Καρδιακά συμπτώματα αρρυθμίας

Metabolicheskie αρρυθμία
υποκαλιαιμία
Diagnostics
Περίπου 98% του καλίου στο σώμα διανέμεται σε κύτταρα και σε υγρά είναι μόνο 2% των καλίου.Ιδιαίτερα μεγάλα αποθέματα που περιέχονται καλίου στους μύες και στο ήπαρ.Κατά τη διάρκεια της ημέρας το άτομο χάνει 1-1,5 mmol / kg καλίου, το οποίο νεφρούς( 90%) εμφανίζεται στο κύριο και το υπόλοιπο( 10%) με τον ιδρώτα και τα περιττώματα.Πώς να χρησιμοποιήσετε λαϊκές θεραπείες, δείτε εδώ για αρρυθμία.λόγους

Ανεπαρκή

πρόσληψη παρακυτταρικής πέρασμα

Νεφρική απώλεια

εξωνεφρικής απώλεια Σύμφωνα με την έρευνα χρήση MRFIT της υδροχλωροθειαζίδης σε δόση 50-100 mg / ημέρα ή χλωροθαλιδόνη 50 mg / ημέρα σε ασθενείς με υπέρταση και ελάχιστες μεταβολές ΗΚΓ αυξημένη συχνότητα του αιφνίδιου θανάτου.Παράλληλα, άλλες μελέτες δεν έχουν επιβεβαιώσει αυτή τη σύνδεση.Επί του παρόντος, η μακροχρόνια θεραπεία της υπέρτασης προτείνουμε δόσεων δαπανών 12,5-25 mg / ημέρα.Αξιολόγηση

έλλειψη καλίου για να καθορίζουν τη χρήση της ανεπάρκειας καλίου καλίου αξιολόγησης, η οποία κανονικά ανέρχεται σε 3,5-5,0 mmol / l.Ωστόσο, το επίπεδο του καλίου στο πλάσμα δεν αντικατοπτρίζει πλήρως το περιεχόμενο καλίου στο σώμα, ειδικά της ενδοκυτταρικής συγκέντρωσης - kaligistiyu.Για παράδειγμα, όταν εκφράζονται gipokaligistii, στην περίπτωση των διαβητική κετοξέωση, κάλιο μπορεί να οφείλεται σε μία κανονική έξοδο από κύτταρα του καλίου.Έχει αποδειχθεί ότι με την προφανή απώλεια καλίου, και ένα φυσιολογικό επίπεδο καλίου στο έλλειψη καλίου μπορεί να είναι έως 200 mM.Τεχνικά σφάλματα

όπως επικάλυψη πλεξούδα όταν φλεβική παρακέντηση ή
παρατεταμένη αποθήκευση του αίματος, προάγει την έξοδο του
καλίου αύξηση ερυθροκυττάρων και κάλιο.
Κλινική
Στην περίπτωση της εκφραζόμενης έλλειψη καλίου( υποκαλιαιμία & lt? 2,5 mmol / l)
εμφανίζεται όπως φαίνεται στα συμπτώματα Πίνακα.Το ECG καταγράφηκε
αυξήσει το πλάτος και το πλάτος του οδόντος Ρ, μια μικρή αύξηση του διαστήματος PR, επέκταση του συμπλέγματος QRS( +20 msec), μια αύξηση U πλάτους κύματος, Τ-κυμάτων και τη μείωση του τμήματος ST, επιμηκύνοντας το διάστημα QT.

Simptomomy υποκαλιαιμία

Αρρυθμία κολπικής ταχυκαρδίας,
VT, συμπεριλαμβανομένων αμφίδρομα-ατράκτου,
VF,
AV διαστάσεως,
κοιλιακή και κολπική έκτακτες συστολές.
καρδιακά συμπτώματα
Υπόταση,
ασυστολία.
Μυϊκή συμπτώματα
Μυϊκή αδυναμία,
σπασμός των μυών των ποδιών,
αδυναμία των αναπνευστικών μυών, συμπτώματα
του γαστρεντερικού
Δυσκοιλιότητα,
ειλεός( πάρεση).

κοινά συμπτώματα αδυναμίας,
απάθεια ή ευερεθιστότητα,
ευαισθησία στο κρύο,
δίψα.

Θεραπεία Παρά αναξιοπιστία προσδιοριστεί η περιεκτικότητα σε κάλιο του καλίου στο σώμα, αυτός ο δείκτης χρησιμοποιείται ευρέως για μια πρόχειρη εκτίμηση της εκφραζόμενης έλλειψη καλίου.
Πιστεύεται ότι το επίπεδο καλίου του / l έλλειψη καλίου 3 mmol είναι περίπου 350 mM, σε ένα επίπεδο των 2.5 mmol / l - 470 mmol, όσο και στο επίπεδο των 2 mmol / l - 700 mmol.
Ποια φάρμακα χρειάζονται για να διορθώσουν την υπάρχουσα έλλειψη καλίου;
Περιεκτικότητα σε κάλιο σε διάφορα παρασκευάσματα.
φάρμακο κάλιο περιεκτικότητα κάλιο
Panangin, asparkam 1 mmol εντός 1 δισκίο ή σακχαρόπηκτο,
2,5 mmol σε 10 ml.Χλωριούχο κάλιο
13.5 mmol, σε 1 g σκόνης,
5,3 mmoles σε 10 ml ενός διαλύματος 4%,
10 mmol σε διάλυμα 10 ml 7.5%,
13,2 mmoles σε 10 ml ενός διαλύματος 10%.
Κάλιο-νορνίνη 13,5 mmol σε 1 δισκίο( 1 g KCl).
Αφριδικό κάλιο 15,9 mmol σε 1 δισκίο( 1,18 g KCl).
Σημείωση: 1 mmol = 1 meq = 39,1 mg στοιχειακού καλίου.1 g = 26,5 mmol.
Σημειώστε ότι η ανεπάρκεια καλίου αναπλήρωση
δεν θα πρέπει να χορηγείται την ίδια ημέρα καθώς αυτό μπορεί να οδηγήσει σε επιπλοκές κατά την χορήγηση
μεγάλες ποσότητες χλωριούχου καλίου.Εάν παρέχεται παρεντερική διατροφή, τότε πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η ημερήσια απώλεια καλίου σε 80-100 mmol.
Μέσω έγχυση χλωριούχου καλίου θα πρέπει να θυμόμαστε τοπικής δράσης
καυτηριαστικό του φαρμάκου στο σχηματισμό και φλεβίτιδα επίδραση σκληρωτική.Για να μειώσετε τις παρενέργειες, μπορείτε να θερμάνετε το διάλυμα έως και 37%, να μειώσετε τη συγκέντρωση και επίσης να κάνετε ένεση σε διαφορετικές φλέβες.Ο κύριος κίνδυνος της θεραπείας με παρασκευάσματα καλίου είναι η ικανότητα ενός συμπυκνωμένου διαλύματος καλίου να προκαλεί ασυστολία.
σε ασυμπτωματικούς ή καλίου ανεπάρκεια malosimptomno χρησιμοποιείται δίαιτα
με υψηλή περιεκτικότητα σε κάλιο.

φλεβοκομβική αρρυθμία, ασυστολία, μπλοκ AV
( 1-3 βαθμοί),
κοιλιακή ταχυκαρδία,
κοιλιακή μαρμαρυγή.
γαστρεντερικά συμπτώματα Διάρροια
,
κράμπες.

κοινά συμπτώματα αδυναμίας, ιδιαίτερα στα κάτω άκρα, το άγχος
, ευερεθιστότητα,
παραισθησία.
Θεραπεία
απαραίτητο να προσδιορίσει την αιτία της υπερκαλιαιμίας και να το διορθώσουμε.Επιπλέον, για να προστατεύσει την ειδική θεραπεία καρδιακής συμπεριφοράς που απαιτείται επειγόντως πότε κάλιο & gt? 7 mmol / L ή εμφάνιση ηλεκτροκαρδιογραφικών σημάδια.Το εφαρμοστέο έκτακτης ανάγκης σημαίνει:
10 μονάδες ινσουλίνης σε 60 ml 40% γλυκόζη / in για 5 λεπτά.Η επίδραση αναπτύσσεται σε 30-60 λεπτά και διαρκεί για αρκετές ώρες.
εισπνοή νεφοποιημένου σαλβουταμόλης
10 ml 10% γλυκονικού ασβεστίου επί / in για 2-5 λεπτά.Επίδραση του φαρμάκου είναι ταχέως αναπτυσσόμενη, οπότε αν δεν υπάρχει αποτέλεσμα για 5 λεπτά, τότε θα πρέπει να επαναλάβετε τη δόση.Η διάρκεια της δράσης του φαρμάκου είναι περίπου 1 ώρα.
φάρμακο δεν εμφανίζεται κατά τη χρήση καρδιακών γλυκοζιτών.
όξινο ανθρακικό νάτριο, 8.4 ml 40% εισάγεται σε / in για 5 λεπτά και, στην περίπτωση της εξοικονόμησης τις αλλαγές στο ΗΚΓ, επαναλαμβανόμενη δόση μετά από 10-15 λεπτά.Εάν η επεξεργασία πραγματοποιείται αρκετά φάρμακα, το ασβέστιο χρησιμοποιείται για την διττανθρακικό νάτριο, ή μπορεί να αναπτύξουν επιληπτικές κρίσεις.Πιθανή ταυτόχρονη εισαγωγή γλυκόζης.Διαπίδυση

Υπομαγνησιαιμία
Diagnostics
Περίπου το 99% του μαγνησίου στο σώμα διανέμεται στα κύτταρα.Τα μεγαλύτερα αποθέματα
μαγνησίου που περιέχονται στα οστά( 50-60%), των μυών και των μαλακών ιστών.
ημερήσιες ανάγκες για έναν ενήλικα μαγνησίου είναι 12-40 mM.
λόγους

Μειωμένο Αλκοολισμός - ο κύριος λόγος.
νηστεία.Πλούσιο σε πρωτεΐνες και ασβέστιο.Ανεπάρκεια της βιταμίνης Β6.
διάρροια, εμετός, αποστράγγιση του στομάχου.
Κακή απορρόφηση.
Αυξημένη πολυουρία απέκκριση
( διουρητικά, οξεία νεφρική ανεπάρκεια).
Διαβητική κετοξέωση, γλυκοζουρία.
Φάρμακα: αντιβιοτικά( αμινογλυκοσίδες, τικαρκιλλίνη, καρβενικιλλίνη, amfotertsin Β), κυκλοσπορίνη, καρδιακές γλυκοσίδες, διουρητικά( ιδιαίτερα βρόχου).Άλλες αιτίες

κίρρωση.
Καρδιακή ανεπάρκεια.διαβήτη
.
Αναστολείς Αντλίας Πρωτονίων.Αξιολόγηση

ανεπάρκεια μαγνησίου Για να εκτιμηθεί ανεπάρκεια μαγνησίου σε ένα οργανισμό, χρησιμοποιώντας συγκέντρωση μαγνησίου αξιολόγηση στο πλάσμα του αίματος, η οποία κανονικά είναι 0,65-1,1 mmol / l.Περίπου 25-30% του μαγνησίου είναι συνδεδεμένο με πρωτεΐνες του πλάσματος, ωστόσο, όταν η συνολική ποσότητα των υπολευκωματαιμία μαγνησίου στο πλάσμα( magniemiya) μειώνεται και το περιεχόμενο ιονισμένο μαγνησίου δεν μπορεί να αλλάξει.Η φυσιολογικά πιο σημαντικό κλάσμα
μαγνησίου δεν συνδυάζεται με πρωτεΐνες
.
επίπεδο μαγνησίου στο πλάσμα δεν είναι αξιόπιστος δείκτης της ανεπάρκειας μαγνησίου, δεδομένου ότι μόνο το 1% του μαγνησίου διασπείρεται εξωκυτταρικώς.Ως εκ τούτου, δεν αποκλείει την κανονική ανεπάρκεια magniemiya μαγνησίου.
Σημειώστε ότι το 40% ανεπάρκεια μαγνησίου συνδυάζεται με μια ανεπάρκεια καλίου.

