Hämorrhagische Fieber Symptome
6 Pathogene aus der Gruppe der Arboviren Gliederfüßer 4 Togaviridae von 3 und Gruppe flavovirusov repräsentativen Bunyaviridae verteilt.
Pathogens GL dringt am häufigsten in den menschlichen Körper über Träger( Schnaken, Mücken, Milben), aber in einigen Fällen kann die Infektion durch Kontakt mit infizierten Tieren auftreten, dessen Exkremente, Kranken( HFRS Fieber, Rift, Ebola und anderen.).Die Ausbreitung des GL beschränkt sich auf bestimmte Regionen, in denen günstige Bedingungen für das Überleben von Viren bestehen. Also, natürliche Zentren von KGL existieren in der Krim, der Rostower Region, Astrakhan;im Bundesstaat Mysore in Indien - Omsk GL ist in einigen Gebieten Omsk, Novosibirsk Regionen, Kyasanur Wald Krankheit gefunden.
Für GL zuerst gekennzeichnet durch erhöhte Blutung. In diesem Fall kann der Ausbruch der Krankheit entweder akut oder graduell sein. Oft obsheinfektsionnaya Symptome, für etwa 3 Tage andauernden, werden durch einen kurzen Zeitraum von Vergebung für mehrere Stunden ersetzt, die durch plötzliche rasche Verschlechterung gefolgt. Zu den klinischen Manifestationen dieser Zeit sind die kritischsten typische
Blutungsneigung, vor allem Hautblutungen, Nasenbluten, Zahnfleischbluten, hämorrhagische Konjunktivitis;typische innere Blutungen, manifestiert blutiges Erbrechen, melena, Hämaturie, Metrorrhagie.
Ein weiteres Merkmal der GL ist eine häufige Erscheinung bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Syndrom, akuten Erkrankungen des Gefäßtonus, bis der Entwicklung von Schock und Kollaps - reversibel oder irreversibel. GL Unter anderen Manifestationen kann Dehydratation, Urämie, Leberkoma, Hämolyse, Ikterus, Schäden am Nervensystem, sekundäre bakterielle Infektion auftreten. Gleichzeitig kann für jeden der GL eine gewisse Organ-Spezifität identifiziert werden. Also, für Gelbfieber von Leberschäden und Ikterus für Dengue-Fieber gekennzeichnet ist - Gelenk, Muskeln und Sehnen, Fieber Marburg - Entwicklung von Durchfall, hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom -. . Nierenerkrankungen etc.
Inzidenz GL Person kann sporadisch oder EpidemieCharakter. Unter allen bekannten klinischen Formen von größter Bedeutung für Russland haben ein hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom, Krim und Omsk hämorrhagisches Fieber.
hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom( HFRS) - akuter viraler Infektionskrankheit Zoonose Natur, systemische durch kleine Gefäße gekennzeichnet Läsion( Arterien und Venen), hämorrhagische Diathese, hämodynamische Störungen und Nierenerkrankung mit der Entwicklung von akutem Nierenversagen( ARF).
Ätiologie. Activators HFRS sind Arboviren( hanta Viren) - Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Der schwerste Verlauf ist charakteristisch für das Hantaan-Virus, das im Fernen Osten Russlands verbreitet ist. Dobrava-Virus, nachweisbar in Südosteuropa, genetisch ähnlich wie Hantaan und verursacht auch schwere Form der Krankheit.
Puumala-Virus verbreitet verursacht mehr Lungenkrankheit „Epidemie Nephropathie“ genannt, verbreitet vor allem in einigen skandinavischen Ländern. Im Jahr 1993 gab es einen Ausbruch von viralem Lungen Hunt-Syndrom mit einer hohen Sterblichkeit( 50%) 4 Staaten. Die Krankheit wurde von Sin Nombre - einem neuen Serotypen von Jagdviren - verursacht. Dann wurden in den USA und Südamerika eine Reihe anderer ähnlicher Viren identifiziert.
Epidemiologie. Zum ersten Mal wurde das klinische Bild von HFRS in den frühen 30er Jahren beschrieben.im Fernen Osten. In Zukunft werden seine Taschen in Kaliningrad, Tula und Moskau Regionen und im Ural gefunden.
