Arritmia Síntomas del corazón
Metabolicheskie arritmia
hipopotasemia
Diagnóstico
Alrededor del 98% de potasio en el cuerpo se distribuye en las células y en los fluidos es sólo el 2% de potasio.grandes existencias Particularmente contenían potasio en los músculos y el hígado. Durante el día la persona pierde 1-1,5 mmol / kg de potasio, que riñones( 90%) se muestra en el principal y el resto( 10%) con el sudor y heces. Cómo utilizar los remedios caseros, consulte aquí por arritmia.razones
insuficiente ingesta
paracelular pasaje pérdida
Renal
pérdida extrarrenal Según la investigación uso MRFIT de hidroclorotiazida en una dosis de 50-100 mg / día o clortalidona 50 mg / día en pacientes con hipertensión y cambios mínimos en el ECG aumento de la frecuencia de muerte súbita. Al mismo tiempo, otros estudios no han confirmado esta conexión. Actualmente, el tratamiento a largo plazo de la hipertensión recomiendan dosis de gasto 12,5-25 mg / día.deficiencia de potasio Calificación
para determinar el uso de la deficiencia de potasio potasio evaluación, que normalmente asciende a 3,5-5,0 mmol / l. Sin embargo, el nivel de potasio en el plasma no se refleja completamente el contenido de potasio en el cuerpo, especialmente la concentración intracelular - kaligistiyu. Por ejemplo, cuando se expresa gipokaligistii, en el caso de la cetoacidosis diabética, potasio puede ser debido a una salida normal de las células de potasio. Se muestra que con la pérdida obvia de potasio, y un nivel normal de potasio en la deficiencia de potasio puede ser de hasta 200 mM.
errores técnicos, tales como arnés superposición cuando punción de la vena o
almacenamiento de sangre prolongada, promueve la salida de aumentar los eritrocitos
de potasio y potasio.
Clinic
En el caso de la deficiencia de potasio expresado( hipopotasemia & lt; 2,5 mmol / l)
aparecerá como se muestra en los síntomas de mesa. El
ECG grabada aumentar la amplitud y la anchura del diente P, un ligero aumento de la PR intervalo, la expansión del complejo QRS( 20 mseg), un aumento U amplitud de la onda, de la onda T y reducción de segmento ST, alargando el intervalo QT.taquicardia
Simptomomy hipopotasemia
arritmia auricular,
VT, incluyendo bidireccionalmente-husillo,
VF, disociación AV
, ventricular
y extrasístole auricular.síntomas cardíacos
hipotensión,
asistolia.síntomas
musculares
debilidad muscular,
espasmo de los músculos de las piernas,
debilidad de los músculos respiratorios, los síntomas gastrointestinales
estreñimiento, íleo
( paresia).
Los síntomas comunes de debilidad,
apatía o irritabilidad, sensibilidad a la sed
frío,
.
Tratamiento de
A pesar de la falta de fiabilidad de la determinación de potasio en el cuerpo para el potasio, este indicador se usa ampliamente para una evaluación aproximada de la deficiencia de potasio expresada.
Se considera que a un nivel de potasio de 3 mmol / l la deficiencia de potasio es aproximadamente 350 mmol, a un nivel de 2.5 mmol / l - 470 mmol, y a un nivel de 2 mmol / l - 700 mmol.
¿Qué medicamentos necesitan para corregir la falta de potasio existente?
Contenido de potasio en varias preparaciones.
Preparación de potasio Contenido de potasio
Panangina, aspartamo 1 mmol en 1 tableta o gránulo,
2.5 mmol en 10 ml.cloruro de potasio
13,5 mmol, en 1 g de polvo,
5,3 mmoles en 10 ml de una solución al 4%,
10 mmol en 10 ml de solución de 7,5%,
13,2 mmoles en 10 ml de una solución al 10%.
potasio-normina 13.5 mmol en 1 tableta( 1 g de KCl).
Potasio espumoso 15.9 mmol en 1 tableta( 1.18 g de KCl).
Nota: 1 mmol = 1 meq = 39.1 mg de potasio elemental.1 g = 26,5 mmol.
Tenga en cuenta que la reposición de la deficiencia de potasio no debe ser realizada por
el mismo día, ya que esto puede conducir a complicaciones con la introducción de grandes cantidades de cloruro de potasio en
.Si se proporciona nutrición parenteral, entonces se debe tener en cuenta la pérdida diaria de potasio en 80-100 mmol.
Al realizar la infusión de solución de cloruro de potasio, se debe recordar la acción de cauterización
local del fármaco con la formación de flebitis y efecto esclerosante. Para reducir los efectos secundarios, puede calentar la solución hasta en un 37%, reducir la concentración y también inyectarse en diferentes venas. El principal peligro del tratamiento con preparaciones de potasio es la capacidad de una solución concentrada de potasio para causar asistolia.
Para la deficiencia de potasio asintomática o de síntomas bajos,
se usa con un alto contenido de potasio.
arritmia sinusal, asistolia, bloqueo AV
( 1-3 grados), taquicardia ventricular
, fibrilación ventricular
.
síntomas gastrointestinales Diarrea
, calambres
.
Los síntomas comunes de debilidad, especialmente en las extremidades inferiores, ansiedad
, irritabilidad, parestesia
.
Tratamiento
necesario identificar la causa de la hiperpotasemia y solucionarlo. Además, para proteger el tratamiento específico conducta corazón requiere con urgencia cuando el potasio & gt; 7 mmol / L o aparición de signos electrocardiográficos. Los medios de emergencia aplicable:
10 unidades de insulina en 60 ml de 40% de glucosa / en por 5 min. El efecto se desarrolla en 30-60 minutos y dura varias horas.
inhalación de
salbutamol nebulizado 10 ml de gluconato de calcio al 10% en / in para 2-5 minutos. Efecto de la droga se está desarrollando rápidamente, por lo que si no hay ningún efecto durante 5 minutos, a continuación, es necesario repetir la dosis. La duración de la acción del fármaco es aproximadamente 1 hora. Drogas
no se muestra cuando se utiliza glucósidos cardíacos.bicarbonato de sodio
, 8,4 ml de 40% se introduce en / in durante 5 minutos y, en el caso de guardar los cambios en el ECG, dosis repetidas después de 10-15 min. Si el tratamiento se lleva a cabo varios medicamentos, el calcio usado para bicarbonato de sodio, o puede desarrollarse convulsiones. Posible introducción simultánea de glucosa. Diálisis
hipomagnesemia
Diagnóstico
Alrededor del 99% del magnesio en el cuerpo se distribuye en las células. Las mayores reservas
de magnesio contenidas en los huesos( 50-60%), el músculo y los tejidos blandos.
requerimiento diario para un adulto es de magnesio 12-40 mM.
razona
Alcoholismo Reducida - la razón principal.
Ayuno. Rico en proteína y comida de calcio. Deficiencia de vitamina B6.
diarrea, vómito, drenaje estómago.
Malabsorción.