συμπτώματα κλινική εμφανίζονται μόνο κατά τη εκφράζεται ανεπάρκεια μαγνησίου,
φαίνεται παρακάτω.Η καταγεγραμμένη αύξηση ΗΚΓ του διαστήματος PR διεύρυνση QRS( +20 msec), μια αύξηση στο διάστημα QT, κατάσπαση του διαστήματος ST και μειωμένη κύμα πλάτους Τ
εκδηλώσεις ανεπάρκεια μαγνησίου
Αρρυθμίες
παροξυσμική κολπική ταχυκαρδία με κολποκοιλιακό αποκλεισμό,
κολπική μαρμαρυγή,
επίμηκες διάστημα QT σύνδρομο,
μονομορφική VT,
πολυτοπικές κοιλιακή αρρυθμία, κοιλιακή
bigimeniya,
δακτυλίτιδα, τα αλκοολούχα αρρυθμία,
ανθεκτικά αρρυθμίες.
καρδιακά συμπτώματα
Αυθόρμητη στηθάγχης,
φλεβοκομβική ταχυκαρδία, υπέρταση.συμπτώματα
Νευρομυϊκές
αυξημένη νευρομυϊκή διεγερσιμότητα,
σκελετικούς μυϊκούς σπασμούς, πρόσωπο, μαιευτήρας χέρι, τρόμος.συμπτώματα
σπλαγχνική
λαρυγγόσπασμος, βρογχόσπασμος,
pilorospazm,
σπασμός του σφιγκτήρα του Oddi,
της δυσκινησίας της χοληφόρου οδού, ναυτία
, έμετος, εναλλαγή
διάρροιας και δυσκοιλιότητας.
Εγκεφαλικά συμπτώματα
Κατάθλιψη,
εξασθενημένη συνείδηση ​​μέχρι κώμα,
σύνδρομο χρόνιας κόπωσης,
εκλαμψία εγκύων γυναικών.

πλούσια Προϊόντα κάλιο( & gt? 500 mg ανά 100 g)
Προϊόντα
Κακάο
σκόνη Πατάτες αποξηραμένα βερίκοκα
κουκούτσι( βερίκοκα) Φασόλια

Γάλα σε σκόνη αγελαδινού
Laminaria
Σταφίδες
μαϊντανού
Κρέμα ξηρό
Prune
Ημερομηνίες
αχλάδι ξηράνθηκε πατάτας
σπανάκι

σοκολάτα γάλακτος γλυκό αμύγδαλο

ιππόγλωσσα
Sorrel
αποξηραμένα μήλα
χρησιμοποιούνται σαν υποκατάστατα για το επιτραπέζιο αλάτι, που περιέχει 7-14 mmol καλίου ανά 1 g( Valetek άλας αυτής, όπου το 30% του χλωρίουId καλίου) ή κάλιο σκευάσματα.Η ημερήσια δόση είναι συνήθως επιπλέον κάλιο είναι 30-60 mM.σκόνες χλωριούχο κάλιο χρειάζεται να πιει ένα ποτήρι νερό ή χυμό φρούτων, όπως το χλωριούχο κάλιο είναι ένα ερεθιστικό.Στην περίπτωση των μη επεξεργασμένων στοματικών παρασκευασμάτων
χρησιμοποιώντας ενδοφλέβια χορήγηση στάγδην.Όταν καλίου
& gt? 2,5 mmol / l και η απουσία των αλλαγών ΗΚΓ χρησιμοποιώντας ένα διάλυμα σε συγκέντρωση 30 mmol / l.Για διάλυμα μιας τέτοιας συγκέντρωσης χρειάζονται 15 ml ενός 7,5% χλωριούχο κάλιο αραιωμένο σε 485 ml από 5% γλυκόζη.ρυθμός εισαγωγής κάλιο είναι τυπικά 10 mmoles( 330 ml) ανά ώρα.Συνήθως μια ημέρα χορηγούνται περίπου 60-90 mM Κάλιο( 3,2 L).Όταν
καλίου 2,5-2,0 mmol / l, οι αλλαγές του ΗΚΓ και η παρουσία ταχυαρρυθμίας ή άλλα συμπτώματα, λόγω της κατάστασης κίνδυνο συνιστώμενες διορθωτικές πιο εντατική θεραπεία.Εφαρμοσμένη αυξημένες συγκεντρώσεις διαλυμάτων καλίου - 60 mmol / l.Για διάλυμα μιας τέτοιας συγκέντρωσης χρειάζονται 30 ml ενός 7,5% χλωριούχο κάλιο αραιωμένο σε 470 ml από 5% γλυκόζη.Συμπυκνωμένο διαλύματα καλίου εισάγεται μόνο σε περιφερικές φλέβες αποφεύγοντας καρδιοτοξική επίδραση( ασυστολία).Ο ρυθμός εισαγωγής του καλίου είναι 40-60 mM( 660-990 ml) ανά ώρα.ΗΚΓ απαιτεί συνεχή παρακολούθηση και τον καθορισμό του περιεχομένου του καλίου στο πλάσμα μετά από 4 ώρες. Συνήθως μια ημέρα χορηγούνται 90-150 mM καλίου( 1,5-2,5 L).Όταν
κάλιο & lt? 2,0 mmol / l ή σοβαρή αρρυθμία( αμφίδρομα-ατρακτοειδές VT, VF) προτείνουμε την αύξηση του ρυθμού εισαγωγής
καλίου 80-100 mmol / hr σε συγκέντρωση διαλύματος / l 60 mmol.Ωστόσο
στην περίπτωση αυτή πρέπει να χορηγούνται 1,3-1,7 λίτρα διαλύματος ανά ώρα κάτω από τον έλεγχο
CVP, η οποία μπορεί να αποβεί επικίνδυνη, ειδικά εάν ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας.Προφανώς, είναι δυνατόν να αυξηθεί η συγκέντρωση του καλίου 90 mmol / l, αντιστοίχως, για τη μείωση της έγχυσης των 0,9-1,1 l / h.Σε απειλητική για τη ζωή του καλίου χρησιμοποιείται στην αρχή της θεραπείας ως διαλύτη ισοτονικό διάλυμα, διάλυμα γλυκόζης αντ 'αυτού.Υπερκαλιαιμία

Diagnostics

προκαλεί αυξημένη σκευάσματα παράδοσης
καλίου, το άλας καλίου της πενικιλλίνης.
πέρασμα παρακυτταρικής
οξέωσης.Tissue
καταβολισμό( σήψη, τραύμα, πυρετός, όγκους αποσύνθεση, αιμόλυση, γαστρεντερική αιμορραγία).Ανεπάρκεια ινσουλίνης.
Οι βήτα-αναστολείς( στο διαβήτη, αιμοκάθαρση).
Μειωμένη κάθαρση
Νεφρική ανεπάρκεια.φάρμακα
( ΜΣΑΦ, αναστολείς ACE, την ηπαρίνη, η κυκλοσπορίνη, καλιοσυντηρητικά διουρητικά).νόσος του Addison
.Πρωτοπαθής υποαλδοστερονισμός.Νεφρική σωληνωτή οξέωση.
καρδιακή ανεπάρκεια.
δυνατόν psevdogiperkaliemiya, όπως πήξη αίματος, λευκοκυττάρωση( & gt? 70 * 109 / l), θρομβοκυττάρωση( & gt? 1000 * 109 / L) σφιχτά αιμοστατικής ταινίας, αιμόλυση κατά τη λήψη αίματος μέσω ενός λεπτή βελόνα, καθυστερώντας ανάλυση αίματος.

Τα κλινικά συμπτώματα εμφανίζονται συνήθως υπερκαλιαιμία όταν η περιεκτικότητα του καλίου σε
πλάσμα & gt? 6,5 mmol / l.
συχνά καταγεγραμμένες αλλαγές ECG ακόλουθη αλληλουχία: πρώτα, όταν καλίου 5,7-6,5 mmol / l, υπάρχουν υψηλές και επισήμανε Τ κύματος μπορεί στη συνέχεια να αναπτύξουν ένα τετράγωνο βαθμού AV.Όταν καλίου 6,5-7,5 mmol / l πεπλατυσμένο οδόντες Ρ, όσο και στο επίπεδο των 7,0-8,0 επεκτάθηκε συμπλέγματα QRS και καταστολή του τμήματος ST παρατηρείται.

ταχύτητα των συμπτωμάτων υπερκαλιαιμία μπορεί να είναι διαφορετική.
παράδειγμα, από τα πρώτα ηλεκτροκαρδιογραφικές πινακίδες μέχρι υπερκαλιαιμία ασυστολία ή κοιλιακή μαρμαρυγή μπορεί να διαρκέσει αρκετά λεπτά.Τα συμπτώματα της υπερκαλιαιμίας

μεταφοράς Οδήγηση με αρρυθμίες
Σύμφωνα με δημοσιεύματα ιατρικά προβλήματα, συμπεριλαμβανομένων των αρρυθμιών,
πολύ σπάνια οδηγούν σε τροχαία ατυχήματα.Μεταξύ των 3.000 ατυχημάτων κατά την οδήγηση προσωπικά οχήματα μόνο 0,84% προκλήθηκε από αρρυθμίες.Σύμφωνα με την Ευρωπαϊκή χώρες 0,1% των τροχαίων ατυχημάτων των επαγγελματικών οχημάτων, λόγω των ιατρικά θέματα, εκ των οποίων μόνο 10-25% λόγω καρδιακών διαταραχών.
εξετάσει τον κίνδυνο παροδικές διαταραχές της συνείδησης σε διάφορα
προσωπική αρρυθμίες και τον περιορισμό της πρόσβασης στην οδήγηση των οχημάτων στις OC
Nove συστάσεις AHA / NASPE Εμπειρογνωμόνων( 1996) και το ESC( 1998).
πρέπει να σημειωθεί ότι μελέτες που αξιολογούν τον καρδιακό ρυθμό και αγωγιμότητας
όχημα οδήγηση είναι πολύ ανεπαρκής, έτσι
οι περισσότερες από τις συστάσεις με βάση την παρέκταση των διαθέσιμων στοιχείων και είναι εμπειρική.

