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Autoimmun Glomerulonephritis - ein Mechanismus der Entwicklung und Behandlung

  • Autoimmun Glomerulonephritis - ein Mechanismus der Entwicklung und Behandlung

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    Glomerulonephritis basiert auf Autoimmunprozessen oder anders als autoallergische Prozesse. Diese Läsionen manifestieren sich hauptsächlich im Kapillarnetz der Nierenglomeruli. Anschließend entwickeln sie entzündliche Prozesse, und in der Regel sind sie bilateral. Die charakteristischen Symptome von Glomerulonephritis sind die häufigsten Symptome von Nieren - Ödemen und Bluthochdruck, sowie Displays aus dem Urin - eine Mikro- oder Makrohämaturie, Proteinurie, cylindruria. Die verlängerte Existenz von Glomerulonephritis führt zu Hypertrophie des Herzens, chronischem Nierenversagen und Urämie.

    Mechanismus der Entwicklung und

    ursächlichen Faktoren unterscheiden sich unter den vielen Formen der Glomerulonephritis, haben sie Unterschiede, sowohl im Verlauf der Krankheit und externen Manifestationen. Darüber hinaus kann diese Krankheit in einer akuten, subakuten, latenten( latenten) und chronischen Form auftreten. Die Zugehörigkeit zu der einen oder anderen Art hängt von der Krankheitsdauer und zu einem gewissen Grad von der Schwere der Symptome ab. Im Hinblick auf die Mechanismen für die Entwicklung von Glomerulonephritis, in einigen Fällen eine wichtige Rolle von Autoimmunprozessen gespielt wird, in anderen - diese Prozesse haben wenig Einfluss auf die Pathogenese der Erkrankung.

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    Verschiedene Arten von Mikroorganismen können zum Ausbruch der Glomerulonephritis beitragen. Das wichtigste ist Kokkenflora, Viren, einige Arten von Impfstoffen und Seren. In einigen Fällen können Alkoholmissbrauch, schwere Hypothermie in Verbindung mit hoher Luftfeuchtigkeit, Trauma und Operationen im Lendenbereich zu Nierenschäden führen.

    Dennoch spielte eine führende Rolle Reinfektion β-hämolytische Streptokokken, insbesondere A. Gruppe Die erste seiner Durchdringung im Körper entwickelt Empfindlichkeit gegenüber diesem Erreger Geist erhöht, aber anscheinend hat es nicht zeigen. Aber mit seinem Wiedereintritt entwickelt sich eine heftige Immunreaktion. Im Fall eines solchen Prozessentwicklungsmechanismus, liegt der Fokus auf wiederholtem Eindringen Streptokokken oder Verschlimmerung einer bestehenden Infektionsstelle.

    Normalerweise ist die Krankheit Mechanismus ähnelt die folgenden:

    • erstes des Erregers in dem Körper traf mit der Entwicklung, zum Beispiel, Halsschmerzen, Mandelentzündung, Grippe, akute Atemwegsinfektionen, Herpes, Hepatitis B, in den zukünftigen Menschen der Krankheit geheilt werden, aber der Körper „erinnern“, den Erreger und entwickeltedarauf Antikörper.
    • Wenn wiederholte Infektion im Körper, insbesondere Streptokokken, beginnt, Antikörper zu entwickeln. Als Folge werden Antigen-Antikörper-Komplexe gebildet, sie verbinden sich mit Blutplasmaproteinen und setzen sich auf Membranen von Nierentubuli ab.
    • Als Antwort auf diese von den Nierengewebe Selbst-Antigene freigesetzt, die Gewebe von den Auswirkungen der unterschiedlichen Natur der Agenten zu schützen, aber zugleich, Selbst-Antigene haben eine stimulierende Wirkung für die Aufrechterhaltung der Immunprozesse und die weitere Entwicklung der Krankheit ausgelegt sind.
    • Darüber hinaus unter dem Einfluss von Infektions- und anderen auslösenden Faktoren im Blut gebildet anti-Nieren-Antikörpern, Zytokine genannt, was die Situation weiter verschärfen. Sie verändern die Immunantwort des Körpers dramatisch, wodurch der Körper aufhört, seine eigenen Antikörper korrekt zu erkennen und sie als Fremdstoffe wahrnimmt. So entwickelt sich die Autoimmunreaktion.

