el diagnóstico de falla del 95% de los casos.

El momento de identificar áreas de daño cerebral hemorrágico o isquémico es primordial. Sin embargo, a pesar de una gran cantidad de estudios, no existe un único punto de vista sobre este tema. Se sugiere que los focos isquémicos se pueden detectar en las primeras 6 horas después de la aparición de los síntomas neurológicos, y algunas veces incluso solo 1-2 días o 2-3 días.

. Algunos estudios en los que se analiza especialmente la dependencia del momento de detección de los focos patológicos en su volumen son claros. Por CT se detectan hemorragias de más de 2-3 mm de diámetro durante las primeras horas desde el momento de su ocurrencia, y una más pequeña bolsillos de volumen - al final de la 1 x d o en el segundo día. Como el período comprendido entre el momento de la aparición de hemorragias en su periferia se detectan zona de densidad reducida debido a la necrosis de las regiones del cerebro, adyacentes a la hematoma y edema perifocal.

Al utilizar MRI reveló hemorrágico focos, por lo general antes de la isquemia, como ha transmitido en el tejido cerebral y la acumulación de sangre rápidamente en la zona perifocal de productos de desintegración de las células rojas de la sangre que se encuentra en el modo de T-1 en forma de áreas de alta densidad. Dichos cambios se forman mucho más rápido que las zonas de densidad reducida, características de las lesiones cerebrales isquémicas. Zona

de baja densidad en la TC sin contraste con las grandes, rápidamente foriruyuschihsya ataques cardíacos, en particular en el desarrollo de "efecto de masa" causado por la compresión, el desplazamiento del sistema ventricular y el rápido desarrollo de la hidrocefalia obstructiva grave son identificables - en función de volumen de infarto - 1-3 horas.

Tal vez la detección más temprana de focos hemorrágicos e isquémicos se ve facilitada por el uso de la angiografía por resonancia magnética. Para contrastar el sistema arterial del cerebro, se usa un medicamento llamado magnevit, administrado por vía intravenosa antes del inicio de la investigación neuroendrogenológica.

importantes ventajas de la TC y la RM son capaces de excluir a las primeras etapas de la enfermedad de la hemorragia, así como para diagnosticar un infarto hemorrágico - dependiendo del alcance - en el período comprendido entre 8 a 48 horas.

MPT ventaja antes de la TC es la capacidad de distinguir focos isquémicos en las estructuras del tronco cerebral que no pueden ser alcanzados por TC debido a los artefactos de hueso. RM determinar con mayor precisión los cambios en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, a diferencia de CT, mejor registro de los cambios en la materia gris.

Cuando hemorragia subaracnoidea CT y MRI permiten la detección de la circulación de sangre en el espacio subaracnoideo, pero no permiten determinar la localización de la fuente exacta y la etiología de la hemorragia subaracnoidea. La tomografía computarizada con mayor frecuencia y antes revela hemorragias subaracnoideas que la resonancia magnética. Con respecto a la importancia de la TC y la RM en términos de diagnóstico precoz, existen diferentes puntos de vista. Según K. Siegel( 1988), mediante RT hemorragia subaracnoidea diagnosticado durante el primer día el 95% de los pacientes, y en el tercer día - 74%;En los días siguientes, la posibilidad de detectar una hemorragia disminuye drásticamente. Los expertos de la OMS confirman la posibilidad de detección precoz de hemorragias subaracnoideas en 85-90% de los casos( Informe. .., 1989).Sin embargo, según otras neurorradiólogos y neurólogos, tanto método eficaz para el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea en el 75-80% de los casos sólo un tiempo relativamente más tarde - que van desde 2-3 días después de la enfermedad. CT y MRI son informativos como en la formación de acumulaciones de sangre suficientemente masivo en la base del cerebro o grandes ranuras y schlyah superficie konvekstitalnoy. Las hemorragias subaracnoideas de pequeño volumen( menos de 2 mm de diámetro) son difíciles de diagnosticar. La hemorragia subaracnoidea

-parénquima y hemorragia por rotura de aneurismas arteriovenosos se detectan mucho antes. Además, en estos casos, a veces es posible determinar la localización de la fuente de hemorragia.

En períodos posteriores después de la hemorragia subaracnoidea a TA y MPT-estudio puede definirse lesiones isquémicas derivados de vasoconstricción abrupto. En las hemorragias subaracnoideas de origen paraneoblástico, se pueden detectar tumores intracraneales.

Los resultados de la TC y la RM deben evaluarse junto con los datos clínicos. En los casos en que este último bastante convincente muestran hemorragia subaracnoidea, y los resultados de las exploraciones de TC y RM son negativos, es necesario estudiar el líquido cefalorraquídeo.

Doppler transcraneal( Doppler cerebral) en las primeras horas desde el momento en que la enfermedad no permite con la suficiente fiabilidad para diferenciar el accidente cerebrovascular isquémico de hemorrágico en los casos en que este último no está acompañado por la penetración de la sangre en el espacio subaracnoideo. Cuando hemorragias intraventriculares y patrones específicos intrahemispheric no pueden ser identificados, incluso en estos casos, el edema tisular cerebro se desarrolla más rápidamente que la formación de un ataque al corazón y es más pronunciado.

mayor fiabilidad e informativo Este método tiene en hemorragias subaracnoideas, que van acompañados por derrame de sangre cerca( alrededor de) los grandes segmentos de las arterias pial del cerebro( media y trasera), en los vasos del cerebro y de la base en la cisterna basal. En estos casos, se desarrolla un síndrome de vasoespasmo cerebral, cuya patogenia se asocia con el sistema vascular o con la compresión de las arterias.