Reservoir und Übertragungsquelle hanta Viren sind verschiedene Nagetieren( Feld und Wald Mäuse, Ratten), in dem die Infektion horizontal und vertikal übertragen.
Nagetier-Mensch-Übertragung des Virus erfolgt GLGPS Bestrebung, Ernährungs-und Kontaktmethoden. In diesem Fall wird der Luft-Staub-Weg als der wichtigste angesehen. Der Nahrungsweg der Infektion wird durch den Verzehr von Lebensmitteln verursacht, die mit dem Kot von Nagetieren kontaminiert sind.
Die Spitzeninzidenz ist eng mit der Infektion und der Anzahl der Nagetiere verbunden. Es kann sowohl epidemische Ausbrüche der Krankheit als auch sporadische Fälle geben.
Ill HFRS Menschen meist jungen und mittleren Alters, bei landwirtschaftlichen Arbeiten beschäftigt. Ausbrüche unter Kindern werden beschrieben.
Pathogenese. Das Virus von HFRS, das in das Endothel der Gefäße eindringt, verursacht seine Schädigung. Gleichzeitig werden biologisch aktive Substanzen zugeordnet, die die Gefäßpermeabilität stark verändern und die Freisetzung des flüssigen Teils des Blutes über das Gefäßbett hinaus fördern. Die Entwicklung des Mangels des zirkulierenden Plasmavolumens wird von der Senkung des Blutdrucks und der Entwicklung des hypovolämischen Schocks begleitet. Schädigung des Endothels führt zur Aktivierung von Hageman-Faktor und den Betrieb der Blutgerinnungssystems, die Bildung von DIC, die in liorgannye Störungen bei Patienten mit HFRS verschärft.
Pathomorphologie. Pathologische Veränderungen sind durch eine ausgeprägte Läsion von Blutgefäßen gekennzeichnet - in der Arterienwand-ol, Kapillaren und Venolen besonders fokale dystrophischen entwickelt, ödematös und destruktive nekrobiotische ändert. In diesem Fall fehlen ausgeprägte entzündliche Veränderungen( Vaskulitis).
Vaskuläre Schädigung wird von erhöhter Gefäßpermeabilität, Blutungen und Durchblutungsstörungen in verschiedenen Organen begleitet. Die ausgeprägtesten pathomorphologischen Veränderungen finden sich in den Nieren, der Hypophyse und den Nebennieren, dem rechten Vorhof und dem ZNS.
Bei der Autopsie werden die Nieren vergrößert, haben eine schlaffe Konsistenz. Auf dem Schnitt gibt es eine scharfe Grenze zwischen der hellen kortikalen Schicht und der leuchtend roten, blutgefüllten Hirnsubstanz. Bei einer mikroskopischen Untersuchung werden morphologische Veränderungen als akute tubulointerstitielle Nephritis angesehen.
Zusammen mit den Veränderungen in den Nieren legitime Störung in den im Hypophysenvorderlappen identifizierten Opfer( posterior leidet fast nicht), obwohl in einigen Fällen Nekrosen und Blutungen in beiden Lappen der Hypophyse markiert. Weiterhin
Hypophysen Veränderungen sind in den Nebennieren, Schilddrüse, Pankreas Inselapparat, CNS, Myokard, Lunge, Magen-Darm-Trakt gefunden.
Klassifizierung. In der täglichen Praxis ist es möglich, die von Z.V.Sirotina und V.F.Uchaikin( 1998):
Klassifizierung von HFRS bei Kindern
Beispiel der Diagnose:
Komplikationen: akutes Nierenversagen, rechtsseitige Lungenentzündung polysegmentalen NAM II Grad.
Klinik. Die Inkubationszeit für HFRS beträgt durchschnittlich 2 bis 4 Wochen.
Krankheit beginnt akut und wird von Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, schwerer allgemeiner Schwäche begleitet, Schmerzen im ganzen Körper. Es gibt Beschwerden von Sehstörungen( „Nebel“ vor den Augen), Bauchschmerzen, vor allem Rückenschmerzen, Übelkeit, Schmerzen beim Schluckauf, Erbrechen. Patienten können eine Abnahme des Wasserlassens feststellen.