    Was bei Autoimmun Glomerulonephritis

    Autoimmun- Glomerulonephritis Entwicklung in der Niere geschieht, hat mit dem oben beschriebenen Mechanismus. Schäden an den glomerulären Apparat der Niere führen zu einer Störung von Natrium und Wasser Reabsorption, sowohl im Blut und in Geweben entwickeln Ödeme. Aufgrund

    Durchblutungsstörungen in der Niere Glomeruli, Blut nicht mehr in der Nierenrindensubstanz zu fließen und umverteilt. So entwickelt Ischämie( mangelnde Blutversorgung), und es ist eine temporäre Niere und verlängerte die Existenz von Ischämie, dauerhafte Funktionsstörung des Hirnrinde. Als Reaktion auf eine Anämie der Nierenrinde wird die Renin-Substanz freigesetzt. Je schlechter die Blutversorgung der Niere und je weniger Natriumsalze im Blut sind, desto mehr Renin wird produziert. Dank diesem Mechanismus entwickelt sich eine Hypertonie renalen Ursprungs.

    Glomerulonephritis in den Anfangsstadien der manifestierte Immunreaktionen auf der Ebene der Niere Glomeruli, aber später entwickelte Entzündung der glomerulären Vorrichtung und als Ergebnis ein Krampf des Gefäßbettes ist durch eine starke Abschwächung des Tons ersetzt. In Zukunft kann sich die Entzündung in verschiedene Richtungen entwickeln - in Richtung Proliferation oder Exsudation. Wenn proliferative Epithel proliferate Nephritis und abgeblättert ist es typisch für die extrakapillären Glomerulonephritis. Auch kann Proliferation innerhalb der Kapillaren-intracapillary Glomerulonephritis auftreten. Wenn der vorherrschende exsudative Prozess tritt die Nierenkapsel Hohlraum Ausschwitzen des flüssigen Teils des Bluts - Plasma. Dann erscheinen im Urin die gleichförmigen Elemente des Blutes.



    Allergien vom verzögerten Typ wird durch die Entwicklung von mesangioproliferative und membranösen( mesangiokapilläre) Glomerulonephritis gekennzeichnet.

    Behandlung von Autoimmun Glomerulonephritis

    Hauptbehandlungsmethode ohne Verschlimmerung ist nefroprotektsiya, dhgezielte Maßnahmen die Gesundheit der Nieren und die Hemmung der Entwicklung von pathologischen Prozessen zu bewahren, die die funktionelle Aktivität der glomerulären Vorrichtung zu reduzieren. Ein wichtiger Bereich ist die Verhinderung oder Verlangsamung der Entwicklung von chronischem Nierenversagen. Captopril, Zofenopril, Enalapril, Benazepril - für

    Blockade der Renin-Angiotensin-Aktivität, die auf das Fortschreiten von Nierenfunktionsstörungen und renalen Hypertonie führt Inhibitoren von Renin-Angiotensin-Aldosteron-System( ACE-Hemmer) verwendet. Sie müssen auch ein Empfang Blocker AT1-Angiotensin-Rezeptor - Valsartan, Irbesartan, kandesartran, Losartan, Telmisartan. Diese Gruppe von Medikamenten, den Nieren glomeruläre Apparat vor den Auswirkungen von Bluthochdruck und Nieren Schrammen zu schützen. Diese Medikamente werden in der Regel langfristig oder sogar dauerhaft verschrieben.

    zusätzlich zur medikamentösen Therapie sollte die Ernennung der klinischen Ernährung mit einer reduzierten Menge an Salz und Protein sein. Es wird empfohlen, dass die Raucherentwöhnung und die Veränderung des Lebensstils auf eine zunehmende körperliche Aktivität mit einer bewussten Gewichtsreduktion auf ein normales Niveau ausgerichtet sind. Alle Patienten mit Autoimmun Glomerulonephritis haben möglicherweise die nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente, die aufgrund ihrer negativen Auswirkungen auf die Arbeit des Nierensystems zu verzichten.

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