El diagnóstico de vasoespasmo cerebral se basa en los valores de la velocidad lineal del flujo sanguíneo y el índice de Purcell. Los valores de clasificación se lleva a cabo con mayor frecuencia en la arteria cerebral media, ya que es más otro de su ubicación anatómica coincide con el eje del haz de la ubicación de ultrasonidos y sólo es posible registrar un verdaderos altas velocidades de flujo.

Existe una estrecha correlación entre el grado de angiospasmo y los valores absolutos de la velocidad lineal del flujo sanguíneo. Se acepta distinguir tres grados de la manifestación de angiospasmo cerebral: grado leve( hasta 120 cm / s);grado medio( hasta 200 cm / s);Grado pesado( más de 200 cm / s).

Sin embargo, al medir altas velocidades para evitar errores graves, es necesario tener en cuenta las características específicas del trabajo, el equipo utilizado.

A medida que aumenta el grado de espasmo, la relación del flujo sanguíneo en la arteria cerebral media y la arteria carótida interna varía. Relación: la velocidad lineal del flujo sanguíneo en la arteria cerebral media / velocidad lineal del flujo sanguíneo en la arteria carótida interna es normalmente de 1.2-2.5.Por el valor de este índice, se puede juzgar acerca de la gravedad de la angiospasmo en MCA: grado leve( 2,6-3,0);grado medio( 3,1 -6,0);un grado severo( 6.1 -6.9).

El vasoespasmo en la arteria principal también puede ir acompañado de una aceleración del flujo sanguíneo a 100-130 cm / s. Sin embargo, la correspondencia entre confirmó angiográficamente por estrechamiento de la luz y aumentar la velocidad del flujo sanguíneo es menor que en los lugares de la arteria cerebral media. Según diferentes autores, los valores altos de la velocidad de flujo a lo largo de la arteria principal se encuentran en 30-50% de las observaciones.

Más estable es el aumento en el índice de resistencia Purselo - 0,6-0,99.

Estos datos son extremadamente importantes para la detección de vasoespasmo y el seguimiento de su dinámica, que a su vez es necesario para la adecuada implementación de la terapia centrada en el alivio del vasoespasmo.

Doppler transcraneal es el accidente cerebrovascular isquémico especialmente aguda( accidente cerebrovascular "ir"), durante el síndrome de reperfusión y la chimenea postisquémica formado.deterioro agudo del flujo sanguíneo en las arterias de las extremidades isquémicas del cerebro se desarrolla debido a una caída repentina en la presión de perfusión en los troncos arteriales más grandes a partir del cual se forman.razones

pueden ser:

Todas estas razones tienen criterios de diagnóstico dopplerographic - en la forma de los patrones de la estenosis o la trombosis, reducir la velocidad del flujo sanguíneo en grandes arterias de situada la cuenca afectado a "flujo residual", o falta de flujo en ellos. Cuando anastomosis de consistencia en las arterias vecinas se pueden observar o hipoperfusión hiperperfusion compensatorias asociadas con el fenómeno de "robar".En algunas arterias( arteria cerebral anterior, arteria principal, arteria suprabloqueante) en algunos casos es posible detectar flujo sanguíneo inverso( retrógrado).La combinación de isquemia cerebral con edema de tejidos dificulta la localización de las arterias;especialmente es difícil en el vasoespasmo cerebral.

El indicador de pronóstico más importante es el rango de reactividad cerebrovascular. En el período agudo, es casi cero, en algunos casos, la reactividad a las muestras se puede invertir( perversa).

lo general, después de 6-24 horas desde el momento de accidente cerebrovascular se produce durante la reperfusión en la región vascular afectada para incluir los mecanismos de compensación, trombo recanalización parcial o completa( si esto es posible), que también está acompañada por trastornos hemodinámicos agudos, en el síndrome particular, hiperperfusión postisquémica( "perfusión de lujo"), que es la mitad de los casos acompañado por un aumento significativo( 1,5-2 veces) en la velocidad de flujo arterial sistólica con la fuerte caída de la sístole de la diástolerelación eskim, la reducción de la resistencia periférica y la falta de respuestas a ensayos funcionales. La hiperperfusión se puede observar durante varios días, disminuyendo gradualmente con un curso favorable de apoplejía.

corriente de sangre nueva, a menudo reorganizado en la dirección de la reducción de velocidad lineal del flujo de sangre correspondiente al volumen de la zona de perfundido( asociada con la asimetría de los flujos de sangre del mismo nombre en los troncos período post-ictus) formado en el extremo de la reperfusión en la piscina afectada. Posteriormente hay una recuperación gradual de la reactividad vascular cerebral con la nueva gama, exponentes modificados resistencia periférica y el tono.

Llevar Doppler transcraneal antes de prescribir tratamiento para evitar el uso erróneo de agentes vasodilatadores, determinar el tiempo necesario para llevar a cabo la terapia de infusión, para evaluar su idoneidad. Con posiciones de diagnóstico

importante que la trombosis, estenosis, expresados ​​edema perifocal, hipertensión intracraneal aumenta hay cambios característicos del espectro Doppler. Los resultados de Doppler transcraneal puede juzgar la inclusión de flujo colateral, la aparición del fenómeno de "robar", síndrome giperperfuzionnogo "perfusión pobre", la muerte cerebral.

