Autoimmun-Nierenerkrankung

stellt die häufigste Form der primären überwiegend renal disease die Nierenglomerulus beeinflussen. Derzeit ist das Konzept der immunoinflammatorischen Genese dieser Erkrankung allgemein anerkannt.

Glomerulonephritis ist das Ergebnis einer entzündlichen Reaktion auf Ar, die zu Gewebeschäden führt. Obwohl spezifische Ag, verantwortlich für die Entwicklung von Glomerulonephritis, oft unbekannt, können sie nach der primären Herkunft klassifiziert werden, das heißt, durch die Art und Weise ist, ob ihre eigene Quelle der Niere( Nieren Ag) oder die Quelle außerhalb der Niere( nichtrenale Ag).Um die Entwicklung von Glomerulonephritis zu beginnen, nichtrenale Haag( mit oder ohne AT) sollte letztendlich in der Niere sein: in glomeruläre mesangiale, in dem sehr Basalmembran oder auf der Seite der subendothelialen Basalmembran. Die weitere Art der histologischen Schädigung bei Glomerulonephritis hängt von der Position von Ar und der Art der Immunreaktion ab, die seine Ablagerung verursacht.

Zwei immunpathologische Varianten der Glomerulonephritis-Entwicklung sind möglich. Eines davon ergibt sich aus der Wechselwirkung von Autoantikörpern mit Autoantigenen - Nierengewebe Proteinkomponenten, hauptsächlich glomerulären Basalmembran Wand der Kapillare. Diese Komplexe werden gebildet und angeordnet direkt auf der Basalmembran der Glomeruli, was zu Schäden an sie( die Antikörper Autoantikörper aufgrund Basalmembran Glomerulonephritis zur glomerulären).In der zweiten Variante erfolgt die Bildung von Immunkomplexen im Blut aufgrund der Bindung von AT an extrazelluläres und extralutes Ar. Diese Immunkomplexe zirkulieren zunächst im Blut, setzen sich dann auf den basalen Membranen der glomerulären Kapillaren ab und verursachen deren Schädigung.

festgestellt, dass Immunkomplexe von bis zu 75-80% hervorzurufen, Glomerulonephritis, mindestens 10% ist, mit Antikörpern assoziiert Basalmembran zur glomerulären.

Dieselben immunologischen Reaktionen, die eine Glomerulonephritis induzieren, können die tubulären Zellen und Gefäße schädigen. Das Ergebnis eines solchen Aufpralls ist eine monokulare oder neutrophile Infiltration der interstitiellen Niere und die Entwicklung des Entzündungsprozesses, die durch das Konzept der tubulointerstitiellen Nephritis vereint ist. Letzteres kann durch Autoantikörper gegen die tubuläre Basalmembran, Immunkomplexe Arg-AT, zellvermittelte Immunantworten verursacht werden. In einigen Fällen begleitet eine tubulointerstitielle Nephritis eine Glomerulonephritis, in anderen Fällen treten keine Veränderungen in den Glomeruli auf, und eine tubulointerstitielle Nephritis existiert als unabhängige Erkrankung.