Aumento poliuria excreción
( diuréticos, insuficiencia renal aguda).
Cetoacidosis diabética, glucosuria.
medicamentos: antibióticos( aminoglucósidos, ticarcilina, carbenicilina, amfotertsin B), ciclosporina, glucósidos cardíacos, diuréticos( especialmente de bucle).Otras causas
cirrosis.
Insuficiencia cardíaca.
Diabetes mellitus. Inhibidores de la bomba de protones
.deficiencia de magnesio Calificación
Para evaluar la deficiencia de magnesio en un organismo usando concentración de magnesio de evaluación en el plasma sanguíneo, que normalmente es 0,65-1,1 mmol / l. Aproximadamente el 25-30% de la de magnesio se une a proteínas de plasma, sin embargo, cuando la cantidad total de la hipoalbuminemia magnesio en plasma( magniemiya) disminuye y el contenido de magnesio ionizado no puede cambiar. La fracción
magnesio fisiológicamente más importante no está asociado con proteínas
.nivel de magnesio
en el plasma no es un indicador fiable de una deficiencia de magnesio, ya que sólo el 1% de magnesio dispersa extracelularmente. Por lo tanto, el magnesio normal no excluye la falta de magnesio. Nota
que la deficiencia de magnesio 40% se combina con una deficiencia de potasio.síntomas clínicos
que aparecen solamente en la deficiencia de magnesio expresado,
muestran a continuación. El aumento registrado ECG en el intervalo PR ampliar QRS( 20 mseg), un aumento en el intervalo QT, la depresión del segmento ST y la reducción de amplitud de la onda T.
Manifestaciones deficiencia de magnesio
Arritmias
paroxística Taquicardia auricular con bloqueo AV,
fibrilación auricular,
alargado síndrome de QT intervalo,
monomórficos VT,
arritmia ventricular politópica, bigimeniya ventricular
, digitalis
, arritmia alcohólico, arritmias
resistentes.síntomas cardíacos
angina espontánea, taquicardia sinusal
, hipertensión.síntomas
neuromusculares
aumento de la excitabilidad neuromuscular,
espasmos musculares del esqueleto, cara, obstetra mano, temblor.
síntomas viscerales
laringoespasmo, broncoespasmo,
pilorospazm,
espasmo del esfínter de Oddi,
de discinesia del tracto biliar,
náuseas, vómitos,
alternancia de diarrea y estreñimiento.
Síntomas cerebrales
Depresión,
deterioro de la conciencia hasta el coma, síndrome de fatiga crónica
,
eclampsia de mujeres embarazadas.
rica de potasio( & gt; 500 mg por 100 g)
productos
cacao Patatas
polvo secado albaricoques
sin hueso( albaricoques) Beans
en polvo de leche de vaca
Laminaria
Pasas
Perejil
Cream seco
ciruela pasa
Fechas
pera de patata seca
espinaca
chocolate con leche de almendra dulce
halibut
alazán
secó manzanas
utilizado como sustitutos de la sal de mesa, que contiene 7-14 mmol de potasio por 1 g( Valetek sal del mismo, en el que 30% de cloroid de potasio) o preparaciones de potasio. La dosis diaria de potasio adicional generalmente es de 30-60 mmol.polvos de cloruro de potasio necesitan beber un vaso de agua o zumo de fruta, como cloruro de potasio es un irritante. En el caso de preparaciones orales no tratados
usando la administración intravenosa por goteo. Cuando el potasio
& gt; 2,5 mmol / l y la ausencia de los cambios en el ECG utilizando una solución a una concentración de 30 mmol / l. Para la solución de tal concentración necesita 15 ml de un cloruro de potasio 7,5% diluida en 485 ml de 5% de glucosa. La tasa de administración de potasio es generalmente de 10 mmol( 330 ml) por hora. Por lo general, un día se administra aproximadamente 60-90 mM de potasio( 3,2 L).Cuando
potasio 2,5-2,0 mmol / l, los cambios en el ECG y la presencia de taquiarritmia o otros síntomas, debido a la condición de peligro recomienda la terapia más intensiva correctiva. Aplique soluciones de mayor concentración de potasio - 60 mmol / l. Para la solución de tal concentración necesita 30 ml de un cloruro de potasio 7,5% diluida en 470 ml de 5% de glucosa. Las soluciones concentradas de potasio se introduce solamente en venas periféricas evitando efecto cardiotóxico( asistolia).La tasa de introducción de potasio es 40-60 mM( 660-990 ml) por hora. ECG requiere un seguimiento y determinar el contenido de potasio en el plasma después de 4 horas. Por lo general, un día se administran de potasio 90-150 mM( 1.5 a 2.5 L) constante. Cuando
de potasio & lt; 2,0 mmol / l o arritmia grave( bidireccionalmente-fusiforme VT, VF) recomiendan aumentar la velocidad de introducción
potasio 80-100 mmol / hr a una concentración de solución / l 60 mmol. Sin embargo
en este caso tienen que ser administrados 1.3-1.7 litros de solución por hora bajo el control
CVP, que puede ser peligroso, especialmente si se deja insuficiencia ventricular. Aparentemente, es posible aumentar la concentración de potasio 90 mmol / l, respectivamente, para reducir la infusión de 0,9-1,1 l / h. En potasio que amenaza la vida se utiliza en el inicio del tratamiento como solución isotónica disolvente, solución de glucosa en su lugar. La hiperpotasemia
Diagnóstico
causa un incremento de formulaciones de suministro de potasio
, la sal de potasio de penicilina.
paso paracelular
acidosis. Tissue catabolismo
( sepsis, trauma, fiebre, tumores decaimiento, hemólisis, sangrado gastrointestinal).Deficiencia de insulina.
beta-bloqueantes( en la diabetes, hemodiálisis).
aclaramiento reducido
La insuficiencia renal.medicamentos
( AINE, inhibidores de ACE, heparina, ciclosporina, diuréticos ahorradores de potasio).
Enfermedad de Addison. Hipoaldosteronismo primarioAcidosis tubular renal.