En los últimos años, ha habido informes sobre el uso de las más modernas técnicas modificadas, - la digitalización dúplex Doppler color º ehotomografii. De acuerdo con P. Salpierto et al.(1996), por el color de formación de imágenes Doppler Echo es la posibilidad de determinar la estenosis u oclusión de la arteria basilar, así como el proceso de recanalización. A. Kenton y col.(1996) presentaron datos que indican la posibilidad de utilizar tales modificaciones Doppler para el diagnóstico diferencial precoz de hemorrágico y accidente cerebrovascular isquémico. Al mismo tiempo, T. Takada et al.(1996) indican que la aparición de señales embólicos durante dicho modificaciones Doppler no pueden diferenciar los émbolos arterio-arterial de cardiogénico.

uso combinado de Doppler transcraneal y la tomografía por emisión de positrones discutido en 1997 godu J. Mayer et al. De acuerdo con sus observaciones, Doppler transcraneal comprueba sólo la presencia y la prevalencia de la vasoconstricción debido a hemorragia subaracnoidea, una tomografía por emisión de protones hace que sea posible establecer el grado de alteración del metabolismo del cerebro en la zona afectada debido a la vasoconstricción.

angiografía es un importante hemorragia subaracnoidea método de diagnóstico. Proporciona una oportunidad para identificar o descartar la presencia de aneurismas arteriales y arteriovenosa establecer su forma y ubicación, así como para detectar el vasoespasmo, su prevalencia y evaluar las características de flujo sanguíneo cerebral. Además, la angiografía para el diagnóstico de la destrucción simultánea de materia cerebral - subarahnoi hemorragia lejano del parénquima. Cuando los aneurismas arteriovenosos identifican las fuentes de su suministro de sangre, lo cual es importante para la elección del abordaje quirúrgico.

aplicar varios angiografía modificaciones técnicas - una angiografía total de Selinger, identificar el estado de todos los lechos vasculares;angiografía selectiva, piscinas vasculares individuales contrastantes;angiografía superselectiva, arterias contrastadas de pequeño calibre;Angiografía en la inclinación, semi-axial y salientes axiales, que refina la localización de los aneurismas y las fuentes de su suministro de sangre;tomoangiografía, caracterizando las relaciones espaciales de aneurismas y vasos y estructuras cerebrales circundantes;CT y MRI con la introducción de agentes de contraste;Digital( o numérica) substraktsionnaya angiografía - procesamiento de datos de la computadora de la estado de lecho arterial después de la introducción del material de contraste en el ventrículo izquierdo del corazón( por cateterismo) o en el sistema arterial;angiografía substraktsionnaya, en el que se consigue una mejor visibilidad de los vasos "lavado" de la imagen de las estructuras óseas del cráneo.

En relación con la mejora de la tecnología y los estudios angiográficos incidencia de aneurismas fue a la parte superior de la década del 90 a 95%.Los resultados negativos angiografía puede ser debido a pequeños aneurismas con un diámetro( menos de 2 mm), la vasoconstricción concomitante, rápida trombosis de los aneurismas de pequeño volumen, los errores de ejecución técnica del estudio.

resultados angiográficos son decisivos punto de referencia para una decisión sobre el tratamiento quirúrgico de la hemorragia subaracnoidea por rotura de aneurismas arteriales y malformaciones arteriovenosas, así como para seleccionar los métodos de intervención quirúrgica. Identifican indicaciones urgentes y relativas para la angiografía.indicaciones de urgencia

son situaciones clínicas en las que la intervención quirúrgica más prometedora para eliminar la fuente de la hemorragia. Angiografía de emergencia indicado en los pacientes, la gravedad del estado de que se corresponde con el grado de clasificación I BA Samotokin y VA Hilko o poderes de I-III según la clasificación de Hunt y Hess( tab.).Tabla gravedad Clasificación

de los pacientes, la determinación de la

tratamiento política indicaciones relativas son más severa hemorragia subaracnoidea - severidad de la condición de los pacientes, la clasificación apropiada de II BA grado en Samotoki y VA Hilko o III grado y clasificación de cazaHess. Angiografía en estado injustificada gravedad más grave, ya que la operación en estos casos, por regla general, muy poco de perspectiva o sin éxito. La cuestión de la angiografía se puede tratar a medida que la afección mejora.

Las contraindicaciones para la angiografía, de acuerdo con datos de la literatura, considerados manifestaciones clínicas significativas de la aterosclerosis y la hipertensión, pero estos procesos patológicos, como se muestra anteriormente, las dos clasificaciones se registran la gravedad de los pacientes.

graves contraindicaciones - agentes de contraste idiosincrasia, lo que podría conducir a reacciones alérgicas severas y algunas veces a perturbaciones repentinas de las funciones vitales. En este sentido, en todos los casos, antes de la angiografía, una muestra debe analizarse para determinar la sensibilidad a los agentes de contraste. Las complicaciones de la angiografía

observaron en los últimos años en relación con la mejora de las técnicas de investigación y experiencia en el 0,2-1,5% de los casos. Se manifiestan ocurrencia focal de los síntomas de diferente gravedad y duración debido principalmente a la vasoconstricción que surja o intensificada por la introducción de un agente de contraste. Puede haber ataques epilépticos. Infarto de miocardio extremadamente raro, paro cardíaco repentino y depresión respiratoria.