Das Erscheinungsbild der Patienten ist durch ein geschwollenes, hyperämisches Gesicht, Skleritis, Konjunktivitis gekennzeichnet.
Nach dem dritten Tag, selten seit den frühen Tagen der Krankheit, kann unberechenbar oder streng lineare hämorrhagische punctata Hautausschläge Brust Seitenflächen, die Innenfläche der Schultern in der Subclavia und supra-Bereichen. Es kann Nasenbluten, Blutung an der Injektionsstelle, in der Sklera geben.
Bei einer Hirnblutung sterben die Nebennieren ab.
Cardio-vaskuläres System in der Mitte der Krankheit ist Bradykardie, ventrikuläre Arrhythmien beobachtet, manchmal Vorhofflimmern, niedrigen Blutdruck, bis zum Zusammenbruch oder hypovolämischen Schock. Entwicklung
Ableiter durch eine Erhöhung Harnstoffspiegel begleitet, Crea-tinina Blut KHS Verschiebung in Richtung Azidose, Hyponatriämie, Erhöhung des Mg-Gehalts im Blutserum. Gleichzeitig bleibt der Kaliumgehalt normal oder leicht erhöht.
Am Ende der zweiten Woche der Krankheit wird Oligurie durch Polyurie ersetzt. Wenn die Menge der Diurese wiederhergestellt ist, verbessert sich der Zustand der Patienten. Rötung der Haut verschwinden, melkotochechnye Blutungen in der Haut, lösen Blutungen im subkutanen Gewebe, erhöhter Blutdruck, verschwindet Bradykardie. Aufgrund des Flüssigkeitsverlustes und des erhöhten Katabolismus nimmt das Körpergewicht ab. Weiterhin kann nekorrigiruemye Verlust von Natrium und Kalium im Urin erscheint klinisch häufig und Muskelschwäche, Übelkeit, Unterleibsschmerzen, Muskelzuckungen und Parästhesien, Tachykardie und Hypotension.
Die Rekonvaleszenz beginnt mit einer deutlichen Verbesserung des Allgemeinzustandes der Patienten, begleitet von dem Verschwinden der Azotämie. Wiederherstellung der Nierenfunktion tritt innerhalb von 1-3 Monaten und manchmal viel länger. Innerhalb eines Jahres nach der Erkrankung können bei Rekonvaleszenten Zeichen von asthenischem Syndrom, Kopfschmerzen, Gedächtnisverlust, vegetativen Störungen, fokalen neurologischen Symptomen auftreten.
Veränderungen im allgemeinen Bluttest in den ersten Tagen der Krankheit sind gekennzeichnet durch Leukopenie, weniger häufige Leukozytose, das Auftreten von Plasmazellen, deren Vorhandensein einen wichtigen diagnostischen Wert hat.
Im Urinsediment finden sich eine geringe Menge an frischen oder ausgelaugten Erythrozyten, etwas Eiweiß und Zellen des Nierenepithels.
Bei schweren Infektionsformen in der akuten Phase kann der Harnstoff- und Kreatininspiegel im Blut ansteigen.
Das Fortschreiten des pathologischen Prozesses wird begleitet von dem Auftreten einer neutrophilen Leukozytose im Blut mit einer Verschiebung nach links zum Stich, seltener zu jungen Formen und Myelozyten. Der erhöhte Gehalt an Plasmazellen bleibt erhalten.
Im Urin, Hämaturie, Zylindurie, werden viele Nierenepithelzellen amplifiziert, und eine mäßige Proteinurie wird festgestellt. Bei manchen Patienten kann der Proteinverlust im Urin signifikant sein. In diesem Fall wird flockiges Fibrin im Urin gefunden, was manchmal Nierenkolik verursacht.
Rekonvaleszenz durch verringerte Mengen an Harnstoff und Kreatinin Normalisierung von Leukozyten, Erythrozyten und Hämoglobin im peripheren Blut, das allmähliche Verschwinden der pathologischen Veränderungen in Urinanalyse charakterisiert.