κοιλιακές αρρυθμίες τις κοιλιακές έκτακτες συστολές και ασταθή κοιλιακή ταχυκαρδία χωρίς
δομική καρδιακή νόσο είναι ασφαλή και δεν αποτελούν περιορισμό για την οδήγηση μεταφορά
.Οι καρδιακές παθήσεις εξαιρούνται μετά από εξέταση( ηχοκαρδιογραφία, δοκιμασία ακραίων καταστάσεων).Αν υπάρχουν αμφιβολίες σχετικά με την ύπαρξη της νόσου της στεφανιαίας αρτηρίας, ιδιαίτερα σε άνδρες ηλικίας άνω των 36 ετών δείχνει μια στεφανιαία αγγειογραφία.Με καρδιακή νόσο, η κοιλιακή μαρμαρυγή μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου.
Τα άτομα με εμμένουσα ΚΤ ή VF σε εμπορικό όχημα οδήγηση
δεν επιτρέπονται.Μετά την επιτυχή θεραπεία της σταθερής VT ή VF σε φόντο
αντιαρρυθμική επανάληψης θεραπείας σε κοιλιακή ταχυαρρυθμία
πρώτο έτος συμβαίνουν σε 17% των περιπτώσεων, με τη μεγαλύτερη συχνότητα
τους συμβαίνει μέσα στον πρώτο μήνα, 2 έως 7 μήνες ποσοστό υποτροπής είναι μέτρια, και αργότερα μειώνεται σε μεγάλο βαθμό.
Ασθενείς με ICDs για αρκετά χρόνια παρατήρησης στο 70% των περιπτώσεων που καταγράφηκαν επαναλαμβανόμενες απορρίψεις, εκ των οποίων 10% συνοδεύονταν από συγκοπή, και 10% predobmorokom.Δυστυχώς, δεν υπάρχουν σημεία που να προβλέπουν τον κίνδυνο λιποθυμίας.
έλλειψη λιποθυμία κατά την πρώτη απαλλαγή ICD δεν εγγυάται απουσία συγκοπής σε επακόλουθες αποβολές.Δεδομένου ότι η μέγιστη συχνότητα των υποτροπών συμβαίνουν εντός των πρώτων 6 μηνών μετά το εξιτήριο, τα ιδιωτικά αυτοκίνητα δεν θα πρέπει να οδηγηθεί σε αυτή την περίοδο.Υπάρχει ο ίδιος περιορισμός μετά από κάθε απόρριψη του ICD, ανεξάρτητα από την παρουσία συγκοπής.Συνιστάται στους ασθενείς να οδηγούν μόνο ελαφρά οχήματα.Στην περίπτωση μεγάλων ταξιδιών, ειδικά σε αυτοκινητόδρομους υψηλών ταχυτήτων, είναι επιθυμητό να έχουμε ένα συνεργάτη ενηλίκων.
ανοχή στην οδήγηση μεταφορά ασθενών με κοιλιακές αρρυθμίες( AHA / NASPE, 1996)
Μορφή VT οχήματα μεταφορών Προσωπική Εμπορική

ασταθής, bezsimptomnaya + +
ασταθής, συμπτωματική μετά από 3 μήνες μετά από 6 μήνες
σταθερά μετά από 6 μήνες _
ιδιοπαθής, ασυμπτωματικήΜετά από 3 μήνες μετά από σύνδρομο 6 μηνών & gt;QT ασυμπτωματικό + σύνδρομο & gt;QT Συμπτώματα Μετά από 6 μήνες;_
Κοιλιακή μαρμαρυγή Μετά από 6 μήνες;_
Σημειώσεις: Ο πίνακας δείχνει την περίοδο ελέγχου της θεραπείας χωρίς συμπτώματα
, μετά από την οποία επιτρέπεται η οδήγηση του οχήματος.
ιδιοπαθής ΚΤ είναι συνήθως ασυμπτωματική και σπάνια μετάβαση
dit σε κοιλιακή μαρμαρυγή.Μετά τον αποκλεισμό
καρδιακή νόσο( υπερτροφική καρδιομυοπάθεια, δεξιάς κοιλίας δυσπλασία), και τον κίνδυνο ισχαιμίας του μυοκαρδίου κατά τη διάρκεια της ταχυκαρδίας( στεφανιαία αγγειογραφία), οδήγηση μεταφορά επιτρέπεται.
Μετά την αφαίρεση του αιτία του συνδρόμου της επίκτητης επιμήκους αμετάβλητης
Tervala QT( διαταραχές των ηλεκτρολυτών, ναρκωτικά), οδήγηση των μεταφορών δεν περιορίζεται.Συγγενές σύνδρομο συχνά κατά τη διάρκεια
σωματική ή συναισθηματική πίεση ανάπτυξη VT ότι mo
Jet οδηγήσει σε λιποθυμία ή θάνατο.Η θεραπεία είναι αποτελεσματική στους περισσότερους ασθενείς, και η συχνότητα των συμπτωμάτων μειωθεί σημαντικά μετά από 40
χρόνια.Με ασυμπτωματικό σύνδρομο παρατεταμένου διαστήματος QT ή απουσία συμπτωμάτων εντός 6 μηνών, επιτρέπεται η οδήγηση οχημάτων.
υπερκοιλιακές αρρυθμίες
Μεταξύ των ασθενών με SVT, με στόχο την EFI, και 25% στην ιστορία
είχαν τουλάχιστον μία λιποθυμία.Υψηλός κίνδυνος συγκοπής που παρατηρήθηκαν σε νεότερους ασθενείς, επειδή ο κόμβος AV μπορεί να μεταδώσει μέχρι και 300 παλμούς ανά λεπτό, ιδιαίτερα κάτω από συνθήκες στρες κατά τη διάρκεια της οδήγησης μεταφοράς.Σε AF
λιποθυμία μπορεί να σχετίζεται όχι μόνο με υψηλό καρδιακό ρυθμό, αλλά σύνδρομο βραδυκαρδίας-ταχυκαρδίας.
Άτομα με κομβική ταχυκαρδία παλινδρομική συγκοπή να συμβεί σε περιπτώσεις
33-39%.Πολύ σπάνια, αυτή η ταχυαρρυθμία μετατρέπεται σε πολυμορφική VT ή κοιλιακή μαρμαρυγή.Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας με
λόγω αυθόρμητης μεταβλητότητας της συχνότητας της ταχυκαρδίας είναι πολύ δύσκολο να εκτιμηθεί ως
.Μετά την αφαίρεση του καθετήρα, το ποσοστό επανεμφάνισης της αρρυθμίας δεν υπερβαίνει το 10%.
πολυμορφική κολπική ταχυκαρδία συνήθως συμβαίνει όταν εκφράζονται ως ασθένειες των πνευμόνων και της καρδιάς που εμποδίζουν την πρόσβαση στο
οδήγηση οχημάτων.Αν το σύνδρομο WPW
συγκοπή συχνότητα είναι 11-29%, και αιφνίδιο θάνατο
Nye συμβαίνει σε 1-8%.Μετά την επιτυχή κατάλυση του
από τον καθετήρα, ο κίνδυνος συγκοπής και αιφνίδιου θανάτου εξαλείφεται.Η αποτελεσματικότητα της αφαίρεσης τεκμηριώνεται από αρκετές ημερήσιες ΗΚΓ για 6 μήνες και EFI.Παρά το γεγονός ότι, ελλείψει ταχυαρρυθμίες( φαινόμενο WPW), ο κίνδυνος αιφνίδιου θανάτου είναι περίπου 0,1%, προφανώς, καλό είναι να έχουμε τους οδηγούς εμπορικών οχημάτων για να εκτιμηθεί η ικανότητα διεξαγωγής της ΑΣ ως μια «γρήγορη» DP έχει την πρώτη επίθεση του AF μπορεί να καταλήξει θανάσιμα.
Sinus bradiaritmii
ασυμπτωματική φλεβοκομβική δυσλειτουργία κόμβο χωρίς αλλοιώσεις
καρδιά δεν αποτελεί περιορισμό για την οδήγηση του οχήματος.
Όταν συμπτωματική βραδυαρρυθμιών δείχνει την εμφύτευση βηματοδότη, ο οποίος
εξαλείφει πλήρως τα συμπτώματα.Οι υποτροπές στα συμπτώματα μπορεί να οφείλονται σε ταχυαρρυθμία ή πρόοδο καρδιακής νόσου.διαταραχές της αγωγιμότητας

Όταν κολποκοιλιακός αποκλεισμός από 1 βαθμό, ειδικά όταν ομαλοποιεί την προσομοίωση ακραίων καταστάσεων, δεν υπάρχουν περιορισμοί.Ο αποκλεισμός ΑΒ του 2ου βαθμού του τύπου Ι είναι επίσης ευνοϊκός.Στην περίπτωση αποκλεισμού ΑΒ 2ου βαθμού τύπου ΙΙ ή 3ου βαθμού, δεν φαίνεται η οδήγηση εμπορικών οχημάτων.
Οι ελλιπείς BNPGs και τα υποκαταστήματά τους δεν αποτελούν αντενδείξεις για την οδήγηση της μεταφοράς.Πλήρης BPNPG στην περίπτωση της κανονικής αποτελέσματα
υπερηχογράφημα καρδιάς, τεστ κοπώσεως και Holter ΗΚΓ
και δεν περιορίζει την οδήγηση των οχημάτων επαγγελματικής χρήσης.Στην περίπτωση της πλήρους
LBBB στεφανιαία αγγειογραφία επιπροσθέτως απαιτείται.
Σημειώστε ότι η παθολογία του αγώγιμου συστήματος αντανακλά την παρουσία των τοπικών ή ευρείας τραυματισμό του μυοκαρδίου, η οποία προδιαθέτει στην εμφάνιση των κοιλιακών ταχυαρρυθμιών, προκαλώντας συχνά λιποθυμία.
νευρογενής συγκοπή
περιλαμβάνουν λιποθυμία κατά τη διάρκεια της οδήγησης του οχήματος κυριαρχείται από νευρογενή( 37%), λιγότερο συχνές αρρυθμιογόνα συγκοπή( 12%).
νευρογενής συγκοπή έχει συχνά μια μικτή μηχανισμό ανάπτυξης, συμπεριλαμβανομένων βραδυκαρδία και αγγειοδιαστολή.Η δυσκολία της εκτίμησης της μεταβλητότητας λόγω σοβαρής ασθένειας.Από τη μία πλευρά, πολλοί άνθρωποι έχουν είναι μόνο μια βραχυπρόθεσμη λιποθυμούν στη ζωή, και, από την άλλη πλευρά, υπάρχουν συχνές λιποθυμία, παρά την επιθετική θεραπεία.
στην τακτική της θεραπείας επηρεάζει τη σοβαρότητα της συγκοπής: αδύναμη και σπάνια λιποθυμία με προδρόμους, με αποτέλεσμα μόνο σε κατακόρυφη θέση, ή συχνές και περισσότερο χωρίς προειδοποίηση, με αποτέλεσμα σε οποιαδήποτε θέση.Σε περίπτωση
σύνδρομο καρωτιδικού κόλπου κατά τη διάρκεια της περιόδου 3 ετών μετά την εμφύτευση
συχνότητα συγκοπή βηματοδότησης ήταν 9% έναντι 57%
χωρίς εμφύτευση βηματοδότη.