En los últimos años, de manera bastante convincente confirmó que el determinante del éxito o el fracaso de la cirugía es la condición de los pacientes en el momento de la cirugía. En este sentido, resumen muy concluyente K. Siegel( 1992) y J. Zentner, J. Schramm( 1992) que indica la relación entre el grado de severidad de la condición de los pacientes y diferente de temporización desde el momento de la enfermedad. Durante los primeros días después de que el estado de la enfermedad de los pacientes correspondieron a 1-11 grados de clasificación de la gravedad de Hunt y Hess en el 52-41% de los casos. Al día siguiente, el número de esta categoría de pacientes se redujo significativamente;las personas con un curso más pesado de hemorragias subaracnoideas fueron altamente prevalentes.por lo tanto

demostró que tan pronto como sea posible una intervención quirúrgica para eliminar la hemorragia subaracnoidea por aneurisma es la más prometedora. La realización de la angiografía temprana e inmediatamente después de su cirugía para las hemorragias aneurismáticas Evita que viene, a partir de 4-5 días vasoconstricción expreso y posible en las etapas posteriores de hemorragias de la cáscara de recaída.

Recientemente, la resonancia magnética de contraste se ha utilizado para diagnosticar hemorragias subaracnoideas. Después de la administración intravenosa del medio de contraste( magenvit) contrasta claramente sistema arterial cerebral e identifica los cambios anormales en el mismo. Cuando la hemorragia

en la angiografía cerebral se muestra sobre todo en los casos en que después de la TC o RM estudio preliminar diagnosticados hematoma disponible para la extirpación quirúrgica. La posibilidad y las perspectivas de las intervenciones quirúrgicas serían los mejores para decidir, teniendo en cuenta la gravedad de los pacientes, es decir, se centra en los datos resumidos en la Tabla. El tipo específico de cirugía lo determinan los neurocirujanos.

la angiografía en el ictus isquémico es poco utilizado actualmente. En casos raros, cuando grandes infartos hemisféricos extirpar quirúrgicamente, las directrices básicas de diagnóstico son TC y la RM.

Las fechas más tempranas de la época de los resultados del estudio con accidente cerebrovascular isquémico son negativos. Después de 6-12 horas, las señales adicionales pueden ser detectados como la formación de infarto de miocardio. Con la rápida formación de infartos masivos ehoentsefaloskopicheskie signos distintos de desplazamiento de las estructuras medias sólo aparecen en 2-3 días desde la fecha de la enfermedad, y que se debe al ya formado el edema perifocal.

Con amplia hematomas supratentorial en las próximas horas en la mayoría de los casos detecta señales de que el desplazamiento de las estructuras de la línea media en la dirección opuesta al hemisferio afectado. Este fenómeno es impulsado directamente por el correspondiente aumento de peso debido al hemisferio de sangre extravasada. El cambio más dramático M-eco se produce cuando las hemorragias en la estructura paramediana. Hemorragia con un gran avance en los ventrículos y taponamiento señales grabadas adicionales indicativos de la ampliación del ventrículo III.

Para diagnosticar la hemorragia subaracnoidea, este método es poca información en los casos en que no haya habido penetración del parénquima cerebral sanguínea. Sin embargo, con hemorragias subaracnoideas-parénquima, especialmente masiva, con ecoencefalografía define señales adicionales que permiten una cierta confianza para juzgar el lado de la localización del foco vascular.

objetivo principal del estudio del líquido cefalorraquídeo - para confirmar la naturaleza del accidente cerebrovascular isquémico, lo que elimina tanto la hemorragia( intracerebral o subaracnoidea).

En las primeras horas después licor accidente cerebrovascular isquémico en la mayoría de los casos no se cambia - es incoloro, transparente;contenido de proteínas y de células no excede los parámetros normales. En los días siguientes, el contenido de proteína se puede incrementar. Especialmente el aumento significativo en el contenido de proteína se encuentra, por lo general durante 3-5 días en un ataque al corazón, localizada cerca de formas likvoroprovodyaschih. Cytosis esto aumenta en menor medida( disociación de células de proteínas).Debe tenerse en cuenta que de acuerdo con diferentes autores, en 8-14% de los casos incoloros, licor transparente encontrado en pacientes con hematomas( lobulares) Limited no están acompañados por la penetración de cantidades notables de sangre en el sistema ventricular y el espacio subaracnoideo. En tales casos, se recomienda el uso de sondas fluorescentes y licor espectrofotometría. Sus resultados indican la ausencia de accidente cerebrovascular isquémico, pigmentos sanguíneos en el CSF o la presencia de diferentes cantidades de bilirrubina, oxi- y metahemoglobina con hematomas intracerebrales limitados.

Las características que distinguen a "waypoint" sangre cuando se realiza, sin éxito, la punción lumbar de impurezas de la sangre al licor, caracterizado por al hemorragias( subaracnoidea y intracerebral comunicación con espacios del fluido cerebroespinal) del mismo licor de teñido uniforme en todas partes, la detección de la fresca precipitado o vyschelochnyh eritrocitos combinaciónpresencia giperalbuminozom de los eritrocitos. Cuando un carácter "camino" de la sangre el siguiente lote de licor con menor intensidad manchada de sangre que el primero;sin xantosis, eritrocitos y giperalbuminoz.

necesita para un nuevo examen de CSF en el accidente cerebrovascular isquémico se produce con más frecuencia en los casos de deterioro( crecimiento de la deficiencia neurológica, la ocurrencia de la depresión o rebaje de la conciencia), que viene después de un período de estabilización o regresión de los síntomas de los problemas en el principio. La detección de la mezcla de sangre a un licor en estos casos confirmó transformación hemorrágica del infarto cerebral. En este menudo puesto de manifiesto un mayor contenido de proteína y menos ocurrencia de eritrocitos y pleocitosis.