Differentialdiagnose von .Das Vorhandensein von Fieber, hämorrhagisches Syndrom in HFRS erfordert den Ausschluß von Infektionskrankheiten wie:
Algorithmus zur Differentialdiagnose durch das Syndrom der „hämorrhagisches Exanthem»
Labordiagnostik begleitet Krankheiten. Gegenwärtig kann die Ätiologie der Erkrankung in HFRS durch die Immunfluoreszenz( RIF) -Reaktion entschlüsselt werden. Zur Diagnose werden gepaarte Seren in Intervallen von 5-7 Tagen verwendet. In diesem Fall ermöglicht eine Erhöhung des Titers antiviraler Antikörper um das 4-fache oder mehr die Diagnose von HFRS.Bei Vorliegen einer geeigneten Klinik kann ein bestimmter diagnostischer Wert einen hohen initialen Titer haben, da spezifische Antikörper gegen das Virus nur 3-4 Tage nach dem Ausbruch der Krankheit auftreten.
mit molekularem Klonieren und die Expression des viralen Proteins Jagd ein anderes diagnostisches System erstellt - EL1SA und IgG und IgM ELISA-Kits mit rekombinanten Antigenen, früher in kurzer Zeit ermöglicht und den viralen Subtyps identifizieren. Die Behandlung von Patienten
HFRS durchgeführt werden nur in einem Krankenhaus und sein: In
anandin spezifischer Immunglobulin, hyperimmunem Plasma, Formulierungen von Interferon und deren Induktoren( Amiksin usw..) Kann als eine kausale Therapie verwendet werden.
Der zentrale Platz wird von der pathogenetischen Therapie zur Bekämpfung von Intoxikationen, hämorrhagischen Manifestationen eingenommen( Tabelle 10.2).Gleichzeitig ist die Behandlung am effektivsten unter multidisziplinären Krankenhäusern, die nicht nur spezialisierte nephrologische Hilfe, sondern auch Intensivmedizin bieten.
Wegen der Gefahr von schweren Komplikationen( Kollaps, Blutungen, Riss oder Bruch der Nierenrinde) Behandlungsmaßnahmen sollten sollte so sanft präklinische und den Transport von Patienten ins Krankenhaus eingeleitet werden.
Ein wichtiger Platz in der Behandlung von Patienten mit HFRS ist Diättherapie, die die Ernennung von leicht verdaulichen Lebensmitteln beinhaltet, die alle notwendigen Zutaten enthalten. Limit Protein produziert mit ausgeprägter Azotämie.
Erbrechen zu bekämpfen kann durch subkutane Injektion einer 2,5% igen Lösung von Chlorpromazin, 2,5% Natrium Pipolphenum Lösung, eine 0,1% igen Lösung von Atropin, Droperidol in Alters Dosierungen verwendet werden.
Wenn es in der Anfangsphase einer hyperkoagulierbaren Erkrankung exprimiert wird, wird intravenöses Heparin unter der Kontrolle von hämostatischen Parametern verabreicht. Es sollte daran erinnert werden, dass eine unkontrollierte Verabreichung dieses Arzneimittels in HFRS die Manifestation einer hämorrhagischen Diathese verstärken kann. In der Phase der "Verbrauchskoagulopathie" wird gefrorenes Plasma verwendet. Der positive Effekt in der Behandlung hat intermittierende selektive Plasmapherese.
Behandlung von Arthritis bei den meisten Patienten ist konservativ, mit strenger Kontrolle des Wasser-Elektrolyt-Metabolismus und CBS.
Taktik der komplexen Therapie für HFRS
Es gibt keinen Konsens zur Stimulierung der Diurese mit hohen Dosen von Diuretika. Einige Autoren sagen, dass bei Patienten mit schwerem Nieren tubulointerstitial Läsionsgewebe, ihre Neigung zu spontanen Tränen und Tränen der Rinde Verwendung von Diuretika zu negativen Folgen führen kann.
Eine aktive Taktik ist nur in schweren Fällen erforderlich, in denen die Gefahr einer Überschreitung einer adäquaten Therapie am größten ist. Das Auftreten von spontanen Rupturen und Rissen in der kortikalen Substanz der Nieren an der Wende der oligurischen und polyurischen Perioden dient als Indikation für ihre sofortige Behandlung. Der Ableiter
Bedingungen Komponentenbasis im gesamten HFRS Kliniken und reduzierte Nierenausscheidungsfähigkeit sogar einen kleinen Überschuss Mengen und Dosen verabreichte Arzneimittel iatrogenic Störungen in keinem Zusammenhang mit der Krankheit selbst führen kann.