Insuficiencia cardíaca.
posible psevdogiperkaliemiya, tales como coagulación de la sangre, leucocitosis( & gt; 70 * 109 / l), trombocitosis( & gt; 1000 * 109 / L) torniquete apretado, hemólisis durante sangre teniendo a través de una aguja fina, retrasando análisis de sangre.
síntomas clínicos suelen aparecer hiperpotasemia cuando el contenido de potasio en
plasma & gt; 6,5 mmol / l.
menudo registra cambios en el ECG secuencia siguiente: primero, cuando el potasio 5.7 hasta 6.5 mmol / l, hay alta y señaló onda T a continuación, se puede desarrollar una cuadra grado AV.Cuando el potasio 6.5 a 7.5 mmol / l aplanado puntas P, y en el nivel de 7,0-8,0 complejos QRS expandido y la depresión del segmento ST se observa.
velocidad de los síntomas hiperpotasemia puede ser diferente.ejemplo
, desde los primeros signos electrocardiográficos hasta asistolia hiperpotasemia o fibrilación ventricular puede llevar varios minutos. Los síntomas de la hiperpotasemia
transporte Conducir con arritmias arritmias durante el embarazo Tratamiento puede ayudar a los alimentos que contienen grandes cantidades de magnesio rica productos de magnesio( & gt; 100 mg por 100 g) Entre los factores de riesgo de arritmias cardiacas y la conducción son los siguientes: En ausencia de graves violaciónes de la hemodinámica es posible limitar el control de la frecuencia cardiaca con bloqueadores beta. Si hay indicios de acelerado ritmo idioventricular
De acuerdo con informes problemas médicos, incluyendo arritmias,
muy rara vez conducen a los accidentes de tráfico. Entre 3000 accidentes al conducir vehículos automotores personales, solo el 0,84% fue causado por arritmias. De acuerdo con los países europeos 0,1% de los accidentes de tráfico de vehículos comerciales están conectados con problemas médicos, de los cuales sólo el 10-25% debido a trastornos cardíacos.
en cuenta el riesgo de trastornos transitorios de la conciencia en diferentes
arritmias personales y la restricción de acceso a la conducción de vehículos en las recomendaciones OC
Nove Expertos AHA / NASPE( 1996) y ESC( 1998).
hay que señalar que los estudios que evalúan el ritmo cardiaco y la conducción de vehículo de conducción
es muy insuficiente, por lo
la mayor parte de las recomendaciones basadas en la extrapolación de los datos disponibles y son empíricos.arritmias ventriculares
extrasístoles ventriculares y taquicardia ventricular inestable y sin cardiopatía estructural
son seguros y no son una limitación para la conducción de transporte
.Las enfermedades del corazón se excluyen después del examen( ecocardiografía, prueba de estrés).Si hay alguna duda sobre la presencia de CI, especialmente en hombres mayores de 36 años, está indicada la angiografía coronaria. Con la enfermedad cardíaca, las arritmias ventriculares pueden aumentar el riesgo de muerte súbita.
Las personas con VT o VF estable para conducir vehículos comerciales
no están permitidas. Después de un tratamiento exitoso de TV estable o FV en el fondo
antiarrítmico recurrencia terapia ventricular
taquiarritmia ocurrir primer año en el 17% de los casos, con la frecuencia más alta
ellos se producen en el primer mes, 2 a 7 meses tasa de recurrencia es moderado, y más tarde se reduce considerablemente. Los pacientes
con DAI para varios años de observación en el 70% de casos registrados descargas repetitivas, de los cuales 10% fueron acompañados por síncope, y 10% predobmorokom. Lamentablemente, no hay signos que pronostiquen el riesgo de desmayo.
falta de desmayos en la primera descarga CIE no garantiza la ausencia de síncope en las descargas posteriores. Dado que la frecuencia máxima de las recaídas ocurren dentro de los primeros 6 meses después del alta, los vehículos privados no deben ser conducidos en este periodo. Existe la misma restricción después de cada descarga del ICD, independientemente de la presencia de síncope. Se recomienda que los pacientes conduzcan solo vehículos livianos. En el caso de viajes largos, especialmente en líneas de alta velocidad, es aconsejable tener un compañero adulto.la tolerancia
a la conducción de transporte de pacientes con arritmias ventriculares( AHA / NASPE, 1996)
Formulario VT vehículos de transporte comercial Personal
inestable, bezsimptomnaya + +
inestable, sintomática después de 3 meses después de 6 meses
estable después de 6 meses _
idiopática, asintomáticoDespués de 3 meses Después de 6 meses Syndrome & gt;QT asymptomatic + Syndrome & gt;QT síntoma después de 6 meses?_
Fibrilación ventricular ¿Después de 6 meses?_
Notas: La tabla indica el período de control de tratamiento sin síntomas
, después de lo cual se permite la conducción del vehículo.
idiopática VT suele ser asintomática y rara vez la transición DIT
en fibrilación ventricular. Después de excluir enfermedad
corazón( cardiomiopatía hipertrófica, la displasia ventricular derecha), y el riesgo de isquemia miocárdica durante la taquicardia( angiografía coronaria), se permite la conducción de transporte.
Después de eliminar la causa del síndrome de adquirido alargado invariante
Tervala QT( trastornos electrolíticos, un fármaco), la conducción de transporte no se limita.síndrome congénito con frecuencia durante
estrés físico o emocional desarrollo de VT que mo
Jet llevar a desmayo o la muerte. El tratamiento es efectivo en la mayoría de los pacientes y la incidencia de síntomas se reduce significativamente después de 40
años. Con el síndrome asintomático de intervalo QT prolongado o la ausencia de síntomas dentro de los 6 meses, se permite conducir vehículos personales.
arritmias supraventriculares
Entre los pacientes con SVT, dirigidos a EFI, y el 25% de la historia
tenido al menos un desmayo. Se observa un alto riesgo de desmayos en pacientes jóvenes, ya que el nodo AV puede transmitir hasta 300 pulsos por minuto, especialmente cuando se produce estrés mientras se conduce un vehículo.
En la FA, el síncope puede asociarse no solo con una frecuencia cardíaca alta, sino también con un síndrome de taquicardia por bradicardia.
En individuos con taquicardia recíproca nodal AV, se produce síncope en
33-39% de los casos. Muy raramente, esta taquiarritmia se transforma en TV polimórfica o fibrilación ventricular. La efectividad del tratamiento
debido a la variabilidad espontánea en la frecuencia de la taquicardia es muy difícil de evaluar
.Después de la ablación con catéter, la tasa de recurrencia de la arritmia no supera el 10%.
La taquicardia auricular polimórfica generalmente se desarrolla en enfermedades pulmonares y cardíacas graves que impiden el ingreso a la conducción
.
En el síndrome de WPW, la frecuencia del síncope es de 11-29% y, de repente, la muerte de
ocurre en 1-8%.Después de la ablación exitosa con catéter de
, se elimina el riesgo de síncope y muerte súbita. La efectividad de la ablación está documentada por varios ECG diarios durante 6 meses y EFI.A pesar de que en ausencia de taquiarritmias( fenómeno de WPW), el riesgo de muerte súbita es de aproximadamente 0,1%, al parecer, es aconsejable disponer de los conductores de vehículos comerciales para evaluar la capacidad de llevar a cabo la DP como "rápida" DP tiene el primer ataque de la FA puede terminar letalmente.
Sinus bradiaritmii
sinusal asintomática disfunción del nodo sin lesiones del corazón
no es una limitación para la conducción del vehículo.
La bradiarritmia sintomática muestra una implantación de ECS, que elimina por completo los síntomas de
.Las recaídas en los síntomas pueden deberse a la taquiarritmia o la progresión de la enfermedad cardíaca.
Trastornos de la conductividad
Con el bloqueo AB de primer grado, especialmente normalizado con una prueba de esfuerzo, no hay restricciones. El bloqueo AB del segundo grado de tipo I también es favorable. En el caso del bloqueo AB del segundo grado de tipo II o 3 grados, no se muestra la conducción de vehículos comerciales.