A principios de los términos después del accidente cerebrovascular isquémico( 1-3 horas) se determina en aumento de la actividad CSF de enzimas( creatina fosfoquinasa, laktatgidrogenazy, gamma-glutamil transpeptidasa, aspartato aminotransferasa, fosfatasa alcalina), así como aumento de lactato. Estos cambios indican que se desarrolló la hipoxia cerebral, y el grado de severidad indica el volumen del infarto emergentes y en cierta medida sobre el pronóstico.

Se presta especial atención a la cuestión de los peligros asociados con la punción lumbar. Se producen cuando fluye dura extensa hemorragia en los infartos cerebrales y para el rápido desarrollo de edema perifocal, a menudo se propaga directamente en las zonas no afectadas del cerebro con la circulación de licor deterioro simultáneo y flujo venoso de aumento de volumen contenido intracraneal. En estas situaciones, las condiciones en las que incluso la intervención de menor importancia en la forma de una punción lumbar a menudo implicará el despliegue de las estructuras del cerebro y el posterior desarrollo del síndrome de herniación "superior" e "inferior".El criterio clínico en tales casos es el rápido desarrollo del coma.

Con hemorragias masivas, la mezcla de sangre al LCR se detecta en la etapa más temprana de la enfermedad. Su número está altamente correlacionado con la localización del hematoma en relación con likvoroprovodyaschim maneras, es decir, la presencia o ausencia de un hematoma gran avance en el espacio subaracnoideo o el sistema ventricular.

Con limitado, pequeños hematomas volumen lobar, localizada a una distancia de la comunicación de fluido cerebroespinal, mezcla de sangre al líquido cefalorraquídeo puede ser inicialmente ausente y se encuentra en cantidades mínimas sólo después de 2-3 días desde el momento de la hemorragia. Si la condición de los pacientes sigue siendo relativamente satisfactoria, puede haber dificultades diferenciales de diagnóstico, se sospecha la presencia de accidente cerebrovascular mixto o accidente cerebrovascular hemorrágico. La claridad final con respecto a la naturaleza del proceso patológico en tales casos se realiza mediante los resultados de los estudios de TC y RM.

Con hemorragia subaracnoidea, la mezcla de sangre en el licor es crucial para confirmar el diagnóstico. A veces, en el tiempo que viene con el inicio de la enfermedad( 1-5 horas) a una mezcla punción lumbar de la sangre no se ha desvelado. Si en tales casos, el cuadro clínico es típico de la hemorragia subaracnoidea, la punción se debe repetir después de 4-6 horas. En cualquier período de tiempo debe tener en cuenta los peligros de la punción lumbar se ha mencionado anteriormente. La cantidad de LCR lentamente retirado no debe exceder los 3 ml.sanguíneos detección

impurezas del líquido cefalorraquídeo para predecir ni la etiología de la hemorragia subaracnoidea, o de localización de la fuente. Laboratorio

pruebas permiten licor para determinar aproximadamente el número de licor se transmiten en la sangre, es decir, hemorragia masiva, su prescripción, así como eliminar la posibilidad de una impureza en el líquido cefalorraquídeo, "lo artificial" sangre debido a la punción lumbar fallida.

cantidad de sangre que fluía en el líquido cefalorraquídeo, determinado por la fórmula:

Incluso más fácil centrarse en el color del licor. Entonces, en el licor rosado, la cantidad de eritrocitos es 20 - 50 x 109 / ly más. En la hemorragia subaracnoidea limitación

puede con cierta precisión medir por el número de eritrocitos y la xantosis grado( coloración amarilla).

a los 2-3 días de CSF en el espacio subdural se elimina en promedio 25-30% de las células rojas de la sangre, en 3-4 días - 60-95% de las células rojas de la sangre restantes. Cuando la hemorragia subaracnoidea de etiología aneurismática en pacientes no operados una reorganización completa de licor se produce después de un mes o más, con hemorragias diferente origen - 14-20 días.

La xantohromia del CSF es causada por la descomposición en ella de la hemoglobina de los eritrocitos. Su intensidad aumenta en 2-4 días, y luego disminuye gradualmente [Makarov A. Yu., 1984).Archivado VI Samoilov( 1990), xantosis liquidado durante hemorragias aneurismas en pacientes no operados en 12-18 días, y si otras hemorragias etiología - en una fecha anterior.

El contenido de proteína en CSF varía ampliamente, de 0.6 a 24.6 g / l. Es el menos significativo para la hemorragia aneurismática en pacientes ancianos y seniles;un mayor contenido de proteína se encuentra con hemorragias subaracnoideas de diferente etiología. La pleocitosis es diferente, de 0.1 a 0.3x109 / L y se correlaciona en gran medida con el volumen del flujo sanguíneo. Se debe principalmente a la reacción de las meninges a la sangre derramada. En los primeros días predominan los neutrófilos, y más tarde - linfocitos y macrófagos.

Los datos sobre la dinámica del cambio de CSF en combinación con características clínicas de los pacientes permite navegar por el grado de intensidad y la duración de las medidas terapéuticas.

En conclusión, hay que destacar que, en presencia de las instituciones médicas de TC y RM en pacientes con ictus isquémico y hemorragia cerebral en muchos casos se pueden evitar mediante la realización de punciones lumbares.

Este método no es muy eficaz para el diagnóstico de forma isquémico y hemorrágico de accidente cerebrovascular, así como para diferenciar de otras lesiones cerebrales focales. Cuando masiva infarto, extensas hemorragias en el parénquima cerebral y en el espacio subaracnoideo pueden ser detectados por los cambios en el EEG, lo que indica su ubicación. En las primeras etapas de la enfermedad EEG puede ser modificado o patrones detectados específicos de un accidente cerebrovascular.