Ergebnisse. Die meisten Patienten erholen sich vollständig. Zuverlässige Fälle von Rezidiven werden nicht beschrieben.
Die Mortalität dieser Krankheit ist in asiatischen Ländern am höchsten, wo die Infektion durch das Hantaan-Virus verursacht wird. Gegenwärtig ist es in der Amur-Region von 10-15 auf 7-8% zurückgegangen. In den europäischen Regionen Russlands, wo HFRS weniger schwerwiegend ist, liegt die Mortalitätsrate zwischen 0,1 und 1%.
Haupttodesursachen von diesem Zustand sind:
Mehrheit der Todesfälle aufgrund dieser Ursachen in den frühen Stadien auftreten, nicht später als 10-12 Tage der Krankheit, und weil sie vor dem Hintergrund von akutem Nierenversagen auftreten, es diente als Grundlage, um die Todesursache von Patienten mit HFRS und Urämie zuzuordnen.
Zusätzlich kann bei einigen Patienten eine Erholung mit Restphänomenen in Form von chronischer Pyelonephritis, arterieller Hypertonie, Enzephalopathie auftreten. Die Häufigkeit und Schwere von Restphänomenen hängt von der Schwere des HFRS ab.
Klinische Untersuchung. Die klinische Nachsorge umfasst die Überwachung der Wiederherstellung der Nierenfunktion, des ZNS und anderer innerer Organe, die in der akuten Phase betroffen sind. Beobachtung sollte von einem Kinderarzt und Nephrologen durchgeführt werden.
soll komplexe Prüfung umfasst klinische Daten, Blut und Urin, bakteriologische Urinkultur, die Bestimmung der latenten Leukozyturie Nechyporenko Methode, die Berechnung der täglichen Menge von Urin. Vor allem der USA von Nieren und renoradiografiyu, mit denen es möglich ist, wertvolle Informationen über den Zustand der Nieren zu erhalten.
Die erste Untersuchung wird einen Monat nach Entlassung aus dem Krankenhaus durchgeführt. Dann werden die Personen, die eine leichte Form der Krankheit übertragen haben, alle 3 Monate und in Abwesenheit von Pathologie - einmal pro Jahr untersucht. Rekonvaleszenz von moderaten und schweren Formen von HFRS besuchen Sie den Arzt einmal im Monat, und in Abwesenheit von Abweichungen - 2 mal pro Jahr.
Dispensary Follow-up wird nach 3 Jahren in Ermangelung von Verletzungen von den Nieren und anderen Organen abgesetzt.
Prävention. Spezifische Prophylaxe beinhaltet die Verwendung eines Impfstoffs gegen verschiedene Serotypen des Hantaan-Virus und die Immunisierung von geeigneten Populationen. Erfahrungen in dieser Krankheitsprävention wurden in Südkorea, Nordkorea und China gesammelt.
Unspezifische Prävention Kontakt zwischen den Menschen zu verhindern und Nagetieren, strengen Hygienemaßnahmen, Gesundheits- und Bildungsarbeit unter der Bevölkerung in den Bereichen Vertrieb HFRS lebt.
Krim-hämorrhagisches Fieber( CCHF) - natürliche Schwer arbovirus Krankheit Zecken übertragen und begleitet von Fieber, schweren Vergiftungssymptome, hämorrhagischem Syndrom.
Ätiologie. ursächliche CHF ist ein RNA-Virus enthält, die auf die Wirkung von niedrigeren Temperaturen beständig ist, Trocknen( für 2 Jahre gespeichert), aber schnell abgetötet durch Kochen. Eine erhöhte Pathogenität des Virus wird nach der Passage durch den menschlichen Körper beobachtet.