Los BNPG incompletos y sus ramas no son contraindicaciones para la conducción del transporte. Complete BNPG en caso de resultados normales de la ecocardiografía
, prueba de esfuerzo y monitorización Holter ECG
tampoco limita la conducción de vehículos comerciales. En el caso de
, completar BLNGP requiere angiografía coronaria además. Nota
que la patología del sistema conductor refleja la presencia de una lesión local o generalizada en el miocardio, lo que predispone a la aparición de taquiarritmias ventriculares, a menudo causando desmayos.
neurogénica
síncope incluyen desmayo durante la conducción del vehículo está dominado por neurogénica( 37%), síncope arritmogénica menos común( 12%).
El síncope neurogénico con frecuencia tiene un mecanismo de desarrollo mixto, que incluye bradicardia y vasodilatación. La complejidad de la evaluación se debe a la pronunciada variabilidad del trastorno. Por un lado, muchas personas tienen un solo desmayo a corto plazo en su vida, y, por otro lado, se producen desmayos frecuentes a pesar del tratamiento agresivo.
en las tácticas de tratamiento afecta la gravedad del síncope: desmayos débil y poco frecuentes con precursores, lo que resulta sólo en una posición vertical, o frecuente y ya sin previo aviso, lo que resulta en cualquier posición. En caso de que el síndrome del seno carotídeo
durante el período de 3 años después de la implantación
frecuencia síncope estimulación fue del 9% vs. 57%
sin la implantación de marcapasos.
embarazo se acompaña de un aumento en la frecuencia de arritmias como en la enfermedad cardíaca estructural
, y sin ella. A menudo grabada extrasístoles auriculares y ventriculares, que, incluso a una alta frecuencia y la naturaleza polimórfica generalmente no afectan el estado de la madre y el feto
.Descritas más frecuentes de taquicardia auricular y ventricular paroxística. En la mayoría de los casos taquiarritmias
( auricular paroxística y auriculoventricular), bradiarritmias( bloqueo sinoauricular, la migración de marcapasos de las aurículas, el ritmo auricular o AB) y la arritmia no se acompaña de compromiso hemodinámico y no requiere tratamiento.
Durante el embarazo normal no es infrecuente mareos, desmayos y palpitaciones, pero estos síntomas rara vez se asocia con arritmias cardiacas y la conducción
.
Si tiene frecuentes episodios de arritmias incontroladas con compromiso hemodinámico, no se muestra el embarazo.
el embarazo hace que altos requisitos para la seguridad de los medicamentos para el feto. Entre Marcadores es posible la administración fetal órganos( primeras 3-8 semanas) de medicamentos sólo por razones de salud. Como regla general, no se usan medicamentos nuevos con experiencia insuficiente de uso en mujeres durante el embarazo. En el tratamiento con fármacos antiarrítmicos deben vigilar el ECG y la función cardiaca de la madre y el feto. Ahuecamiento taquiarritmias
taquicardia Ayuda de emergencia sólo aparece cuando se expresa trastornos hemodinámicos
.hipotensión especialmente peligroso que puede poner en peligro el suministro de sangre al feto y en el caso de bradicardia fetal requiere cardioversión - fármaco o eléctrica.
Cabe señalar la seguridad de EIT en todos los períodos de embarazo. En
mismo tiempo, aunque la energía de descarga de alcanzar el feto es insignificante, debe supervisar para supervisar el estado del feto.
en cuenta que el uso a corto plazo de los fármacos antiarrítmicos para el alivio de la taquicardia durante el embarazo es mucho más seguro que la terapia preventiva a largo plazo.
Los betabloqueantes son seguros, pero hay que tener en cuenta la capacidad
fortalecer la contractilidad uterina. Para excluir el desarrollo del recién nacido bradicardia, hipotensión, hipoglucemia y
asfixia neonatal necesario interrumpir el tratamiento con bloqueadores beta durante 48-72 horas antes del nacimiento. Si esto no es posible, es necesario que haya durante 48-72 horas después del nacimiento
monitorización continua de la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la función respiratoria del recién nacido glucémico. El verapamilo es ampliamente utilizado en la práctica obstétrica como tocolítico.
quinidina está bien estudiado en mujeres embarazadas, por lo que
este fármaco se recomienda para el alivio de la FA( ACC /AHA/ CES, 2001).
Sin embargo, tener en cuenta que las dosis altas del fármaco pueden aumentar la contractilidad uterina
.
Para el alivio de la taquicardia también se puede utilizar lidocaína, procainamida, flecainida y amiodarona.taquiarritmias prevención
La primera cosa a tratar de eliminar los factores causales y desencadena arritmias: drogas( beta-agonistas), enfermedad tiroidea, fumar, alcohol, bebidas que contienen cafeína, desequilibrio electrolítico.
Para evaluar la seguridad de los medicamentos durante el embarazo Comité
FDA ha desarrollado una clasificación especial.categorías de riesgo
durante el embarazo( FDA)
Clase B Drogas:
lidocaína moratsizin
Clase C: verapamil, digoxina, disopiramida, diltiazem, ibutilida, mexiletina, metoprolol, procainamida, propafenona, propranolol, sotalol, tocainida, flecainida, quinidina,esmolol
clase D: amiodarona , atenolol, fenitoína
bloqueantes beta1( bisoprolol, metoprolol) es suficientemente seguro. No selectivos bloqueadores beta( propranolol, nadolol, timolol) pueden causar retraso del crecimiento fetal, y en las etapas posteriores son seguros y se utilizan ampliamente suficiente.quinidina
aumenta la contractilidad uterina solamente
dosis tóxica o la aparición de contracciones uterinas espontáneas. En las dosis de mantenimiento terapéutico
habituales, es seguro. Procainamida en la administración crónica
causa el síndrome de lupus, por lo que rara vez se utiliza. La experiencia en el uso de disopiramida es insuficiente y hay informes de aumento de la contractilidad uterina cuando se toma en dosis normales.
efectos sobre el feto drogas 1C clase y mexiletina poco estudiados. La amiodarona
penetra parcialmente en la placenta y la concentración de fármaco es de aproximadamente 20% de los padres. Con tratamiento a largo plazo con
El 9% de los recién nacidos son diagnosticados con hipotiroidismo neonatal y bocio. Por lo tanto
medicamento se prescribe sólo en taquiarritmias graves en el caso de ineficacia de otras drogas.
sotalol perfecta atravesar la placenta y se acumulan en el líquido amniótico. Tal farmacocinética
permite este medicamento para tratar la taquicardia( fibrilación, taquicardia supraventricular) en el feto. Sotalol no parece retrasar el desarrollo del feto.
ablación por radiofrecuencia, es ampliamente utilizado para la prevención de muchas taquiarritmias deseables durante el embarazo debido al riesgo de la radiación ionizante. Tratamiento
bradiarritmias
Si la bradicardia sintomática( bloqueo AV 2-3 medida bifastsikulyarnaya bloqueo) durante el embarazo es un marcapasos temporal o permanente.