Este método se usa en angioneurología hace relativamente poco tiempo. Se utiliza principalmente transesofágica y transtorácica eco-menos electrocardiografía. El objetivo de estos métodos de diagnóstico - la identificación de fuentes de infarto cerebral embólico cardiogénico y su diferenciación de ataques al corazón arterio-arte-'un. Por medio del eco de electrocardiografía posible visualizar segmentos de trombos intracardíacos cardiomiopatía dilatatornoy y aneurisma ventricular, fragmentos sueltos de la válvula mitral enferma, el prolapso de la válvula mitral Sharp - que es sistema muy frecuente embolización arterial causas del cerebro que conducen a ataques al corazón( a menudo repetidas) y ataques isquémicos transitorios. De gran importancia es la capacidad de determinar la densidad y el volumen de las posibles fuentes de embolismo cardiogénico.

experiencia positiva, lo que indica que en primer lugar, estas formas de lesiones cardíacas pueden ser detectados solamente por medio de transesofágica y transtorácica eco de electrocardiografía, y, en segundo lugar, de indudable importancia etiología-patogénico de estas formas de patología cardiaca en la aparición de infartos cerebrales.enfermedades del corazón por lo que se ha mencionado, junto con el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico y repetidos ataques isquémicos transitorios frecuentes se han encontrado en pacientes con isquemia cerebral aguda en

5 veces más probabilidades que las personas en el grupo de control sin lesiones cardíacas -, respectivamente, 21% y 4%.De acuerdo con A. Cohen et al.(1996), el riesgo de embolismo cardiogénico en estas formas de patología cardiaca es casi 2 veces mayor que en individuos sanos menores de 45 años de edad - 22% y 12%.

Capacidad para diferenciar usando transesofágica y transtorácica cardiogénico eco-cardiografía y trombos arteriovenosa arterialnye adquiere actualmente extremadamente importante en relación con los intentos de utilizar fármacos ampliamente trombolíticos para la terapia aguda de los accidentes cerebrovasculares isquémicos( ver. Sección, "tratamiento del accidente cerebrovascular agentes trombolíticos isquémicos").

Primero, no necesita entrar en pánico y perderse. Necesitas concentrarte en la persona cuya vida también depende de ti. Los principios fundamentales del tratamiento del accidente cerebrovascular son la urgencia, la intensidad y la orientación causal. De éstos, el factor tiempo y la intensidad de la terapia en las primeras 6 horas de la enfermedad( durante la "ventana terapéutica") determinan el resultado de la carrera tanto en términos de supervivencia, y en relación de minimizar el grado de alteración de la función cerebral, porque todos los eventos dirigidos a la corrección de la base de la enfermedad vascular, la prevenciónrepetidos ataques, la restauración de los indicadores cuantitativos y cualitativos del flujo sanguíneo cerebral y la normalización de la función cerebral alterada. De los familiares y las personas enfermas de los alrededores depende de su comportamiento correcto en este momento. En primer lugar, es necesario llamar a un médico "primeros auxilios", lo que dará recomendaciones y ayudar, si es necesario, son hospitalizados en un hospital. Antes de eso, el paciente no puede moverse, usted debe protegerlo de esfuerzo físico, para no dar a levantarse, moverse. Si así tiene que ser movido a otra, la ubicación más conveniente, es sólo en una posición horizontal.

Todas las medidas terapéuticas, las cuales serán discutidas en este capítulo se llevan a cabo en el departamento de neurología del hospital. Si el paciente va a ser transportables( coma profundo con una violación grave de las funciones vitales), organizado por el hospital a la casa. La atención de emergencia para el accidente cerebrovascular se dirige a la eliminación de violaciónes vitales( vitales) que ocurren en el cuerpo, e incluye el impacto de los factores que contribuyen a la propagación y profundización de los procesos patológicos en el cerebro:

Es muy importante para todo el período de carrera para proporcionar al paciente un estrecho seguimiento de la transiciónde un coma en soporoso dejó a sí mismo, no hace ningún intento para sentarse, dar la vuelta, y así sucesivamente. . Estos intentos le puede costar su vida.

Desde los primeros días de la enfermedad es necesario para prevenir el desarrollo de úlceras por presión.

zona lumbar, sacro, las nalgas y las piernas necesidad cada día limpie alcanfor o el alcohol ordinario.

El paciente se coloca en un círculo de goma. Ropa de cama debe mantenerse en orden( evitar pliegues de hojas, migas de pan).Siempre debe estar seco y limpio.

Las escaras se producen en la nuca, los omóplatos, los codos, el sacro, las rodillas, los talones y las nalgas. El peligro de decúbito es que la necrosis puede penetrar profundamente en el cartílago y los huesos. Tales heridas, por regla general, se infectan y pueden ser una fuente de infección de todo el organismo.

Ocurren con mayor frecuencia en orina incontinente, heces, con anemia( anemia), complicaciones infecciosas concomitantes, en pacientes delgados.

La comida debe estar llena y ser fácilmente digerible. La comida debe ser suficiente y debe contener todos los nutrientes necesarios. Lo mejor es usar mezclas especiales de nutrientes que se venden en una farmacia sin receta.

El accidente cerebrovascular debe iniciarse lo antes posible para evitar la pérdida de peso y movilizar al cuerpo para combatir la enfermedad.