Αρρυθμίες κατά την εγκυμοσύνη
Εγκυμοσύνη συνοδεύεται από μια αύξηση στη συχνότητα των αρρυθμιών όπως στο
δομική καρδιακή νόσο, και χωρίς αυτό.Συχνά καταγράφονται κολπικά και κοιλιακές έκτακτες συστολές που, ακόμα και σε υψηλή συχνότητα και το πολυμορφικό χαρακτήρα γενικά δεν επηρεάζουν την κατάσταση της μητέρας και του εμβρύου
.Περιγράφεται πιο συχνή κολπική και κοιλιακή ταχυκαρδία παροξυσμική.Στις περισσότερες περιπτώσεις ταχυαρρυθμίες
( κολπική και κολποκοιλιακός παροξυσμική), βραδυαρρυθμίες( sinoatrial μπλοκ, βηματοδότη μετανάστευση των κόλπων, η κολπική ρυθμό ή ΑΒ) και αρρυθμία δεν συνοδεύονται από αιμοδυναμική συμβιβασμού και δεν απαιτείται θεραπεία.
Κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής εγκυμοσύνης δεν είναι ασυνήθιστο ζάλη, λιποθυμία και αίσθημα παλμών, αλλά τα συμπτώματα αυτά σπάνια συνδέεται με
καρδιακές αρρυθμίες και αγωγιμότητα.
Αν έχετε συχνά επεισόδια ανεξέλεγκτης αρρυθμίες με αιμοδυναμική συμβιβασμού, η εγκυμοσύνη δεν εμφανίζεται.Εγκυμοσύνη
κάνει υψηλές απαιτήσεις για την ασφάλεια των φαρμάκων για το έμβρυο.Μεταξύ Σελιδοδείκτες είναι δυνατόν όργανα του εμβρύου( πρώτη 3-8 εβδομάδες) χορήγηση φαρμάκων μόνο για λόγους υγείας.Κατά κανόνα, δεν χρησιμοποιούν τα νέα φάρμακα με ανεπαρκή χρήση εμπειρία σε γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.Στη θεραπεία με αντιαρρυθμικά φάρμακα θα πρέπει να παρακολουθεί το ΗΚΓ και της καρδιακής λειτουργίας της μητέρας και του εμβρύου.Βεντούζα ταχυαρρυθμίες

Επείγουσα ανακούφιση ταχυκαρδία εμφανίζεται μόνο όταν εκφράζεται
αιμοδυναμικές διαταραχές.Ιδιαίτερα επικίνδυνη υπόταση, η οποία μπορεί να επηρεάσει την παροχή αίματος στο έμβρυο και στην περίπτωση των εμβρυϊκών βραδυκαρδίας απαιτεί ανάταξη - φάρμακο ή ηλεκτρικά.
ΕΙΤ για την ασφάλεια Σημείωση καθόλου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.Σε
Την ίδια στιγμή, αν και η ενέργεια απαλλαγή φθάνει το έμβρυο είναι αμελητέα, θα πρέπει να παρακολουθούν την παρακολούθηση της κατάστασης του εμβρύου.
να σημειώσετε ότι η βραχυπρόθεσμη χρήση των αντιαρρυθμικών φαρμάκων για την ανακούφιση της ταχυκαρδίας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι πολύ ασφαλέστερο από μακροχρόνια προληπτική θεραπεία.
Οι βήτα-αναστολείς είναι ασφαλή, αλλά θα πρέπει να λαμβάνουν υπόψη το
δυνατότητα να ενισχύσει τη συσταλτικότητα της μήτρας.Για να αποκλειστεί η ανάπτυξη του νεογέννητου βραδυκαρδία, υπόταση, υπογλυκαιμία, και
νεογνική ασφυξία απαραίτητο να σταματήσετε τη θεραπεία με βήτα-αναστολείς για 48-72 ώρες πριν από τη γέννηση.Εάν αυτό δεν είναι δυνατό, πρέπει να είναι για 48-72 ώρες μετά τη γέννηση
συνεχή παρακολούθηση του καρδιακού ρυθμού, της αρτηριακής πίεσης, της αναπνευστικής λειτουργίας, ο γλυκαιμικός νεογέννητο εκεί.Βεραπαμίλη χρησιμοποιείται ευρέως στην μαιευτική πρακτική ως Tocolytics.
κινιδίνη είναι καλά μελετηθεί σε έγκυες γυναίκες, έτσι ώστε να
αυτό το φάρμακο συνιστάται για την ανακούφιση του AF( ACC /AHA/ ESC, 2001).
Ωστόσο, έχουμε κατά νου ότι οι υψηλές δόσεις του φαρμάκου μπορεί να αυξήσει
συσταλτότητας της μήτρας.
Για την ανακούφιση του ταχυκαρδία μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί λιδοκαΐνη, προκαϊναμίδιο, φλεκαϊνίδη και αμιοδαρόνη.ταχυαρρυθμίες Πρόληψη

Το πρώτο πράγμα που πρέπει να προσπαθήσουμε για την εξάλειψη των αιτιολογικών παραγόντων και προκαλεί αρρυθμίες: φάρμακα( β-αγωνιστές), νόσο του θυρεοειδούς, το κάπνισμα, το αλκοόλ, τα ποτά που περιέχουν καφεΐνη, ηλεκτρολυτικές διαταραχές.
Για την αξιολόγηση της ασφάλειας των φαρμάκων κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης FDA Επιτροπή
έχει αναπτύξει μια ιδιαίτερη κατάταξη.κατηγορίες
κίνδυνο κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης( FDA)
Κλάση Β Drugs:
Λιδοκαΐνη moratsizin
Κατηγορία C: βεραπαμίλη, διγοξίνη, δισοπυραμίδη, διλτιαζέμη, ιβουτιλίδη, μεξιλετίνη, μετοπρολόλη, προκαϊναμίδη, προπαφαινόνη, προπρανολόλη, σοταλόλη, τοκαϊνίδιο, φλεκαϊνίδη, κινιδίνη,εσμολόλη
κατηγορίας D: αμιοδαρόνη, ατενολόλη, φαινυτοΐνη
beta1-αποκλειστές( Bisoprolol, μετοπρολόλη) είναι επαρκώς ασφαλής.Μη-εκλεκτικοί β-αποκλειστές( προπρανολόλη, ναδολόλη, τιμολόλη) μπορεί να προκαλέσει εμβρυϊκή καθυστέρηση της ανάπτυξης, και σε μεταγενέστερα στάδια είναι ασφαλείς και χρησιμοποιούνται αρκετά ευρέως.
κινιδίνη αυξάνει τις συσπάσεις της μήτρας μόνο τοξικές δόσεις
ή την έναρξη της αυθόρμητης συσπάσεων της μήτρας.Σε συνήθεις
υποστήριξη θεραπευτικές δόσεις, είναι ασφαλές.Προκαϊναμίδιο σε
χρόνια χορήγηση προκαλεί το σύνδρομο λύκου, γι 'αυτό χρησιμοποιείται σπάνια.Η εμπειρία στη χρήση του δισοπυραμίδη είναι ανεπαρκής και υπάρχουν αναφορές για αύξηση της συσταλτικότητας της μήτρας κατά τη λήψη του σε κανονικές δόσεις.
επιπτώσεις στο έμβρυο τα ναρκωτικά 1C τάξη και μεξιλετίνη λίγο μελετηθεί.Η αμιοδαρόνη
διεισδύει μερικώς εντός του πλακούντα και η συγκέντρωση του φαρμάκου είναι περίπου 20% της μητρικής.Η παρατεταμένη θεραπεία σε
Το 9% των νεογνών διαγιγνώσκεται με νεογνική υποθυρεοειδισμό και βρογχοκήλη.Ως εκ τούτου
φάρμακο συνταγογραφείται μόνο σε σοβαρές ταχυαρρυθμιών στην περίπτωση της αναποτελεσματικότητας των άλλων φαρμάκων.
σοταλόλη τέλειο διαπερνούν τον πλακούντα και συσσωρεύονται στο αμνιακό υγρό.Τέτοια φαρμακοκινητική
επιτρέπει σε αυτό το φάρμακο για τη θεραπεία ταχυκαρδίας( κολπική, υπερκοιλιακή ταχυκαρδία) στο έμβρυο.Το Sotalol δεν φαίνεται να καθυστερεί την ανάπτυξη του εμβρύου.
καυτηρίαση με ραδιοσυχνότητες, χρησιμοποιείται ευρέως για την πρόληψη πολλών ταχυαρρυθμιών επιθυμητό κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, λόγω του κινδύνου της ιονίζουσας ακτινοβολίας.Θεραπεία
βραδυαρρυθμίες
Εάν συμπτωματική βραδυκαρδία( κολποκοιλιακός αποκλεισμός 2-3 έκταση αποκλεισμό bifastsikulyarnaya) κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι μια προσωρινή ή μόνιμη βηματοδότηση.
Οι γυναίκες με τεχνητό βηματοδότη είναι συνήθως καλά ανεκτές.Προτεραιότητα πρέπει να δοθεί στην βηματοδότη που λειτουργεί στο «ζήτηση» τρόπο και προσαρμοστικά την αλλαγή της συχνότητας διέγερσης.Προφανώς, αρκετά ασφαλές από το ΠΑΡ πηγές ισοτοπική δύναμη, το επίπεδο ακτινοβολίας είναι μικρότερη από την φυσική ραδιενέργεια.
Αρρυθμίες στους αθλητές
καρδιακές αρρυθμίες και αγωγιμότητα συμβαίνουν σε αθλητισμό
myeon συχνά.Κατά την εκτίμηση της πρόγνωσης των αρρυθμιών και αθλητής απαραίτητη chenie
γνώση έχει τον κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου και συμπτώματα( presinkope, συγκοπή),
θα μπορούσε να οδηγήσει σε σοβαρό τραυματισμό.Ανάλυση
1866 αιφνίδιων θανάτων σε αθλητές κατά τη διάρκεια 1980-2006 χρόνια
στις ΗΠΑ έδειξε ότι ο κύριος λόγος είναι
καρδιαγγειακή νόσο( 56%, συμπεριλαμβανομένων των υπερτροφικών καρδιακή μυοπάθεια
- 36%, συγγενείς ανωμαλίες των στεφανιαίων αρτηριών - 17%).
αρρυθμίες στο έμφραγμα του μυοκαρδίου
Σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου αναπτύσσουν συχνά
ανωμαλίες του καρδιακού ρυθμού και αγωγιμότητα, η οποία μπορεί να διαρκέσει μερικές ημέρες, συχνά τουλάχιστον σταθεροποιούν την κατάσταση του μυοκαρδίου.
ανιχνεύεται συχνότερα ταχεία κοιλιακού ρυθμού, κοιλιακή αρρυθμία
και ταχυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή, και δυσλειτουργία του φλεβοκόμβου και κολποκοιλιακός αποκλεισμός.