Epidemiologie. Das Hauptreservoir und die Quelle der Infektion sind Tiere( Rinder, Hasen usw.) und Vögel, von denen sie infiziert und mit parasitierenden Zecken infiziert sind. Die Übertragung des Virus auf den Menschen erfolgt mit einem Zeckenstich. Von Mensch zu Mensch wird die Krankheit nicht übertragen. Gleichzeitig sind nosokomiale und familiäre Infektionen in Kontakt mit dem Blut des Patienten möglich. In dieser Hinsicht stellen Patienten während der Blutungszeit eine besondere Gefahr für andere dar.
KGL ist von Natur aus fokal in der Natur, häufiger sporadisch, mit einem saisonalen Anstieg in der warmen Jahreszeit.
Natürliche Infektionsherde existieren im westlichen Teil der Halbinsel Krim, der Region Rostow, Astrachan. Der Entstehung von Infektionen gehen in der Regel landwirtschaftliche Arbeiten auf dem Feld und Zeckenstiche voraus.
Unabhängig vom Alter ist eine Person sehr anfällig für CHF.Die Sterblichkeit bei dieser Krankheit variiert zwischen 8 und 50%.
Pathogenese. In der Pathogenese der CHL ist die Zerstörung der Wände kleiner Blutgefäße der Leber, der Nieren, der Haut und des ZNS von größter Bedeutung, begleitet von einer Erhöhung ihrer Permeabilität.
Das Virus dringt in den menschlichen Körper ein, wenn es eine infizierte Zecke beißt. Die Entwicklung der Virämie fällt mit den infektiös-toxischen Manifestationen der Anfangszeit zusammen. Das Virus hat Vasotropie, die Voraussetzungen für die Erhöhung der Durchlässigkeit der Gefäßwände, Verletzungen des Gerinnungssystems, die Entwicklung von DIC-Syndrom schafft. Darüber hinaus trägt die Entwicklung eines hämorrhagischen Syndroms dazu bei, das Wachstum von Knochenmarkszellen und eine beeinträchtigte Leberfunktion zu unterdrücken.
Pathomorphologie. Der Abschnitt findet mehrere Blutungen in der Schleimhaut des Magens, des Darms, der Lunge, der Bindehaut, der Haut.
Morphologische Untersuchung zeigt bei Patienten mit schwerer generalisierter serös-hämorrhagischer Entzündung, ausgedehnten dystrophischen Veränderungen, fokaler Nekrose Anzeichen einer ödematös-destruktiven Kapillaritis.
Klassifizierung. Es gibt bisher keine allgemein akzeptierte Klassifizierung von CHF, daher wird bei der Diagnose eine Klassifizierung basierend auf den von A.A.Koltypin und ergänzt durch E.V.Leschinskaya( 1967)
Klassifikation von CHL bei Kindern
Clinic. Die Inkubationszeit dauert 2 bis 14 Tage und beträgt durchschnittlich 3-6 Tage.
Für CHL ist gekennzeichnet durch einen schnellen Ausbruch der Krankheit, begleitet von Fieber, hämorrhagisches Syndrom, das nur 7-9% der Patienten fehlt. Die Körpertemperatur von den ersten Stunden der Krankheit steigt auf 39-40 ° C und wird von Schüttelfrost begleitet.
Die Dauer der Fieberperiode beträgt 7-9 Tage, die Temperaturkurve hat einen zweihöckrigen Charakter mit einem "Schnitt" an den 3-5 Tagen. Klinisch werden die prähämorrhagische Periode, die Periode der hämorrhagischen Manifestationen und die Rekonvaleszenz unterschieden.
Typisch für die prähämorrhagische Phase sind Beschwerden von Kopfschmerzen, Gelenk- und Muskelschmerzen, wiederholtem Erbrechen, Schmerzen im unteren Rücken und Bauchbereich. Weniger häufig sind Schwindel, Durst, trockener Mund, Unsinn, Bewusstseinsstörungen, Schmerzen in den Wadenmuskeln.
Bei der objektiven Forschung besteht eine Hyperämie des Gesichts, des Halses, der oberen Brust, des Schleimopharynx, der Bindehaut. Von der Seite des kardiovaskulären Systems gibt es eine Abnahme des Blutdrucks, eine relative Bradykardie. Die Dauer dieses Zeitraums beträgt von mehreren Stunden bis zu 6-8 Tagen.