Para que tus labios no se sequen ni se agrieten, deben humedecerse con una barra de labios higiénica o una crema especial;

: para evitar el picor, que puede surgir al tomar medicamentos o como reacción a productos de cuidado y lavado de ropa( polvo, lejía), puede limpiar la piel con una solución de refresco;

: debe evitar la rigidez de las articulaciones en la extremidad paralizada. Con la inmovilidad forzada y la falta de movimiento, surgen contracturas( rigidez).Para ello, es necesario doblar correctamente la extremidad, realizar una gimnasia curativa pasiva y combinarla con un masaje.

Actualmente, se ha adoptado el concepto de hospitalización inmediata de pacientes con deterioro agudo de la circulación cerebral. Esto se debe al hecho de que en las primeras horas, después de tomar las acciones terapéuticas necesarias, puede reducir significativamente el foco de daño cerebral.

Primero, con accidente cerebrovascular, las células cerebrales se dañan y se desarrolla edema cerebral. El edema promueve el aumento de la presión intracraneal. Debido a esto, se desarrolla una dislocación( desplazamiento) del cerebro y, como resultado, se produce la compresión del tejido nervioso. La aparición más pronunciada de edema en el segundo día quinto, y disminuye a partir de la segunda semana después del inicio del accidente cerebrovascular.

En el lugar del daño al tejido cerebral, se forma necrosis, seguida de un quiste o cicatriz. Dependiendo del área del cerebro que suministra sangre a la arteria, se determina una localización diferente, la extensión de las lesiones y, en consecuencia, el cuadro clínico. Cuando se afecta una arteria grande, que nutre una gran área del cerebro, la enfermedad se desarrolla catastróficamente rápidamente, pasando por todas las etapas, comenzando con el edema cerebral y terminando con su dislocación y muerte. Con pequeñas alteraciones, el accidente cerebrovascular puede ocurrir con síntomas sutiles.

Los métodos más modernos de investigación han realizado una importante corrección en la comprensión de los procesos locales que surgen en las células nerviosas en caso de una falta de nutrición.

Resultó que con el accidente cerebrovascular isquémico entre células muertas( necróticas) y vivas hay una zona de células con circulación insuficiente, en la que las perturbaciones son funcionales, es decir, reversibles. Pueden volver a la vida, si durante las primeras 6 horas para restablecer el suministro de sangre, después de este período, mueren. Esta zona de transición se llama penumbra isquémica.

En un accidente cerebrovascular hemorrágico, se observa un patrón similar: el daño cerebral también se desarrolla gradualmente: aproximadamente el 26% de los hematomas se acumulan una hora después del inicio del accidente cerebrovascular y el 12% en 12 horas.

De ahí la conclusión de que las medidas médicas efectivas y urgentes, llevadas a cabo en el período inicial( durante la llamada ventana terapéutica) de la enfermedad, pueden reducir significativamente el foco del daño cerebral y ayudar a evitar complicaciones.

1) Tratamiento del accidente cerebrovascular hemorrágico. La tarea principal en este accidente cerebrovascular es controlar la presión arterial y detener el sangrado en el cerebro. La reducción de la presión arterial ayuda a reducir la presión sanguínea en las paredes de los vasos sanguíneos y el sangrado se detiene rápidamente.control de la presión de la sangre se lleva a antihipertensivos en comprimidos, cápsulas, no son los que se administra por vía intravenosa. Preparaciones modernas: recetario, enap, enam, enalapril, renitek y muchos otros. Todo depende del estado general del paciente, el nivel de presión arterial y sus fluctuaciones. Esto es necesario si de repente una pequeña hemorragia y hemorragia pueden detenerse por sí solos, sin cirugía. La terapia básica incluye una temperatura corporal más baja, posición elevada de la cabeza, alivio del dolor y calambres.

operaciones neuroquirúrgicas a cabo en caso de un gran hematoma, que comprime las estructuras cerebrales adyacentes. Con cualquier hemorragia en el cerebro, una complicación seria es el edema cerebral. Uno de los principales métodos para tratar el edema cerebral es la administración de diuréticos osmóticos.

2) El tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico tiene como objetivo mejorar el suministro de sangre al cerebro. Para ello, en primer lugar lleva a cabo la regulación de la actividad cardíaca y la presión arterial, aumentar el flujo de sangre al cerebro mediante el aumento de los vasos sanguíneos del cerebro y reducir el vasoespasmo, la mejora de la circulación periférica, normalizar la coagulación de la sangre, aumentar la resistencia a la hipoxia del tejido cerebral y mejorar el poder del cerebro.

Con este propósito:

- vasodilatadores: aminofilina, ácido nicotínico, papaverina, Halidorum;.. Etc.

- para reducir la actividad de coagulación de la sangre y la coagulación sanguínea - dilución de la sangre - polyglukin administrado por vía intravenosa o reopoligljukin;se utilizan anticoagulantes: . heparina, finilin, bishidroxicumarina, y etc. Cuando crisis hipertensiva aconsejable reducir la presión arterial fue lenta y suavemente durante varias horas. Con una presión aumentada que amenaza la vida, la presión disminuye rápidamente en 15-30 minutos. Para este propósito, el nematop se administra por vía intravenosa. Luego, el paciente es transferido a medicamentos en tabletas que disminuyen la presión sanguínea.

El tipo de cirugía se determina por la naturaleza del accidente cerebrovascular. En el accidente cerebrovascular hemorrágico, la cirugía tiene como objetivo eliminar factores patológicos que pueden conducir a la muerte de los pacientes en los casos en los que el sangrado no es causado incompatible con la vida del daño cerebral. En el caso de la intervención hematoma intra-cerebral se reduce a la eliminación de la sangre de streaming.contraindicaciones

para la cirugía son lesiones vasculares múltiples, la combinación de la enfermedad subyacente con cardíaca grave e insuficiencia renal, los números de la presión arterial alta, la edad avanzada, la profundidad de la hemorragia focal.