Las mujeres con un marcapasos artificial generalmente son bien toleradas. Se debe dar preferencia al marcapasos que funciona en el modo «demanda» y adaptativa cambiar la frecuencia de estimulación. Al parecer, lo suficientemente seguro de fuentes de energía isotópica EX, el nivel de radiación es menor que la radiactividad natural.
arritmias en atletas arritmias
cardíacos y la conducción se produce en myeon
sports- menudo. Al evaluar el pronóstico de arritmias y deportista esencial chenie conocimiento
tiene el riesgo de muerte súbita y los síntomas( presinkope, síncope),
podría dar lugar a lesiones graves. Análisis
1866 muertes súbitas en atletas durante años 1980-2006
en los EE.UU. mostró que la razón principal es la enfermedad cardiovascular
( 56%, incluyendo hipertrófica cardiaca
miopatía - 36%, anomalías congénitas de las arterias coronarias - 17%)arritmias
en
infarto de miocardio en pacientes con infarto agudo de miocardio a menudo desarrollan
ritmo anormal del corazón y de la conducción, que puede tomar unos pocos días, a menudo al menos estabilizar el estado del miocardio.
más frecuentemente detectado un ritmo ventricular acelerado, arritmia ventricular
y taquicardia, fibrilación auricular, y disfunción del nodo sinusal y bloqueo AV.
pesar de determinación fiable del contenido de magnesio del nivel de organismo de magniemii, la última cifra es ampliamente utilizado para una estimación aproximada de la deficiencia expresado magnesio( & lt; 0,5 mmol / l).La hipomagnesemia registró solamente cuando se expresa la deficiencia de magnesio en un organismo. Por lo tanto, en los siguientes casos provoca la pérdida y síntomas asociados con la deficiencia de magnesio, presumiblemente, de magnesio, por lo general comienzan tratamiento a pesar de magniemiyu normal. Entre los medicamentos
menciona bajo contenido de magnesio en
preparaciones generalizadas Pananginum y asparkam.contenido de magnesio
de las diversas formulaciones de fármacos
magnesio contenido magnesio
Panangin 0,5 mmol( 12 mg) en 1 tableta, gragea,
Asparkam 1,4 mmol( 34 mg) en 10 ml.sulfato de magnesio
8 mmol en 1 g de polvo,
20 mmol en 10 ml de una solución al 25%.
M. Oaks 10 mmol( 240 mg) en un comprimido. Uro
mage 3,5 mmol( 84 mg) en un comprimido.
Magne B6 2 mmol en 1 tableta.
Nota: 1 = 2 meq mmol = 24 mg de
magnesio elemental Si hay deficiencia asintomática o oligosintomática magnesio,
agentes orales entonces utilizados, por ejemplo, óxido de magnesio o cloruro, en una dosis de 10 mmol( 240 mg) fue mejor en 1-2 dosis. Al mismo tiempo útil para asignar medios de bloqueo.
productos
halvah Tahyna
sandía
Perejil
Egg
polvo halvah girasol
Laminaria
almendras dulces
copos de avena
alforfón
avena mondada
en polvo sin hueso albaricoques( albaricoques) Beans
ciruela pasa
mijo
Nótese que en dosis de magnesio insuficiencia renal debe reducirse a alrededor de 2 veces.
Necrosis / isquemia miocárdica.
disfunción ventricular izquierda.giperkateholaminemii estrés
.vagotonia
.
alteraciones electrolíticas. Para
ritmo cardíaco y la conducción en condiciones caracterizadas por la reducción del suministro de sangre a la amplificación frecuente coronaria
isquemia de miocardio, el aumento de la disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca, hipotensión, así como la aparición de estrés emocional y miedo a la muerte.
fibrilación auricular AF se encuentra en 13-15% de los pacientes con infarto de miocardio y desarrolla más frecuentemente en la presencia de elevación del segmento ST en el ECG y los ancianos. En pacientes con AF
menudo revelado oclusión de la arteria coronaria derecha, sobre todo al fracaso
de la función ventricular izquierda.
Cuando esta arritmia es de 79% de aumento de la mortalidad hospitalaria por 46% aumenta la mortalidad total en el largo plazo, y 2,3 veces mayor riesgo de accidente cerebrovascular.
secundaria FP, se desarrolló durante la fase aguda del infarto de miocardio, en un
posterior no puede repetirse.
cardioversión, especialmente en los casos más graves, es preferible EIT.Para uso médico amiodarona cardioversión, sotalol, y que propafenona es menos deseable y procainamida.
Por lo general, el infarto de miocardio llevó a cabo la terapia antitrombótica activa, lo que reduce el riesgo de tromboembolismo y cardioversión
llevado a cabo sin la preparación, si es necesario. Mientras se mantiene
AF warfarina se muestra( INR 2,0-2,5) junto con aspirina y clopidogrel durante 3-6 meses, más warfarina + aspirina o clopidogrel, y después de 12 meses - uno warfarina mantenimiento de los niveles INR entre 2,0-3.0.
uso a largo plazo de la warfarina en pacientes después de un infarto de miocardio con AF
reduce por la mortalidad del 7% anual relativa y absoluta 29%.Con más detalle, esta situación se considera bajo el tratamiento de la fibrilación auricular.
ritmo idioventricular acelerado se produce en 20-60% de los pacientes con infarto de miocardio, a menudo con la reperfusión miocárdica y
asocia generalmente con automaticidad anormal de las fibras de Purkinje.
aceleró el ritmo idioventricular manifiesta
complejos QRS monomorfa con una frecuencia cardíaca amplio de 60-120 por minuto, duración
normalmente hasta unos pocos minutos, y por lo general no se acompaña de síntomas. Es importante señalar que esta TV también puede ser bien tolerada por los pacientes.
A diferencia de un bloqueo AV completo con aurículas normales frecuencia
excitado que es generalmente menor que la frecuencia de las excitaciones ventriculares. Cuando VT
frecuencia de excitación ventricular es típicamente por encima de 120 y perturbados hemodinámica.
pacientes con esta arritmia detectados con mayor lentitud y raramente resolución
del segmento ST, peor permeabilidad de las arterias coronarias y el infarto de
zona de mayor riesgo.
es importante tener en cuenta que el idioventricular ritmo acelerado no aumenta el riesgo de TV / FV y no requiere tratamiento antiarrítmico. Por otra parte, en relación con descuento
sinusal antiarrítmicos nodo automaticidad
puede inducir asistolia.taquiarritmias ventriculares
Cuando se detecta la monitorización del ECG de los pacientes con
infarto agudo de miocardio en 45-60% de los casos de taquicardia ventricular, preferiblemente dentro de las primeras 48 horas. El desarrollo o mantenimiento de VT estable después de 48 horas desde el inicio del infarto de miocardio conduce a un aumento del riesgo de muerte por VF.En este caso, según el estudio GISSI-3 durante 6 semanas, la mortalidad aumentó en más de 6 veces.
inmensa mayoría de TV / FV aparece en las primeras 48 horas después de que el dolor
inicio y no conducen a un mayor riesgo de muerte súbita en el futuro. Al mismo tiempo
VT estable y VF después de 48 horas tienden a repetirse y están asociados con una mayor mortalidad. El
estudio MERLIN-TIMI 36 VT inestable después de 48 horas en pacientes con un infarto de miocardio sin elevación ST
elevó riesgo anual de muerte súbita cardíaca en
2.2-2.8 veces.