Θεραπεία Παρά αναξιόπιστα προσδιορισμού της περιεκτικότητας μαγνησίου του επιπέδου οργανισμού της magniemii, ο τελευταίος αριθμός χρησιμοποιείται ευρέως για μια πρόχειρη εκτίμηση της εκφραζόμενης έλλειψης μαγνησίου( & lt? 0,5 ​​mmol / l).Η υπομαγνησιαιμία καταγράφεται μόνο όταν εκφράζεται ανεπάρκεια μαγνησίου σε έναν οργανισμό.Ως εκ τούτου, στις ακόλουθες περιπτώσεις προκαλεί την απώλεια μαγνησίου και συμπτωμάτων που σχετίζονται με ανεπαρκή πιθανώς μαγνήσιο, συνήθως αρχίζουν θεραπεία παρά τα κανονικά magniemiyu.Μεταξύ φαρμάκων
αναφέρουμε χαμηλή περιεκτικότητα σε μαγνήσιο στην
διαδεδομένη παρασκευάσματα Pananginum και asparkam.
περιεκτικότητας σε μαγνήσιο των διαφόρων σκευασμάτων φαρμάκου
περιεχόμενο μαγνήσιο μαγνήσιο
Panangin 0,5 mmol( 12 mg) σε 1 δισκίο, σακχαρόπηκτο,
Asparkam 1.4 mmol( 34 mg) σε 10 ml.
Μαγνήσιο θειικό 8 mmol σε 1 g σκόνης,
20 mmol σε 10 mL ενός διαλύματος 25%.
Μ Oaks 10 mmol( 240 mg) σε ένα δισκίο.Uro
mage 3,5 mmol( 84 mg) σε ένα δισκίο.
Magne Β6 2 mmol σε 1 δισκίο.
Σημείωση: 1 = 2 meq mmol = 24 mg στοιχειακού
μαγνησίου Εάν υπάρχουν ασυμπτωματικά ή oligosymptomatic ανεπάρκεια μαγνησίου,
στη συνέχεια χρησιμοποιούνται από του στόματος παράγοντες, π.χ., οξείδιο του μαγνησίου ή χλωριούχο, σε μια δόση 10 mmol( 240 mg) ήταν καλύτερη σε 1-2 δόσεις.Την ίδια στιγμή χρήσιμο να εκχωρήσετε μέσα ασφάλισης.

μπορεί να βοηθήσει τα τρόφιμα που περιέχουν μεγάλες ποσότητες

μαγνησίου πλούσια Προϊόντα μαγνησίου( & gt? 100 mg ανά 100 g)
Προϊόντα
χαλβά Tahyna
καρπούζι
μαϊντανού
Egg
σκόνη χαλβά ηλιέλαιο
Laminaria
αμύγδαλα γλυκό
νιφάδες βρώμης
Φαγόπυρο
πλιγούρι βρώμης
κονιοποιημένο
κουκούτσι βερίκοκα( βερίκοκα) Φασόλια

Prune
κεχρί
Σημειώστε ότι σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια δόση μαγνησίου θα πρέπει να μειωθεί σε περίπου 2 φορές.

Μεταξύ των παραγόντων κινδύνου των καρδιακών αρρυθμιών και αγωγιμότητας είναι τα ακόλουθα:
Νέκρωσης / ισχαιμία του μυοκαρδίου.
δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας.
giperkateholaminemii άγχος.
βαγοτονία.
ηλεκτρολυτών διαταραχές.Για
καρδιακού ρυθμού και αγωγιμότητα σε καταστάσεις που χαρακτηρίζονται από μειωμένη παροχή αίματος στον στεφανιαίο συχνή ενίσχυσης
μυοκαρδιακή ισχαιμία, αυξημένη δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας και της καρδιακής ανεπάρκειας, υπότασης, καθώς και την εμφάνιση των συναισθηματικό στρες και το φόβο του θανάτου.


Κολπική Μαρμαρυγή AF βρίσκεται σε 13-15% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου και αναπτύσσει πιο συχνά με την παρουσία των ανάσπαση του ST στο ΗΚΓ και των ηλικιωμένων.Σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή
συχνά αποκάλυψε απόφραξη της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας, ειδικά σε
αποτυχία της λειτουργίας της αριστερής κοιλίας.
Όταν αυτή η αρρυθμία είναι 79% αυξημένη θνησιμότητα νοσοκομείο κατά 46% αυξάνει την συνολική θνησιμότητα σε μακροπρόθεσμη βάση, και 2,3 φορές αυξημένο κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου.
Δευτερογενής FP, εξελίχθηκε κατά τη διάρκεια της οξείας φάσης του εμφράγματος του μυοκαρδίου, σε μεταγενέστερη
δεν μπορεί να επαναληφθεί.

Ελλείψει σοβαρές παραβιάσεις των αιμοδυναμική είναι δυνατόν να περιοριστούν έλεγχο του καρδιακού ρυθμού με β-αποκλειστές.Εάν υπάρχουν ενδείξεις για ανάταξη
, ιδιαίτερα σε σοβαρές περιπτώσεις, είναι προτιμότερο να ΕΙΤ.Για ιατρική χρήση ανάταξη αμιωδαρόνη, σοταλόλη, και αυτό είναι λιγότερο επιθυμητή και προκαϊναμίδη προπαφόνη.
Συνήθως έμφραγμα του μυοκαρδίου διεξάγεται ενεργό αντιθρομβωτική θεραπεία, η οποία μειώνει τον κίνδυνο θρομβοεμβολής και καρδιοανάταξης
διεξάγεται χωρίς προετοιμασία, εάν είναι απαραίτητο.Ενώ διατηρείται
AF φαίνεται βαρφαρίνη( INR 2.0-2.5) μαζί με ασπιρίνη και κλοπιδογρέλη για 3-6 μήνες, περισσότερο βαρφαρίνη + ασπιρίνη ή κλοπιδογρέλη, και μετά από 12 μήνες - ένα βαρφαρίνη διατήρηση των επιπέδων INR μεταξύ 2,0-3.0.
Η μακροχρόνια χρήση της βαρφαρίνης σε ασθενείς μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου με AF
μειώνεται κατά 29% σχετική και η απόλυτη 7% ετήσια θνησιμότητα.Πιο αναλυτικά, η κατάσταση αυτή θεωρείται σύμφωνα με τη θεραπεία της κολπικής μαρμαρυγής.

Ταχεία idioventricular ρυθμό
Accelerated idioventricular ρυθμό εμφανίζεται σε 20-60% των ασθενών με έμφραγμα του μυοκαρδίου, συχνά με έμφραγμα επαναιμάτωση και
συνήθως συνδέονται με ανώμαλη αυτοματισμό του Purkinje ίνες.
επιτάχυνση idioventricular ρυθμό εκδηλώνεται
συγκροτήματα μονομορφικής QRS με μια ευρεία καρδιακής συχνότητας 60-120 ανά λεπτό, διάρκειας
συνήθως μέχρι μερικά λεπτά, και συνήθως δεν συνοδεύεται από συμπτώματα.Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι αυτό το VT μπορεί επίσης να είναι καλά ανεκτό από τους ασθενείς.
αντίθεση πλήρης κολποκοιλιακός αποκλεισμός με φυσιολογική κόλποι ενθουσιασμένος συχνότητα
η οποία είναι συνήθως χαμηλότερη από την συχνότητα της κοιλιακής διεγέρσεις.Όταν VT
συχνότητα κοιλιακής διέγερσης είναι τυπικά πάνω από 120 και διαταραχθεί αιμοδυναμικής.
ασθενείς με αυτή αρρυθμία ανιχνεύεται πιο αργά και σπάνια
επίλυση της ST-τμήματος, χειρότερα βατότητας των στεφανιαίων αρτηριών και έμφραγμα
ζώνη μεγαλύτερο κίνδυνο.
είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η επιταχυνόμενη idioventricular ρυθμός δεν αυξάνει τον κίνδυνο VT / VF και δεν απαιτεί αντιαρρυθμική θεραπεία.Επιπλέον, σε σχέση με έκπτωση
κόλπων αντιαρρυθμικά κόμβο αυτοματισμός
μπορούν να επάγουν ασυστολία.Κοιλιακές ταχυαρρυθμίες