El tiempo preferido de la operación se considera el final de la primera o 2-3 semanas después de un accidente cerebrovascular.

Los resultados del tratamiento quirúrgico del accidente cerebrovascular hemorrágico son mejores en personas más jóvenes. Los resultados más favorables en pacientes operados en coma. Cuando

accidente cerebrovascular isquémico puede cirugía en la solera de ablandamiento y los grandes vasos.

mayor número de operaciones realizadas en las carótidas, subclavia, arterias cerebrales medias de los vertebrados en el tronco braquiocefálico. En todos estos vasos, cirugía de la vejiga debido a su oclusión o estenosis( estrechamiento) - origen más comúnmente aterosclerótica. La mortalidad postoperatoria disminuyó a 1.5-1.0% debido al tratamiento quirúrgico.

Cuando el paciente salió de la fase aguda después de un accidente cerebrovascular, el principal determinante de pronóstico, es restaurar las funciones alteradas del organismo y la implementación de medidas para prevenir accidentes cerebrovasculares recurrentes.

término "rehabilitación" se deriva de la palabra latina "re" - renovación y «habilitas» - capacidad, idoneidad. Este conjunto de medidas destinadas a restaurar la perdida de la salud y la discapacidad de las personas con discapacidad o con discapacidad mental que resultan de un accidente cerebrovascular. Este complejo incluye: terapia de ejercicios, terapia con medicamentos, fisioterapia, masajes y otras necesidades de rehabilitación

En todos los pacientes que reciben un golpe, ya que esta enfermedad es el más popular y más debilitante, que afecta de manera significativa la calidad de vida de decenas de millones de personas en el mundo. .

En Rusia, según el Instituto de Neurología, el final del período de aguda( 21 días) de la parálisis de la enfermedad observado en 81,2% de los pacientes, los trastornos del habla supervivientes - al 35,9%, disartria - 13,4%.Totalmente dependiente de la vida diaria circundante 25.5% de los pacientes, en parte - 57.5%.

En los países desarrollados, la rehabilitación adquiere una gran importancia y no se arrepiente de gastar dinero en ella. En los Estados Unidos, estos costos son de $ 15 a $ 20 mil millones por año.

Bajo la influencia de las actividades de rehabilitación, las funciones de los muertos comienzan a ser realizadas por otras células nerviosas, el cerebro se reorganiza. Las medidas médicas conducidas conducen a la mejora del trabajo de las células, cuya actividad fue perturbada por el edema del cerebro.

El principio de la rehabilitación de los sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares radica en su inicio temprano, complejidad, perseverancia, continuidad, duración, máxima participación activa del paciente. Todo esto es posible solo en el contexto de la actitud positiva y el firme deseo del paciente de llevar a cabo medidas de rehabilitación.

Participación obligatoria en el proceso de rehabilitación de familiares y parientes. Las tareas de rehabilitación son la restauración de la actividad motora, la eliminación de los trastornos del habla, la eliminación del síndrome astheno-depresivo.

Con la rehabilitación oportuna y completa, es posible lograr que hasta el 95% de los pacientes no necesiten cuidados externos.

Rehabilitación de medicamentos: tratamiento con medicamentos que mejoran el flujo sanguíneo cerebral con efecto vasodilatador: nicergolina( sermion);cavinton, cinarizina, etc.

En el tratamiento de pacientes después de un accidente cerebrovascular con parálisis, incluso en las primeras etapas, se utilizan ejercicios terapéuticos y masajes. Esto es necesario para mejorar el suministro de sangre y el trofismo muscular en las extremidades afectadas, evita el desarrollo de contracturas y restablece el movimiento en las extremidades paralizadas. Desde los primeros días comienza a aplicar un estilo especial de extremidades paralizadas. Con la hemiplejía y la hemiparesia, que ocurren con un accidente cerebrovascular isquémico, el tratamiento con la posición comienza con el 2-4 ° día de la enfermedad;con hemorragia en el cerebro, entre el 6º y el 8º día( si la condición del paciente permite este tratamiento).El apilamiento se realiza en la parte posterior en posición opuesta a la posición Wernicke Mans( paralizado de pies y manos) se retira hacia el hombro en un ángulo de 90 grados codo y los dedos no plegadas, férulas de muñeca en poder( palma fija a la misma);toda la extremidad se fija en esta posición con la ayuda de sacos de arena. Paralysed pierna doblada en la rodilla en un ángulo de 15-20 grados, encierre un rollo de rodilla de la gasa y lana.

El tope se le da a la posición del plegado posterior en un ángulo de 90 grados y lo mantiene en esta posición con un soporte de madera.

El apilamiento en la parte posterior alterna periódicamente con el apilamiento en un lado saludable;las extremidades paralizadas se doblan en las articulaciones del codo, la cadera, la rodilla y el tobillo y se sujetan en el cojín. La posición del paciente en la parte posterior y la parte sana se cambia cada 1 / 2-2 horas. Luego van a la gimnasia terapéutica( LFK).terapia de pacientes de Citas ejercicio

mejora la confianza del paciente en el resultado favorable de la enfermedad, una distracción de la "atención de la enfermedad" ayuda a eliminar la ansiedad y mejora la condición neuro-psicológico. Los ejercicios físicos contribuyen a la aparición de emociones positivas en los pacientes.