Gesamtcalcium im Urin
metabolisches Gleichgewicht tägliche renale Ausscheidung von Kalzium entspricht im Darm Calcium-Resorption. Die Calciumausscheidung im Urin hängt von der Menge an gefiltertem Calcium in den Glomeruli und der tubulären Reabsorption ab. Gefilterte in Glomeruli ionisiertem Calcium und eine Calciumkomplex mit einem niedermolekularen Anionen( etwa 60% des gesamten Serum).Die Nieren resorbieren 87-98% des filtrierten Calciums. Die Resorption von Kalzium tritt passiv im gesamten Nephron auf. Die proximalen gewundenen Tubuli resorbieren 60%, die Henle-Schleife 30%, der distale Teil des Nephrons 10% Calcium. Reabsorption von Kalzium in den distalen Tubuli der Nieren stimuliert PTH.Um den Stoffwechsel von Kalzium im Körper des Patienten vollständig zu verstehen, ist es notwendig, es im Urin zu untersuchen. Die Referenzgrenzwerte für die Freisetzung von Gesamtcalcium im Urin, abhängig von der Diät, sind in der Tabelle aufgeführt.[Tiz U., 1986].Referenztabelle
begrenzt Isolierung von Gesamt-Kalzium im Urin
Referenztabelle begrenzt Isolierung von Gesamt-Kalzium in den Urin
normalen Mechanismen verhindern Calciumhomöostase giperkal-tsiemiyu durch die Calciumausscheidung im Urin erhöht. In dieser Hinsicht bewirkt eine Erhöhung der Serum-Calcium-Filtration und erhöhte die Urinausscheidung jede unabhängige Nierenblutcalciumkonzentration erhöht wird. Eine Erhöhung des Natrium schreitet zu der Henle-Schleife und distalen Tubulus der Niere( z. B. wenn furose-Bromid Zuordnung) führt auch zu Kalziumausscheidung im Urin erhöht. Hyperkalziurie führt zu einer Verletzung der Kalziumresorption in jedem Teil des Nephrons. Das Verständnis dieser Mechanismen ist wichtig für die Behandlung von Nephrolithiasis im Zusammenhang mit Hyperkalziurie.
Hyperkalziurie - Ausscheidung im Urin von mehr als 300 mg / Tag von Kalzium bei Männern und mehr als 250 mg / Tag bei Frauen, oder genauer gesagt - Calcium-Ausscheidung im Urin in einer Menge von mehr als 4 mg / kg idealen Körpergewicht pro Tag in beiderlei Geschlecht.
Kalziumsteine machen 70-80% aller Nierensteine aus. Etwa 40-50% der Patienten mit Kalziumsteinen beobachten Hyperkalziurie. In 40% dieser Patienten zeigen idiopathischen giperkaltsi-Uriah, 5% - primärer Hyperparathyreoidismus, 3% - Calcium renale Acidose. Andere Ursachen sind Hyperkalzurie eine übermäßige Aufnahme von Vitamin D, Kalzium und Laugen, Sarkoidose, Hypophyse Koo Shing-Syndrom, Hyperthyreose, Morbus Paget und Immobilisierung.
erhöhte Harnausscheidung von Calcium wurde bei giperkaltsi-emii Zusammenhang mit malignen Erkrankungen, Osteoporose, proximaler Tubulus Dysfunktion, Diuretika( furose Meade, Ethacrynsäure) beobachtet.
Am häufigsten wird bei Nierensteinen eine idiopathische Hyperkalziurie festgestellt. Diese heterogene Erkrankung, die mit erhöhten Harnausscheidung von Calcium im Darmhyperabsorption assoziiert( absorbtiv Nye Hypercalciurie) oder reduzierte Calcium Reabsorption in den Nierentubuli( Verlust durch die Nieren).Absorptive Hypercalciurie möglich, wenn primäre Darmhyperabsorption Anomalie aufgrund der hohen Reaktivität in colon Calcitriol( Typ I) oder einen hohen Gehalt an Calcitriol im Blut( Typ II).Zunehmende Konzentrationen von Calcitriol kann eine Ursache für den Verlust von Phosphat durch die Nieren sein, die dann die Abnahme des Gehalts an anorganischem Phosphor im Serum verursachen, eine erhöhte Produktion von Calcitriol, erhöhte intestinale Calciumabsorption, erhöhte Calciumkonzentration im Serum und Urin-Calcium-hyper( Typ III).Primär Verlust von Kalzium durch die Nieren bricht ihre Reabsorption in der Tubuli und kann auch Hyperkalziurie( renale Hypercalciurie) verursachen. Idiopathische Hypercalciurie kann erblich sein. Veränderungen der Laborparameter für verschiedene Arten von idiopathischer Hypercalciurie in Tabelle. .
Change Table Laborparameter für verschiedene Arten von idiopathischer Hypercalciurie [MT McDermott, 1998]
Tabelle Veränderungen der Laborparameter für verschiedene Arten von idiopathischer Hypercalciurie [McDermott M.T., 1998]
Anmerkung: AbG ist eine absorbierende Hyperkalziurie;PG - renale Hypercalcusurie.
Hinweis: AbG ist eine absorbierende Hyperkalziurie;PG - renale Hypercalcusurie.
Die Konzentration von anorganischem Phosphor im Serum wird durch die Absorptionskalzifizurie vom Typ III aufgrund des primären Phosphatverlusts durch die Nieren gesenkt. Die Konzentration von PTH bei Nierenhyperkalziurie ist erhöht, da die primäre Störung eine Abnahme der Reabsorption von Calcium ist, die eine relative Hypocalcämie verursacht und die PTH-Freisetzung durch das Prinzip der negativen Rückkopplung stimuliert. Bei der Resorption Typ II Hypercalciurie ist der Calciumgehalt im täglichen Urin normal, wie bei Patienten mit einer Calciumrestriktion( 400 mg pro Tag), da der Extinktionsüberschuss nicht so signifikant ist. Dennoch bleibt die Menge an Calcium im täglichen Urin mit einer Einschränkung der Calciumaufnahme für die saugfähige Hypercalciurie Typ I und III, Nierenhyperkalziurie hoch. Die normale tägliche Calciumausscheidung im Urin mit Calciumrestriktion in Lebensmitteln bis zu 400 mg pro Tag beträgt weniger als 200 mg / Tag. Die Konzentration von Calcium im Urin auf nüchternen Magen beträgt normalerweise weniger als 0,11 mg / 100 ml GFR.Das normale Verhältnis von Calcium und Kreatinin im Urin beträgt weniger als 0,2 nach Einnahme von 1 g Calcium als Belastung.
Die Bestimmung des Typs der idiopathischen Hyperkalziurie ist wichtig für die Auswahl einer adäquaten pharmakologischen Therapie der Nephrolithiasis.
Hypocalcauria - Abnahme der Konzentration von Calcium im Urin - tritt bei Nephritis auf, ausgedrückt Hypoparathyreoidismus, Hypovitaminose D, Hypothyreose.
Calcium im Urin ist essentiell für die Diagnose einer familiären Hyperkalzämie-Hypokalzie, bei der die Ausscheidung von Kalzium mit Urin bei Hyperkalzämie weniger als 5 mmol / Tag beträgt.