Όταν παρακολούθηση ΗΚΓ των ασθενών με οξύ έμφραγμα του
μυοκαρδίου σε 45-60% των περιπτώσεων της κοιλιακής ταχυκαρδίας ανιχνεύεται, κατά προτίμηση εντός των πρώτων 48 ωρών. Η ανάπτυξη ή τη διατήρηση σταθερών VT μετά από 48 ώρες από την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου οδηγεί σε αυξημένο κίνδυνο θανάτου από VF.Σε αυτή την περίπτωση, σύμφωνα με τη μελέτη GISSI-3 για 6 εβδομάδες, η θνησιμότητα αυξήθηκε κατά περισσότερο από 6 φορές.
συντριπτική πλειοψηφία των VT / VF εμφανίζεται στις πρώτες 48 ώρες μετά από τον πόνο έναρξη
και δεν οδηγούν σε αυξημένο κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου στο μέλλον.Ταυτόχρονα
σταθερή VT και VF μετά από 48 ώρες τείνουν να επαναληφθεί και συνδέονται με αυξημένη θνησιμότητα.Η μελέτη
MERLIN-TIMI 36 ασταθής VT μετά από 48 ώρες σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς ST
ανύψωσης έθεσε ετήσιο κίνδυνο αιφνίδιου καρδιακού θανάτου σε
2,2-2,8 φορές.
φόβοι είναι επαναιμάτωση κοιλιακές αρρυθμίες υπερβολικές σε μεγάλο βαθμό και επαναιμάτωση πιθανώς μειώνει τον κίνδυνο κοιλιακών ταχυαρρυθμιών από
τις αυξάνει.
ενδιαφέρον ότι η πρώιμη επαναιμάτωση, από τη μία πλευρά, εξοικονομεί περισσότερο βιώσιμο μυοκάρδιο και μειώνει το μέγεθος της ουλής, και από την άλλη, οι αυξήσεις
στον καρδιακό ρυθμό στην ανάπτυξη της κοιλιακής ταχυκαρδίας λόγω μείωσης του μήκους της κίνησης επιστροφής γύρω ανατομικά εμπόδια.Λόγω του αυξημένου κινδύνου αιφνίδιου θανάτου λόγω αρρυθμίας σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου πριν εξιτήριο από το νοσοκομείο είναι σκόπιμο να Holter της παρακολούθησης και τεστ κοπώσεως.
Ανάκτηση του φλεβοκομβικού ρυθμού.Όταν υπέστη μονομορφικού VT
χωρίς αιμοδυναμικές να χρησιμοποιήσετε ενδοφλέβια χορήγηση
των 150 mg αμιοδαρόνης για 10 λεπτά και επαναλήφθηκε από 150 mg κάθε 10-30 λεπτά έως 8 φορές.Ίσως η χρήση προκαϊναμιδίου, και η οποία λιδοκαΐνη είναι σημαντικά κατώτερη.Σε αποτυχία της θεραπείας, τα συμπτώματα της μυοκαρδιακής ισχαιμίας ή σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές
απαραίτητες ηλεκτρικές
καρδιομετατροπή( μονοφασική) εκκενώνει στο 100-200-300-360 J.Στην περίπτωση που απειλεί
πολυμορφικής VT ζωής πραγματοποιείται αμέσως καρδιοανάταξη ηλεκτρικές εκκενώσεις σε 200-300-360 joules.Όταν
ανθεκτικά πυρίμαχα και πολυμορφική κοιλιακή ταχυκαρδία, συμπεριλαμβανομένων των «ηλεκτρική καταιγίδα» εμφανίζεται επείγουσα επαναγγείωση, καταστολή
συμπαθητικοτονία- βήτα-αποκλειστές( προπανολόλη 0,1 g / kg, μετοπρολόλη
5 mg / in έως 3 φορές σε 2 min) ή αποκλεισμός αστεροειδήγάγγλιο, ενδοαορτική επούλωση μπαλονιών.Εξετάστε επίσης να εισάγετε κατάλληλα παρασκευάσματα των καλίου και μαγνησίου στο επίπεδο των 4,0-4,5 mmol / l και 2,0 mmol / l, αντίστοιχα.Για παράδειγμα, συνιστούμε να εισάγετε 5 mg μαγνησίου( 20 ml διαλύματος 25% για 4 ώρες).Στην περίπτωση μορφών
bradizavisimyh ταχυαρρυθμίας μπορεί να είναι χρήσιμη
προσωρινής βηματοδότησης για καταστολή ταχυαρρυθμίας βηματοδότη υψηλότερη συχνότητα.

Θεραπεία Η θεραπεία του υπερθυρεοειδισμού hyperthyroid
Όταν AF χωρίς καταστολή της λειτουργίας του θυρεοειδούς σημαντική επίδραση δεν θα πρέπει να αναμένεται από αντιαρρυθμικής θεραπείας.Σε περίπτωση ευθυρεοειδικοί κατάσταση σε 62% των ασθενών σε φλεβοκομβικό ρυθμό αποκαταστάθηκε εντός 8-10 εβδομάδων.Μετά από 3 μήνες είναι απίθανο η αποκατάσταση της φλεβοκομβικό ρυθμό.Θεραπεία
tireostatikami( μεθιμαζόλη, μεθιμαζόλη, προπυλθειουρακίλη)
διεξάγεται μακροχρόνια( 12-18 μήνες) με μια υψηλή συχνότητα των υποτροπών σε ένα έτος μετά την παύση της θεραπείας( μέχρι 60-70%).Για παράδειγμα, μεθιμαζόλη
χορηγείται σε μια δόση των 30 mg / ημέρα.Μετά την επίτευξη euthyrosis( 4-8 εβδομάδες) βαθμιαία μείωση της δόσης των 5 mg ανά εβδομάδα μεταφέρθηκε σε μια δόση συντήρησης των 5-10 mg / ημέρα.θεραπεία είναι εποπτευόμενη αξιολόγηση των θυρεοειδικών ορμονών και της ελεύθερης θυροξίνης κάθε 3 μήνες.
εκτομή του θυρεοειδούς αδένα μπορεί να είναι περίπλοκη υπερπαραθυρεοειδισμό,
lyaringealnogo νευρική βλάβη( περίπου 1%), υποτροπή του υπερθυρεοειδισμού( περίπου 10%), ως εκ τούτου χρησιμοποιείται μόνο σε ειδικές περιπτώσεις( συμπίεση βρογχοκήλη, υπερθυροειδικοί amiodaronovy ανεξέλεγκτη παρενέργειες της φαρμακευτικής αγωγής σε έγκυες).Safer
ριζική θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο
θεραπεία λεβοθυροξίνη μετέπειτα υποκατάστασης.
Η επεξεργασία αυτή μπορεί να πραγματοποιηθεί στο Νοσοκομείο Botkin στη Μόσχα, Βορειοδυτικά περιφερειακό κέντρο ενδοκρινολογία στην Αγία Πετρούπολη, Ομσκ
Περιφερειακό Νοσοκομείο, Νοσοκομείο της Πόλης 13 σε Νίζνι Νόβγκοροντ, το σανατόριο «Chigota» στη Σερβία.
Θεραπεία της AF
Μετά την αποκατάσταση του φλεβοκομβικού ρυθμού είναι πρακτικό να ελέγξει το ρυθμό της καρδιάς χρησιμοποιείται βήτα-αποκλειστές( ατενολόλη, μετοπρολόλη, προπρανολόλη) με σταδιακή απόσυρση.Θα πρέπει να σημειωθεί ότι στον υπερθυρεοειδισμό αυξημένη κάθαρση των φαρμάκων που μεταβολίζονται στο ήπαρ( καρβεδιλόλη, προπρανολόλη, μετοπρολόλη), και μπορεί να απαιτούν υψηλότερες δόσεις.Καθώς η ανάγκη για την επίτευξη euthyrosis αντίστοιχα να μειωθεί η δόση της φαρμακευτικής αγωγής.Σημειώστε ότι σε 37% των περιπτώσεων στις θυρεοτοξίκωση αυξημένο επίπεδο τρανσαμινάση της αλανίνης, και 64 τα επίπεδα% της αλκαλικής φωσφατάσης, πιστοποιεί χολόσταση.Πιθανή ανάπτυξη της ηπατίτιδας, συμπεριλαμβανομένων κεραυνοβόλο.
Εάν βήτα-αναστολείς, δεν μπορεί να ορίσει, η χρήση ανταγωνιστών ασβεστίου
( βεραπαμίλη, διλτιαζέμη).Σε υπερθυρεοειδισμού αυξημένη αντίσταση διγοξίνη και τον κίνδυνο των παρενεργειών.
Αν και αξιόπιστων στοιχείων σχετικά με υπερθυρεοειδισμός που οφείλεται σε αυξημένο κίνδυνο θρομβοεμβολής
όχι, στα ρωσικά και διεθνή σύσταση
σημειώνει τη σκοπιμότητα του διορισμού του στόματος αντιπηκτικά, τουλάχιστον μέχρι ένα ευθυρεοειδικοί κατάσταση.
Την ίδια στιγμή στα τελευταία συστάσεις της ACCP( 2008) ο διορισμός του στόματος αντιπηκτικά βασίζεται σε ένα σύστημα κριτηρίων υψηλού κινδύνου θρομβοεμβολής CHADS2, συμπεριλαμβανομένης υπερθυρεοειδισμός όχι.
Εάν ο γιατρός σας έχει αποφασίσει να διορίσει βαρφαρίνη, είναι σημαντικό να ληφθεί υπόψη ότι οι ασθενείς με υπερθυρεοειδισμό να προσαρμόσει τη δόση του στόματος αντιπηκτικά πιο δύσκολο.Για παράδειγμα, αυτό μπορεί να αυξήσει τους παράγοντες πήξης που εξαρτώνται από κάθαρση και έτσι να αυξήσουν τον κίνδυνο αιμορραγίας.
Κατά το σχεδιασμό της θεραπείας της κολπικής μαρμαρυγής με τη χρήση καυτηρίαση με ραδιοσυχνότητες kate-
Terni euthyrosis πρέπει να επιτευχθεί πρώτα και να περάσουν τη θεραπεία
, διατηρώντας παράλληλα το Ε.Π. δεν είναι παλαιότερες των 6 μηνών.
αμιοδαρόνη-επαγόμενη καταστροφή του θυρεοειδούς αδένα
ασθενείς που λαμβάνουν αμιοδαρόνη, συχνά( 34%) ανέπτυξαν δυσλειτουργία
θυρεοειδούς( Fuks Α G., et al., 2004).Το ποσοστό επιπλοκών εξαρτάται από την πρόσληψη της δόσης και ιωδίου στον πληθυσμό.Η αμιοδαρόνη
μειώνει την περιφερική μετατροπή της θυροξίνης σε τριιωδοθυρονίνη, με αποτέλεσμα ακόμη και σε ευθυρεοειδικοί να αυξηθεί το επίπεδο της θυροξίνης και της μείωσης τριιωδοθυρονίνη
στο πλαίσιο της κανονικής διέγερσης θυρεοειδούς ορμόνης( ευθυρεοειδικοί φαινόμενο hyperthyroxinemia).Επιπλέον, η υποδοχή
αμιωδαρόνη μπορεί να προκαλέσει παροδική αύξηση ή ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς μείωση, καθώς και μια μικρή αύξηση στο επίπεδο της ελεύθερης θυροξίνης.μελέτη
Θυρεοτοξίκωση Θυρεοτοξίκωση
EMIAT καταγράφονται στο 1,6% των περιπτώσεων
λαμβάνουν αμιωδαρόνη 200 mg / ημέρα.Ταυτόχρονα, σε περιοχές με χαμηλή κατανάλωση ιωδίου συχνότητας
amiodaronovogo θυρεοτοξίκωση φθάνει
10-12% έναντι 1,7% στις περιοχές με υψηλή κατανάλωση ιωδίου.Συχνά Επιπλοκή εκδηλωμένη υποτροπή της κολπικής μαρμαρυγής και της ταχυκαρδίας συνήθως δεν παρατηρείται.Οι ειδικοί συστήνουν να ελέγχει τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα κάθε 4-6 εβδομάδες με αμιωδαρόνη.
Ένας μεγάλος αριθμός ιωδίου( 75 mg ανά δισκίο αναγκών σε 100-200 mg / ημέρα) και χημική ομοιότητα με αμιοδαρόνη θυροξίνη προώθηση εμφάνιση ανθεκτικών λειτουργίας απολαβής του θυρεοειδούς, μέχρι την ανάπτυξη της πραγματικής θυρεοτοξίκωση.