Mit dem Auftreten eines hämorrhagischen Syndroms sinkt die Körpertemperatur( der "Einschnitt" der Temperaturkurve), der Allgemeinzustand der Patienten verschlechtert sich aufgrund der beginnenden Blutung stark. Gleichzeitig erscheint die Haut petechial oder größer hämorrhagisch, oft unbeteiligt, Hautausschlag, der nicht über die Hautoberfläche ragt, hat eine dunkle kirschrote Farbe. Symptome von "Tourniquet" und "Prise" sind positiv. Exanthem ist in der Region des Schultergürtels lokalisiert, auf dem Rücken, Hüften, hält 5-8 Tage, dann verblasst und verschwindet. Blutungen sind möglich aus Nase, Zahnfleisch, Rachen, Magen, Darm, Lunge, Gebärmutter. Bei vielen Patienten kommt es gleichzeitig zu Blutungen aus mehreren Organen. Es gibt Blutungen in der Sklera, Bindehaut, Injektionsstelle. Zusammen mit dem hämorrhagischen Syndrom, der Lethargie, der Schläfrigkeit, der Taubheit der Herztöne, dem Erbrechen wird öfter, der Verlust des Bewusstseins möglich. Die Bradykardie wird durch Tachykardie ersetzt, was auf einen schweren Krankheitsverlauf hinweist und den Blutdruck senkt. Einige Patienten haben eine anhaltende Blähungen. Das gefährlichste für das Leben profuse gastrointestinale Blutung mit der Entwicklung von hypovolämischen Schock und Kollaps. Das hämorrhagische Syndrom wächst heftig, dauert nicht länger als eine Woche, es gibt keine Rückfälle.
Im Verlauf der Erkrankung kann eine mäßige Hepatomegalie, leichte Gelbsucht der Haut beobachtet werden. Der Stuhl wird oft inhaftiert. Akutes Nierenversagen ist kein permanentes Zeichen von CHF, aber bei einigen Patienten können Oligurie und Hyperämie aufgezeichnet werden. Die Niederlage des Zentralnervensystems manifestiert sich in Schläfrigkeit, Delirium, fortschreitender Verdunkelung des Bewusstseins.
Im allgemeinen Analyse von Blut Leukopenie tritt mit einer Verschiebung nach links, bis Leukozyten jungen Formen, Thrombozytopenie, Abnahme der Konzentration von Prothrombin. Ein Teil der Patienten erhöht die Aktivität der Transaminasen, es gibt Albuminurie und Hämaturie. Unter
verursacht negatives Ergebnis in CHF sollte Zusammenbruch, Lungenödem zuteilen und zerebrale, renale und Leberversagen, Gehirnblutung, Nebennieren.
Die Rekonvaleszenzdauer ist gekennzeichnet durch eine Abnahme der Körpertemperatur und eine Beendigung der Blutung. Der Allgemeinzustand der Patienten verbessert sich allmählich. Langfristige arterielle Hypotension, asthenoneurotisches Syndrom, die normale Zusammensetzung des peripheren Blutes wird langsam wiederhergestellt. Ein Teil der Kinder kann einen Hörverlust, Gedächtnisstörungen haben. Die vollständige Genesung erfolgt in der 3-4. Krankheitswoche, manchmal später.
Labordiagnostik. vorläufige Diagnose basiert auf epidemiologische Verlaufsdaten, klinische Symptomen charakteristisch( rascher Wirkungseintritt, Fieber, hämorrhagische Manifestationen), Veränderungen in der Gesamtanalyse des Blutes( Leukopenie, Thrombozytopenie).
