Protein mit
Protein C ist ein Vitamin K-abhängiges Glycoprotein von Blutplasma. Es wird von der Leber als inaktive Proenzym synthetisiert, die unter dem Einfluß
Niemi Thrombin-Thrombomodulin-Komplex wird in die aktive Form überführt. Aktiviertes Protein C - Antikoagulans Enzym selektiv Faktoren Va und VIIIa durch deren Hydrolyse in Anwesenheit von ionisiertem Kalzium, Phospholipiden und Cofaktor inaktivierende - Protein S, wodurch die Übertragung von Prothrombin in Thrombin zu verhindern.
Die Protein C-Bestimmung ist ein zusätzlicher Test zur Beurteilung des Zustands des Antikoagulans. Ein Mangel an Protein C ist mit einem hohen Risiko von Thrombosen, insbesondere Venenthrombose und Lungenembolie bei jungen Menschen in Verbindung gebracht.
Protein-C-Mangel - eine häufige Ursache Störungen thromboembolischen bei älteren Menschen, so seine Definition älter als 50 Jahre bei Patienten gezeigt Thrombose leiden( in dieser Kategorie von Patienten Prävalenz von Protein-C-Mangel ist 25-40%) [Samana M. et al, 1983; .Angelo S. V. et al., 1996].Mangel an Protein C kann von zwei Arten sein: quantitativ( Typ I) - niedrige Konzentration an Protein und qualitativer( Typ II) - Protein ist vorhanden, aber inaktiv oder wenig aktiv. Protein C seine Aktivität beträgt 30-60%, während bei angeborenen Mangel homozygot heterozygot - 25% oder darunter. Weitere Studien haben gezeigt, daß Protein C-Resistenz( inaktives Protein C) erläutert den genetisch determinierten Defekt im Faktor V( Faktor VIII und in anderen Fällen) gezeigt - Leiden Anomalie [Angelo S. V. et al, 1996].Der häufigste Grund für die erworbene Resistenz gegen Protein C ist eine Verletzung des Immunsystems.
Antikoagulans Wirkung von Protein C ist, dass es keine Wirkung ohne die Anwesenheit von Co-Faktor hat - Protein S( wie Heparin unwirksam ohne ATSH), daher empfohlenen Bestimmung von Protein C durchzuführen zusammen mit einem Protein S.
reduzierte Protein C-Konzentration im Blutbeobachtet in der Schwangerschaft, Lebererkrankungen, Vitamin K-Mangel, DVS-Syndrom, GO-Mycysteinurie. Bei nephrotischem Syndrom kann Protein C im Urin verloren gehen. Indirekte Antikoagulantien, reduzieren orale Kontrazeptiva, die Konzentration
Protein C. Zur Behandlung und Vorbeugung von Thrombose bei Patienten mit einer verminderten Konzentration an Protein C / S Vitamin K-Antagonisten verwendet wird;aber wegen der kurzen Zeit ihrer Halbwertszeit im Blut, in der Anfangsphase der Therapie mit oralen Antikoagulanzien beobachten vorübergehende Hyperkoagulabilität aufgrund eines schnellen Abfall des Inhalts dieser Proteine im Vergleich zu Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren. In dieser Hinsicht bei Patienten mit anfänglich reduzierter Konzentration von Protein C / S im Blut ist ein hohe Wahrscheinlichkeit einer Hautnekrose Cumarine verursacht.diesen Effekt bei solchen Patienten nach dem Erreichen des gewünschten Grades an Antikoagulation Stabilität [McLaughlin M. A. et al., 1996] empfiehlt Start für nur abbrechen Heparin und Heparin-Hintergrunds mit Vitamin-K-Antagonisten Behandlung zu vermeiden.