Fears arritmias ventriculares reperfusión se exageran enormemente y reperfusión probablemente reduce el riesgo de taquiarritmias ventriculares que
los aumenta.
interesante que la reperfusión temprana, por un lado, ahorra miocardio más viable y reduce el tamaño de la cicatriz, y por el otro,
aumentos en la frecuencia cardíaca en el desarrollo de taquicardia ventricular debido a la reducción de la longitud de la unidad de retorno alrededor de los obstáculos anatómicos. Debido a un mayor riesgo de muerte súbita arrítmica en pacientes con infarto de miocardio antes del alta hospitalaria es recomendable el registro Holter y prueba de esfuerzo.
Recuperación del ritmo sinusal. Cuando sostenida
TV monomórfica sin hemodinámica puede utilizar la administración intravenosa
de 150 amiodarona mg durante 10 min y repetida por 150 mg cada 10-30 minutos a 8 veces. Tal vez el uso de procainamida, y que la lidocaína es significativamente inferior. En el fracaso del tratamiento, los síntomas de isquemia miocárdica o trastornos hemodinámicos graves
necesario
cardioversión eléctrica( monofásica) descarga en 100-200-300-360 J.En el caso de amenaza para la vida
VT polimórfica llevado inmediatamente descargas eléctricas de cardioversión en 200-300-360 julios. Cuando
refractario resistente y taquicardia ventricular polimórfica, incluyendo "tormenta eléctrica" se muestra revascularización urgente, supresión
simpaticotonía beta-bloqueantes( propranolol 0,1 g / kg,
metoprolol 5 mg / en hasta 3 veces en 2 min) o estrelladas bloqueoganglio, contrapulsación de balón intraaórtico. Considere también entrar en preparaciones adecuadas de potasio y magnesio al nivel de 4,0-4,5 mmol / l y 2,0 mmol / l, respectivamente. Por ejemplo, se recomienda ingresar 5 mg de magnesio( 20 ml de solución al 25% durante 4 horas).En el caso de formas
bradizavisimyh taquiarritmia puede ser útil estimulación temporal
para la supresión de taquiarritmia marcapasos frecuencia más alta.
Tratamiento El tratamiento del hipertiroidismo
hyperthyroid Cuando AF sin suprimir la función tiroidea efecto significativo no se debe esperar de la terapia antiarrítmica. En el caso de un estado eutiroideo en el 62% de los pacientes con ritmo sinusal dentro de 8-10 semanas. Después de 3 meses, la recuperación del ritmo sinusal es poco probable. Tratamiento
tireostatikami( metimazol, metimazol, propiltiouracilo)
llevó a cabo a largo plazo( 12-18 meses) con una alta frecuencia de las recaídas en un año después del cese del tratamiento( hasta el 60-70%).Por ejemplo, prescriba
tiamazol a una dosis de 30 mg / día. Después de alcanzar euthyrosis( 4-8 semanas) reducir gradualmente la dosis de 5 mg por semana transferido a una dosis de mantenimiento de 5-10 mg / día.tratamiento es supervisado evaluación de la hormona tiroidea tiroxina libre y cada 3 meses.
resección de la glándula tiroides puede complicarse hiperparatiroidismo,
lyaringealnogo daño a los nervios( aproximadamente 1%), la recurrencia de hipertiroidismo( aproximadamente 10%), por lo tanto, sólo se utiliza en casos especiales( compresión bocio, amiodaronovy hyperthyroid efectos secundarios incontrolados de tratamiento de drogas en embarazada).tratamiento radical Safer
con la terapia de levotiroxina sustitución posterior radiactivo de yodo
.
Dicho tratamiento se puede llevar a cabo en el Hospital Botkin en Moscú, el noroeste de la endocrinología centro regional en San Petersburgo, Hospital Regional de Omsk
, Hospital de la Ciudad 13 en Nizhny Novgorod, el sanatorio "Chigota" en Serbia.
tratamiento de la FA
Desde el restablecimiento del ritmo sinusal es poco práctico para controlar la frecuencia cardíaca se utiliza bloqueadores beta( atenolol, metoprolol, propranolol) con la retirada gradual. Cabe señalar que en el hipertiroidismo aumento del aclaramiento de fármacos que se metabolizan en el hígado( carvedilol, propranolol, metoprolol), y pueden requerir dosis más altas. En cuanto a lograr eutiroidismo, es necesario reducir la dosis de medicamentos en consecuencia. Tenga en cuenta que en el 37% de los casos en la tirotoxicosis aumento del nivel de alanina transaminasa, y el 64% los niveles de fosfatasa alcalina, que atestiguan colestasis. Posible desarrollo de hepatitis, incluso fulminante.
Si bloqueadores beta no pueden nombrar, el uso de antagonistas del calcio
( verapamil, diltiazem).Con hipertiroidismo, aumenta la resistencia a digoxina y aumenta el riesgo de efectos secundarios. Aunque
datos fiables sobre el hipertiroidismo debido a un aumento del riesgo de tromboembolismo
no, en la recomendación
rusa e internacional señala la conveniencia de nombrar los anticoagulantes orales, por lo menos hasta el estado eutiroideo.
Al mismo tiempo, en las recomendaciones posteriores de la ACCP( 2008) el nombramiento de los anticoagulantes orales se basa en un sistema de CHADS2 criterios de alto riesgo de tromboembolismo, incluyendo el hipertiroidismo no.
Si su médico ha decidido nombrar a la warfarina, es importante tener en cuenta que los pacientes con hipertiroidismo para ajustar la dosis de los anticoagulantes orales más duras. Por ejemplo, se puede aumentar los factores de la coagulación K dependientes de despacho y por lo tanto aumentar el riesgo de hemorragia.