Bestätigen Sie die endgültige Diagnose durch Isolierung des Virus aus dem Blut von Patienten durch intrazerebrale Infektion von weißen Mäusen. Für serologische Diagnostik RIF Satz in der Dynamik verwendet DGC RIGA, werden kann, PCR
Programm von Laboruntersuchung der
Differentialdiagnose Patienten CCHF.Angesichts des hämorrhagischen Syndroms wird eine Differentialdiagnose mit CHF sowohl bei infektiösen als auch bei nicht infektiösen Erkrankungen durchgeführt. Unter dem ersten
erfordern Ausnahmen:
Außerdem sei daran erinnert, dass die Zeichen der DIC können viele Infektionskrankheiten begleiten, die zu schweren oder sehr schweren Formen auftreten. In Bezug auf nicht übertragbare Krankheiten sollte Folgendes ausgeschlossen werden:
Behandlung. Patienten, bei denen der Verdacht auf CHF besteht, müssen im Krankenhaus stationär behandelt und behandelt werden. Patienten mit schweren Formen der Krankheit sollten auf Intensivstationen oder Intensivstationen sein.
Ribavirin, Interferon-Präparate oder Induktoren können als etiotrope Mittel verwendet werden.
Pathogenetische Therapie sollte auf die Beseitigung von Giftstoffen aus dem Körper, Bekämpfung von DIC-Syndrom, Stoffwechselstörungen, Atemwegs- und Herz-Kreislauf-Insuffizienz gerichtet sein.
Detoxikationstherapie beinhaltet die Einführung von Glucose-Salzlösungen mit Präparaten von Kalium, Ascorbinsäure, 5-10% Albumin-Lösung. Als hämostatisches Mittel, das die Erleichterung des hämorrhagischen Syndroms erleichtert, wird eine 10% ige Lösung von Calciumgluconat verschrieben;5% ige Lösung von Ascorbinsäure, frisch gefrorenes Plasma( alle Gerinnungsfaktoren außer Thrombozyten), Kryopräzipitat( 8. Gerinnungsfaktor, Fibrinogen).Das Volumen der Infusion, die Dosis und die Vielfältigkeit der Einführung der pathogenetischen Therapie hängt von der Form der Erkrankung ab. Also, Erwachsene mit schweren Formen werden 600-800 ml Plasma gegossen, die Injektionen alle 6-8 Stunden in einer halben Dosis wiederholen. Kryopräzipitat wird bis zu 10-mal täglich in einer Einzeldosis von 25 ml verabreicht. Bei gastrointestinaler Blutung wird Androxon( Adozon) für 1-4 ml intramuskulär oder intravenös 3 mal täglich, Dicinon verschrieben. Die ausgedrückte Thrombozytopenie dient als Indikation für die Verwendung von Thrombomasse( intravenöse Tropfinfusion, 1 therapeutische Dosis des Arzneimittels pro 10 kg Körpergewicht des Patienten pro Tag).
Zusätzlich zu den aufgeführten Medikamenten sind Protease-Inhibitoren, Antihistaminika, Glukokortikoide, Breitspektrum-Antibiotika( nach Indikationen) weit verbreitet.
Die Behandlung von sollte unter täglicher Kontrolle des Koagulogramms und der Anzahl der peripheren Blutplättchen zweimal täglich durchgeführt werden. In diesem Fall sollten unangemessene medizinische Manipulationen mit Traumatisierung der Haut und der Schleimhäute, die eine zusätzliche Blutungsgefahr darstellen, vermieden werden. In dieser Hinsicht ist es ratsam, Katheterisierung der Hauptgefäße zu verwenden, um die Einführung von Medikamenten zu gewährleisten.
Tactics komplexe Therapie von CHF
Extract Rekonvaleszenten durchgeführt auf der Grundlage klinischer Genesung Kriterien: Normalisierung der temperaturbeständig, Koagulation, Thrombozytenzahl, ohne Komplikationen. Die durchschnittliche Entlassung ist nicht früher als 21 Tage nach dem Ausbruch der Krankheit.
Die klinische Nachsorge wird von einem Arzt in der Poliklinik im Laufe des Jahres mit einer vierteljährlichen Nachuntersuchung( nach 3, 6, 9, 12 Monaten) mit obligatorischem Blutbildmonitoring durchgeführt. Rekonvaleszenten erhalten, wenn nötig, Adaptogene pflanzlichen Ursprungs, Vitamine, Diät, restriktive Regime.
Prävention KGL ist die Bekämpfung der Krankheit von Haustieren, die Verwendung von persönlicher Schutzausrüstung gegen Zeckenbisse. Zusätzlich wurden ein Impfstoff und ein spezifisches Immunglobulin gegen CHF entwickelt.