Fault διάγνωση Όταν αμιωδαρόνη προκαλούμενη υπερθυρεοειδισμό
θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι μία ελαφρά διέγερση μείωση του θυρεοειδούς ορμόνης και
Μια αύξηση της ελεύθερης θυροξίνης δεν μπορεί να είναι αξιόπιστα διαγνωστικά χαρακτηριστικά
, και θα πρέπει να στοχεύει στην αύξηση τριϊωδοθυρονίνη.
Ορισμένες περιπτώσεις αμιωδαρόνη επαγόμενης θυρεοτοξίκωση σχετίζεται με
επίδραση της περίσσειας ιωδίου και συχνά αναπτύσσουν στο φόντο του οζώδους βρογχοκήλης ή
λανθάνουσα διάχυτη τοξική βρογχοκήλη σε περιοχές με χαμηλή κατανάλωση ιωδίου
Niemi( τύπου 1).Η περίσσεια ιωδίου προκαλεί ανεξέλεγκτη σύνθεση
θυρεοειδικές ορμόνες( φαινόμενο ιώδιο-Basedow).Σε αυτές τις περιπτώσεις, όταν Doppler
προσδιορίζεται υπεραγγείωση, κανονική ή αυξημένη πρόσληψη
radioakivnogo ιωδίου( & gt? 5% ανά ημέρα) μπορεί να προσδιοριστεί με αντισώματα εναντίον θυρεοειδούς υπεροξειδάσης.
Σε άλλους ασθενείς, αμιωδαρόνη προκαλούμενη από θυρεοτοξίκωση ανάπτυξη
ΔΕΙΧΝΕΙ λόγω φλεγμονή του θυρεοειδούς είναι συνήθως στο παρασκήνιο
φυσιολογικό θυρεοειδούς αδένα.Σε αυτές τις περιπτώσεις που καθορίζονται gipovas- υπερηχογραφίας
kulyarizatsiya με πολύ χαμηλή ιώδιο radioakivnogo απορρόφηση
( & lt? 2% ανά ημέρα) και ιστολογικά χαρακτηριστικά destrkutivnogo
θυρεοειδίτιδα( τύπου 2).Αντισώματα στην υπεροξειδάση του θυρεοειδούς απουσιάζουν.Συχνά, η βλάβη του θυρεοειδούς αδένα έχει χαρακτηριστικά 1 και 2 τύπους.Θεραπεία

Στο 50% των περιπτώσεων, μετά την απόσυρση της αμιωδαρόνη παρατηρείται vyzdorovle- σύνολο
.Για τον τύπο 1, τα θειοαμίδια μπορεί να βοηθήσουν, πιθανώς σε συνδυασμό με το χλωριούχο κάλιο
.Συχνά, η θεραπεία των αμιωδαρόνη επαγόμενης θυρεοτοξίκωση
χρησιμοποιώντας θυρεοστατικά πολύ δύσκολη και είναι δυνατόν συχνά μη
.Σε τύπου 2
αποτελεσματική κορτικοστεροειδή( π.χ., πρεδνιζολόνη 30-40 mg / ημέρα με βαθμιαία μείωση της δόσης για 2-3 μήνες), μερικές φορές πλασμαφαίρεσης.Αν είναι αδύνατο να διακρίνει το είδος της νόσου, χρησιμοποιούν ένα συνδυασμό πρεδνιζολόνη και tireostatikami.Αν αυτό δεν βοηθήσει ακόμη και μια συνδυασμένη θεραπεία( μεθιμαζόλη + κάλιο υπερχλωρικό + κορτικοστεροειδή), σε σοβαρές περιπτώσεις, συμπεριλαμβανομένης, εάν είναι απαραίτητο, η συνέχιση της θεραπείας με αμιωδαρόνη, θυρεοειδεκτομή πρέπει να περάσουν.Η τελευταία πρέπει να γίνει νωρίτερα, πριν από την εμφάνιση σοβαρών συνεπειών.
Η αύξηση της ιωδίου περιεχόμενο στο σώμα δέχτηκε αμιωδαρόνη
δεν επιτρέπει την πιο αποτελεσματική θεραπεία
ραδιενεργό ιώδιο.
υποθυρεοειδισμός
αμιοδαρόνη-επαγόμενη υποθυρεοειδισμό είναι πιο συχνή σε περιοχές
με υψηλή πρόσληψη ιωδίου.Η ασθένεια - επίδραση Volfa-
Chaikoff χαρακτηρίζονται από μειωμένη σύνθεση των ορμονών του θυρεοειδούς αδένα
σε υψηλή περιεκτικότητα σε ιωδίδιο.
διάγνωση βασίζεται όχι τόσο σχετικά με την αύξηση της διέγερσης του θυρεοειδούς ορμονική
καθεξής, τα οποία μπορεί να είναι φυσιολογικά εντός 3 μήνες μετά τη διακοπή της αμιοδαρόνης
πολύ στην πτώση της ελεύθερης θυροξίνης.Σημαντικά περισσότεροι
προσδιορίζεται με υποκλινικό υποθυρεοειδισμό αύξηση
θυρεοειδικών ορμονών και φυσιολογικά επίπεδα
θυροξίνης και τριιωδοθυρονίνης.Η θεραπεία
ξεκινά με διακοπή της αμιωδαρόνης, αν είναι δυνατόν.Συνήθως οι ασθενείς χωρίς να τεθεί σε λειτουργία αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα θυρεοειδούς είναι συνήθως φυσιολογική για 2-4 μήνες.
Εάν είναι απαραίτητο λόγω της συνεχιζόμενης θεραπείας με αμιωδαρόνη
επικίνδυνη αρρυθμία, την λεβοθυροξίνης χορηγούνται, τις δόσεις οι οποίες μπορεί να είναι υψηλότερη από ό, τι τα συμβατικά
.
επιλογής δόσης λεβοθυροξίνης βασίζεται στην διατήρηση ενός υψηλού κανονικοποιημένα επίπεδα
mal της ελεύθερης θυροξίνης ή ακόμα και ελαφρώς πάνω από το φυσιολογικό.Σε
αντίθεση με άλλους τύπους του υποθυρεοειδισμού, δεν θα πρέπει να επιχειρήσει να ομαλοποιήσει το επίπεδο θυρεοτροπίνης
Vat, δεδομένου ότι συχνά απαιτούνται υψηλές δόσεις
λεβοθυροξίνη( ~ 250 ug / ημέρα) με την ανάπτυξη του υπερθυρεοειδισμού.

Για να αποφευχθεί παρατεταμένη VT προτείνουμε, πρώτα απ 'όλα, για τη διεξαγωγή αγγειογραφίας και διαδερμική στεφανιαία επέμβαση και χειρουργική παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας και aneurysmectomy εάν ​​είναι απαραίτητο.
για ιατρική προφύλαξη υπέστη VT χρησιμοποιείται αμιοδαρόνη, η οποία μειώνει τον κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου, ιδιαίτερα σε συνδυασμό με β-αποκλειστές
.Ταυτόχρονα, το συνολικό ποσοστό θνησιμότητας δεν μειώνεται, και όταν
καρδιακή ανεπάρκεια III-IV FC φάρμακο μπορεί να είναι επικίνδυνη.Προφανώς αρκετά αποτελεσματική, και σοταλόλης.Οι βήτα-αναστολείς δεν είναι σε θέση να αποτρέψει αποτελεσματικά εμμένουσας κοιλιακής ταχυκαρδίας.
Στην περίπτωση της καρδιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου κινδύνου
του αιφνίδιου καρδιακού θανάτου έχει αυξηθεί κατά 3,2 φορές σε διάστημα πέντε ετών παρακολούθησης
.Ως εκ τούτου, σε ασθενείς με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας( EF & lt? 30-35%) και της καρδιακής ανεπάρκειας μετά από 40 ημέρες είναι κατάλληλη εμφύτευση καρδιομετατροπέας-απινιδωτή( ACC /AHA/ HRS, 2008).
Με συχνές επιθέσεις της VT χωρίς αιμοδυναμική καυτηρίαση με ραδιοσυχνότητες μειώνει τη συχνότητα των υποτροπών ταχυκαρδίας.
Ασταθής VT συνήθως δεν προκαλεί αιμοδυναμικές παραβιάσεις
και δεν απαιτούν θεραπεία.Για την πρόληψη των β-αποκλειστών χρησιμοποιούνται
( 100 mg ατενολόλης 1 φορές, μετοπρολόλη 100 mg 2 φορές).Στην περίπτωση δυσλειτουργίας της αριστερής κοιλίας( EF & lt? 40%) ACEI δείχνεται.Σε ελεγχόμενες
dovaniyah διερεύνησε τη χρήση φαρμάκων της κατηγορίας 1 σε ασθενείς μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου
σχετίζεται με αυξημένη θνησιμότητα, ωστόσο, τα φάρμακα αυτά δεν δείχνονται.