Al planificar el tratamiento de la FA mediante ablación por radiofrecuencia Kate-
Terni euthyrosis necesita alcanzar primero y pasar el tratamiento
mientras se mantiene la OP no son antes de 6 meses.
inducida por amiodarona destrucción de la glándula tiroides
Los pacientes que toman amiodarona, a menudo( 34%) desarrollaron disfunción
tiroides( Fuks A. G., et al., 2004).La frecuencia de complicaciones depende de la dosis de la droga y el consumo de yodo en una población determinada. La amiodarona
reduce la conversión periférica de tiroxina en triyodotironina, resultando incluso en eutiroideo para aumentar el nivel de tiroxina y triyodotironina reducción
bajo la hormona estimulante de la tiroides normal( fenómeno hipertiroxinemia eutiroideo).Además, la
amiodarona recepción puede causar aumento transitorio o disminución hormona estimulante del tiroides, así como un ligero aumento en el nivel de tiroxina libre.estudio
tirotoxicosis tirotoxicosis
EMIAT registró en 1,6% de los casos
que reciben amiodarona 200 mg / día. Al mismo tiempo, en las regiones con un bajo consumo de frecuencia
yodo amiodaronovogo tirotoxicosis alcanza
10-12% vs. 1,7% en las regiones con alto consumo de yodo. A menudo, la complicación se manifiesta por FA recurrente, generalmente con taquicardia no observada. Los expertos recomiendan controlar la función de la tiroides cada 4 a 6 semanas en el tratamiento de la amiodarona.
Un gran número de yodo( 75 mg por tableta necesita a 100-200 mg / día) y similitud química con tiroxina amiodarona promover ocurrencia de función de ganancia tiroides resistente, hasta el desarrollo de la verdadera tirotoxicosis.
Fault
diagnóstico Cuando
hipertiroidismo inducido por amiodarona, debe tenerse en cuenta que una ligera disminución de la hormona estimulante de la tiroides y
Un aumento de tiroxina libre no pueden ser características
de diagnóstico fiables, y debería tener como objetivo el aumento de triyodotironina.
Algunos casos de tirotoxicosis inducida por amiodarona se asocia con influencia
de exceso de yodo y a menudo se desarrollan en el fondo de bocio nodular o
latente bocio tóxico difuso en las zonas con un bajo consumo de yodo
Niemi( tipo 1).El exceso de yodo provoca la síntesis de hormonas tiroideas
no controlados( yodo-Basedow fenómeno).En estos casos, cuando Doppler
determinado hipervascularización, normal o aumentada de yodo captación
radioakivnogo( & gt; 5% por día) puede ser determinada por anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea.
En otros pacientes, tirotoxicosis inducida por amiodarona desarrollo
INDICA debido a la inflamación de la tiroides es por lo general en el fondo
glándula tiroides normal. En estos casos determinado gipovas- ecografía
kulyarizatsiya con muy baja yodo radioakivnogo absorción
( & lt; 2% por día) y características histológicas destrkutivnogo
tiroiditis( tipo 2).Los anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea están ausentes. A menudo, la lesión de la glándula tiroides tiene características de 1 y 2 tipos.
Tratamiento de
En el 50% de los casos después de la cancelación de amiodarona, se recupera
.Para el tipo 1, las tionamidas pueden ayudar, posiblemente en combinación con el clorato de potasio por
.A menudo el tratamiento de la inducida por amiodarona tirotoxicosis
utilizando tireostaticos muy difícil y a menudo posible no
.En el tipo corticosteroides eficaces 2
( por ejemplo, prednisolona 30-40 mg / día con una reducción gradual de la dosis durante 2-3 meses), a veces plasmaféresis. Si es imposible distinguir el tipo de enfermedad, se usa el tratamiento combinado con prednisolona y tiroestáticos. Si no ayuda incluso un tratamiento combinado( metimazol + potasio perclorato + corticosteroides), en casos graves, incluyendo, si es necesario, la continuación del tratamiento con amiodarona, tiroidectomía tiene que pasar. Esto último debe hacerse antes, antes del desarrollo de consecuencias graves.
aumento del contenido de yodo en el cuerpo después de recibir
amiodarona no permite para el tratamiento
yodo radiactivo más eficaz.hipotiroidismo inducida por amiodarona
hipotiroidismo
es más común en áreas
con alta ingesta de yodo. La enfermedad - efecto Volfa-
Chaikoff caracterizado por disminución de la síntesis de hormonas de la glándula tiroides
en alto contenido de yoduro.
El diagnóstico se basa no tanto en el aumento de estimulante de la tiroides
hormonal en, que puede ser normal dentro de los 3 meses después de la interrupción de
amiodarona mucho en la disminución de tiroxina libre. Significativamente más
determinada con hipotiroidismo subclínico aumento
la hormona tiroidea y los niveles normales
tiroxina y triyodotironina.
El tratamiento se inicia con la interrupción de la amiodarona, si es posible. Por lo general, en pacientes sin la tiroiditis autoinmune original, la función tiroidea generalmente se normaliza en 2-4 meses.
Si es necesario debido a la continuación del tratamiento con amiodarona
arritmia peligrosa, la levotiroxina se administran, las dosis que pueden ser más altos que
convencional.selección de la dosis de levotiroxina
se basa en el mantenimiento de un alto nivel
mal normalizadas de tiroxina libre o incluso ligeramente superior a lo normal. En
A diferencia de otros tipos de hipotiroidismo, no debe tratar de normalizar el nivel de tirotropina
Vat, ya que a menudo se requiere altas dosis de levotiroxina
( ~ 250 ug / día) con el desarrollo de hipertiroidismo.
Con el fin de evitar que la TV sostenida recomienda, en primer lugar, para llevar a cabo la angiografía y la intervención coronaria percutánea y cirugía de bypass de la arteria coronaria y aneurismectomía si es necesario.
para la profilaxis médica sostenida VT utiliza amiodarona, lo que reduce el riesgo de muerte súbita, especialmente en combinación con bloqueadores beta
.Al mismo tiempo, la tasa de mortalidad global no se reduce, y cuando la insuficiencia cardíaca
III-IV FC medicamento puede ser peligroso. Al parecer bastante eficaz, y sotalol. Los betabloqueantes no son capaces de prevenir eficazmente la taquicardia ventricular sostenida.
En el caso de la insuficiencia cardíaca en los pacientes después de un infarto de miocardio riesgo
de muerte súbita cardiaca ha aumentado 3,2 veces más de cinco años de seguimiento
.Por lo tanto, en pacientes con disfunción ventricular izquierda( FE & lt; 30-35%) y la insuficiencia cardíaca después de 40 días es la implantación adecuada cardioversor-desfibrilador( ACC /AHA/ HRS, 2008).Con
frecuentes ataques de VT sin ablación por radiofrecuencia hemodinámica reduce la frecuencia de las recaídas taquicardia.
VT inestable no suele causar violaciónes
hemodinámicos y no requieren tratamiento. Para la prevención de los bloqueadores beta se utilizan
( 100 mg de atenolol 1 veces, metoprolol 100 mg 2 veces).En el caso de la disfunción ventricular izquierda( EF & lt; 40%) IECA muestra. En dovaniyah
controlado investigó el uso de fármacos de clase 1 en pacientes después de
infarto de miocardio asociado con una mayor mortalidad, sin embargo, estos fármacos no se muestran.
arritmias y enfermedad de la tiroides
El aumento de la función tiroidea en 5-15% de los casos acompañado por alteraciones del ritmo cardíaco, típicamente en forma de AF.Acerca de 3-5% de los casos de AF están asociados con el hipertiroidismo, y en el 75% es variantes subclínicas con niveles normales de tiroxina, triyodotironina, y niveles reducidos de estimulante de la tiroides
hormona. En Rotterdam estudio epidemiológico ha demostrado que incluso los niveles de la hormona estimulante de la tiroides y tiroxina en el límite superior del normal, están asociados con un mayor riesgo de AF 62-94%.
en 15-25% de los casos de hipertiroidismo se manifiesta FA persistente a menudo precedida por recaída de taquiarritmias.
Para AF de más edad es a menudo la única manifestación de hipertiroidismo, en contraste con los jóvenes( 35% vs 2%), y por lo tanto en todos los casos de la taquiarritmia en hipertiroidismo ancianos debe evaluar la posibilidad de su origen, incluso en ausencia de signos clínicos de hipertiroidismo. En algunos casos, los pacientes con hipertiroidismo pueden desarrollar cambios irreversibles en el miocardio, y luego se convierte en AF
constante. A pesar de
datos contradictorios no puede excluir un aumento del riesgo
ictus isquémico en pacientes con AF tirotóxico
.Tromboembolismo aparecen a menudo en el primer mes de la enfermedad.
Junto con la fibrilación auricular, el hipertiroidismo puede aparecer el fortalecimiento de taquiarritmia ventricular
existente.razones
bocio difuso tóxico( enfermedad de Graves).
bocio multinodular tóxico.
adenoma tóxico.tiroiditis
( subaguda, posparto, limoftsitarny, un fármaco).hipertiroidismo inducido por yodo
( amiodarona, agentes de contraste).
El hipertiroidismo causado por las hormonas tiroideas.adenoma hipofisario.cáncer de tiroides metastásico
.
Diagnóstico Los signos clínicos y de laboratorio de hipertiroidismo se presentan en la tabla.diagnóstico
Tabla
de los síntomas subjetivos hipertiroidismo
sudoración, ansiedad
, palpitaciones
, fatiga
, perturbación del sueño
,
proximal debilidad muscular( si cuclillas, es difícil levantarse),
disnea de esfuerzo,
giperdefekatsiya,diarrea.
manifestaciones objetivas del temblor de manos, lengua, exoftalmos
,
siglo de retraso, pérdida de peso
con apetito conservado,
palmas caliente y sudorosa,
hinchazón en las piernas, taquicardia
, fibrilación auricular, bocio
( difusa, nodular).
La elección de una dosis de levotiroxina se basa en mantener un nivel normal alto de tiroxina libre o incluso ligeramente por encima de lo normal. A diferencia de otros tipos de hipotiroidismo, no debe intentar normalizar el nivel de la hormona estimulante de la tiroides, como dosis altas a menudo solicitada de levotiroxina( ~ 250 ug / día) con el desarrollo de hipertiroidismo.arritmias
en el
fibrilación auricular
ancianos y ancianos Alrededor del 70% de la OP entre las edades de 65-85 años, con una frecuencia cercana en hombres y mujeres. El aumento de la frecuencia de arritmias está relacionada con factores tales riesgo arritmia como la disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, enfermedad de la arteria coronaria.
AF es un factor de riesgo independiente para la mortalidad. En personas de grupos de mayor edad, una forma constante de FA es mucho más frecuente( 58-67%).
Con la edad, la proporción de FA aumenta entre las causas de accidentes cerebrovasculares y, en consecuencia, la necesidad de terapia anticoagulante. No por casualidad, en la selección de criterios incluyen anticoagulantes edad CHADS2 & gt; 75 años de edad y se asocia estrechamente con la estrategia zabolevaniyabe edad de la gestión de los pacientes con fibrilación auricular - control del ritmo con las drogas y el control de la frecuencia cardiaca utilizando un bloqueo farmacológico de AB antiarrítmicos - han mostrado resultados similares. En los ancianos y las personas mayores la presencia de enfermedades del corazón, la susceptibilidad a flujo
permanente, un mayor riesgo de efectos secundarios de los medicamentos puede
en la mayoría de los casos prefieren controlar la frecuencia cardíaca con la terapia anticoagulante adecuado. Por ejemplo, el tratamiento con amiodarona en pacientes ancianos se asocia con un aumento en la frecuencia de implantación de ECS en 2,1 veces.
mayor riesgo de efectos secundarios de los medicamentos, las dificultades en la selección de dosis, el compromiso para explicar el hecho de recibir el tratamiento adecuado en los ancianos y las personas de edad en menos de la mitad del tiempo reducen.
es importante señalar que, a pesar del aumento del riesgo de complicaciones hemorrágicas en la warfarina
ancianos reduce significativamente la mortalidad y
superior a la aspirina como medio de prevención de complicaciones tromboembólicas, y debe ser asignado si es posible controlar la
INR mensual. Además, la incidencia de los efectos secundarios de la aspirina es significativamente mayor( 33% frente a 6%, p = 0,002) que en la warfarina en pacientes mayores de 80 años.
Al planificar el tratamiento con anticoagulantes orales, también se debe evaluar la incidencia de caídas en pacientes de edad avanzada.
planificación de tratamiento invasivo de AF utilizando radiofrecuencia kateteronoy ablación se debe considerar en mayor riesgo de complicaciones en las personas de edad y la reducción de la eficacia del tratamiento.arritmias ventriculares
Las arritmias ventriculares se producen en personas mayores y
suficientemente mayor frecuencia, sobre todo en las enfermedades cardiovasculares y en el Holter. Según estudios epidemiológicos, más del 80% de las muertes súbitas cardíacas se desarrollan en personas mayores de 65 años.
Es importante saber que las arritmias ventriculares complejas y la taquicardia ventricular inestables en pacientes sin cardiopatía no tienen ningún efecto sobre el riesgo de enfermedades del corazón, muerte súbita y mortalidad por cualquier causa en los casos asintomáticos, no se requiere tratamiento.
la presencia de enfermedades del corazón( CHD, disfunción ventricular izquierda, insuficiencia cardíaca) arritmias ventriculares complejas( extrasístoles, estables y VT inestable), reveladas por Holter, son un indicador de mayor riesgo de eventos coronarios y muerte súbita. En este sentido, es necesario el tratamiento activo de la enfermedad subyacente, incluidos los betabloqueantes. Este último en los ancianos con cardiopatía isquémica reduce la frecuencia de la arritmia, la mortalidad súbita y general. Si es necesario,
puede prescribirse sotalol o amiodarona.
En la mayoría de los estudios sobre la prevención primaria de muerte súbita por
usando ICD, los resultados fueron independientes de la edad. Por ejemplo, en pacientes después de infarto de miocardio con disfunción ventricular izquierda, la reducción de la mortalidad después de la implantación de un desfibrilador cardioversor después de la edad de 75 años fue similar al de los pacientes de menos de 65 años( -68%).
Sin embargo, en un reciente estudio ICD no aportó beneficios significativos a los pacientes después de 80 años. Se han realizado mortalidad hospitalaria
después de la implantación de un desfibrilador automático después de 80 años aumentó, y los ensayos aleatorizados especiales en este grupo.