Αρρυθμίες και η νόσος του θυρεοειδούς

Αύξηση λειτουργία του θυρεοειδούς σε 5-15% των περιπτώσεων που συνοδεύεται από διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, τυπικά υπό τη μορφή της AF.Περίπου 3-5% των περιπτώσεων AF συνδέονται με υπερθυρεοειδισμό, και σε 75% είναι υποκλινική παραλλαγές με φυσιολογικά επίπεδα της θυροξίνης, τριιωδοθυρονίνη, και μειωμένα επίπεδα των θυρεοειδικών-ορμόνης διέγερσης
.Στο Ρότερνταμ επιδημιολογική μελέτη έχει δείξει ότι ακόμη και τα επίπεδα της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης και θυροξίνης στο ανώτερο όριο του φυσιολογικού, συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο για AF 62-94%.
Σε 15-25% των περιπτώσεων υπερθυρεοειδισμού εκδηλώνεται εμμένουσα κΜ προηγείται συχνά από υποτροπή της ταχυαρρυθμιών.
Για τα μεγαλύτερα AF είναι συχνά η μόνη εκδήλωση του υπερθυρεοειδισμού, σε αντίθεση με το νεαρό( 35% έναντι 2%), και ως εκ τούτου σε όλες τις περιπτώσεις της ταχυαρρυθμίας σε ηλικιωμένους υπερθυροειδικοί πρέπει να αξιολογήσει τη δυνατότητα προέλευσή του, ακόμη και εν απουσία των κλινικών συμπτωμάτων του υπερθυρεοειδισμού.Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ασθενείς με υπερθυρεοειδισμό μπορεί να αναπτύξουν μη αναστρέψιμες αλλαγές στο μυοκάρδιο, και στη συνέχεια AF
γίνεται σταθερή.
Παρά αντικρουόμενα δεδομένα δεν μπορεί να αποκλείσει έναν αυξημένο κίνδυνο
ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή θυρεοτοξική
.Θρομβοεμβολή εμφανίζονται συχνά κατά τον πρώτο μήνα της νόσου.
Μαζί με κολπική μαρμαρυγή, ο υπερθυρεοειδισμός μπορεί να εμφανιστεί ενίσχυση των υφιστάμενων
κοιλιακής ταχυαρρυθμίας.λόγους

τοξική βρογχοκήλη διάχυτη( νόσος του Graves).
Τοξικό πολυοζώδη βρογχοκήλη.
Τοξικό αδένωμα.
θυρεοειδίτιδα( υποξεία, μετά τον τοκετό, limoftsitarny, φαρμάκου).
Ιώδιο-επαγόμενη υπερθυρεοειδισμό( αμιοδαρόνη, παράγοντες αντίθεσης).
υπερθυρεοειδισμός προκαλείται από τις ορμόνες του θυρεοειδούς.Αδένωμα της υπόφυσης.
μεταστατικό καρκίνο του θυρεοειδούς.Οι

διάγνωση κλινικά και εργαστηριακά σημεία του υπερθυρεοειδισμού παρουσιάζονται στον πίνακα.
Πίνακας
διάγνωση του υπερθυρεοειδισμού
υποκειμενικά συμπτώματα
εφίδρωση, άγχος
, αίσθημα παλμών
,
κόπωση, διαταραχές του ύπνου
,
εγγύς μυϊκή αδυναμία( αν κατάληψη, είναι δύσκολο να σηκωθεί),
δύσπνοια στην κόπωση,
giperdefekatsiya,διάρροια.

στόχος εκδηλώσεις τρόμος χέρι, τη γλώσσα, εξόφθαλμο
,
υστέρηση αιώνα, απώλεια βάρους
, το οποίο διατηρεί την όρεξη,
ζεστό και ιδρωμένες παλάμες,
πρήξιμο στα πόδια,
ταχυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή,
βρογχοκήλη( διάχυτη, οζώδης).

επιλογής δόσης λεβοθυροξίνης βασίζεται στην διατήρηση ενός υψηλού φυσιολογικά επίπεδα ελεύθερης θυροξίνης ή ακόμα και ελαφρώς πάνω από το φυσιολογικό.Σε αντίθεση με άλλους τύπους του υποθυρεοειδισμού, δεν θα πρέπει να επιχειρήσει να ομαλοποιήσει το επίπεδο της διέγερσης θυρεοειδούς ορμόνης, όπως συχνά απαιτείται υψηλές δόσεις της λεβοθυροξίνης( ~ 250 ug / ημέρα) με την ανάπτυξη του υπερθυρεοειδισμού.
αρρυθμίες στους ηλικιωμένους και τους ηλικιωμένους
κολπική μαρμαρυγή
Περίπου το 70% των ΕΠ μεταξύ των ηλικιών 65-85 ετών με μια στενή συχνότητα στους άνδρες και τις γυναίκες.Αύξηση της συχνότητας των αρρυθμιών σχετίζεται με παράγοντες όπως κινδύνου αρρυθμίας όπως δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας και της καρδιακής ανεπάρκειας, αρτηριακή υπέρταση, στεφανιαία νόσο.Το
AF είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για τη θνησιμότητα.Σε ομάδες μεγαλύτερης ηλικίας είχαν σημαντικά περισσότερες πιθανότητες( 58 έως 67%) λαμβάνει χώρα σε επίμονη AF.
αυξάνει το μερίδιο AF ηλικία μεταξύ των αιτιών των εγκεφαλικών επεισοδίων και, ως εκ τούτου, την ανάγκη για αντιπηκτική αγωγή.Δεν είναι τυχαίο, κατά την επιλογή των κριτηρίων που περιλαμβάνονται αντιπηκτικά CHADS2 ηλικίας & gt? 75 ετών και είναι στενά συνδεδεμένη με τη στρατηγική της ηλικίας zabolevaniyabe της διαχείρισης των ασθενών με κολπική μαρμαρυγή - ρυθμός ελέγχου με αντιαρρυθμικά φάρμακα και τον έλεγχο του καρδιακού ρυθμού χρησιμοποιώντας τον αποκλεισμό των ναρκωτικών της AB - έχουν δείξει παρόμοια αποτελέσματα.Στους ηλικιωμένους και τους ηλικιωμένους η παρουσία των καρδιακών παθήσεων, επιδεκτικότητα σε ροή μόνιμη
, αυξημένο κίνδυνο ανεπιθύμητων ενεργειών των φαρμάκων μπορεί να
στις περισσότερες περιπτώσεις προτιμούν να ελέγχουν το ρυθμό της καρδιάς με επαρκή αντιπηκτική θεραπεία.Για παράδειγμα, η θεραπεία με ηλικιωμένους ασθενείς αμιωδαρόνη σχετίζεται με αυξημένη συχνότητα εμφάνισης εμφύτευση βηματοδότη σε 2,1 φορές.
αυξημένο κίνδυνο παρενεργειών του φαρμάκου, δυσκολίες στην επιλογή της δόσης, μειωμένη δέσμευση να εξηγήσει το γεγονός της λήψης επαρκή θεραπεία στους ηλικιωμένους και τους ηλικιωμένους σε λιγότερο από το μισό του χρόνου.

είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι, παρά τον αυξημένο κίνδυνο αιμορραγικών επιπλοκών σε ηλικιωμένους
βαρφαρίνη μειώνει σημαντικά τη θνησιμότητα και
ανώτερη της ασπιρίνης ως μέσο για την πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών, και θα πρέπει να χρησιμοποιείται εάν είναι δυνατός ο έλεγχος της
INR σε μηνιαία βάση.Επιπλέον, η συχνότητα εμφάνισης των παρενεργειών της ασπιρίνης σημαντικά υψηλότερο( 33% έναντι 6%, ρ = 0,002) από ό, τι με βαρφαρίνη σε ασθενείς ηλικίας άνω των 80 ετών.
προγραμματισμό της θεραπείας με από του στόματος αντιπηκτικά πρέπει επίσης να αξιολογήσει τη συχνότητα των πτώσεων σε ηλικιωμένους ασθενείς.
σχεδιάζει επεμβατική θεραπεία της κολπικής μαρμαρυγής με τη χρήση ραδιοσυχνότητας κατάλυσης kateteronoy θα πρέπει να θεωρείται σε αυξημένο κίνδυνο επιπλοκών στους ηλικιωμένους και τη μείωση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας.

κοιλιακές αρρυθμίες Κοιλιακές αρρυθμίες συμβαίνουν σε ηλικιωμένους και αρκετά παλιά
συχνά, ειδικά στις καρδιαγγειακές παθήσεις και κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης Holter.Σύμφωνα με επιδημιολογικές μελέτες, περισσότερο από το 80% του αιφνίδιου καρδιακού θανάτου εμφανίζεται σε άτομα ηλικίας άνω των 65 ετών.
είναι σημαντικό να γνωρίζουμε ότι πολύπλοκες κοιλιακές αρρυθμίες και ασταθή κοιλιακή ταχυκαρδία σε ασθενείς χωρίς καρδιακή νόσο δεν έχουν καμία επίδραση στον κίνδυνο της CHD, αιφνίδιου θανάτου και όλα τα αίτια της θνησιμότητας σε ασυμπτωματικούς περιπτώσεις, απαιτείται θεραπεία.

την παρουσία των καρδιακών παθήσεων( CHD, δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, καρδιακή ανεπάρκεια) κοιλιακές αρρυθμίες( έκτακτες συστολές σύμπλοκο, της σταθερής και ασταθούς VT), αποκαλύφθηκε από την παρακολούθηση Holter, είναι ένας δείκτης της αυξημένο κίνδυνο στεφανιαίων επεισοδίων, και αιφνίδιο θάνατο.Από την άποψη αυτή, είναι απαραίτητη η ενεργός θεραπεία της υποκείμενης νόσου, συμπεριλαμβανομένων των β-αναστολέων.Τελευταία από ηλικιωμένων με νόσο της στεφανιαίας αρτηρίας να μειώσει τη συχνότητα των αρρυθμιών, ξαφνική και συνολική θνησιμότητα.Εάν είναι απαραίτητο, το
μπορεί να συνταγογραφείται με σοταλόλη ή αμιωδαρόνη.
Οι περισσότερες μελέτες για την πρωτογενή πρόληψη του αιφνίδιου θανάτου
χρησιμοποιώντας τα αποτελέσματα ICD δεν εξαρτάται από την ηλικία.Για παράδειγμα, σε ασθενείς μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου με δυσλειτουργία αριστερής κοιλίας, μείωση της θνησιμότητας μετά την εμφύτευση ενός καρδιομετατροπέα-απινιδωτή μετά την ηλικία των 75 ετών ήταν παρόμοια με εκείνη σε ασθενείς ηλικίας κάτω των 65 ετών( -68%).
Ωστόσο, σε μια πρόσφατη μελέτη ICD δεν έφερε σημαντικά οφέλη για τους ασθενείς μετά από 80 χρόνια.
θνησιμότητας στο νοσοκομείο μετά την εμφύτευση ενός καρδιομετατροπέα-απινιδωτή μετά από 80 χρόνια έχει αυξηθεί, και ειδικά τυχαιοποιημένες μελέτες σε αυτή την ομάδα έχουν διεξαχθεί.