Parkinsons sygdom og parkinsonisme( skælvende lammelse) - Årsager, symptomer og behandling. MFIer.

Parkinsons sygdom eller Parkinsonisme - en langsomt fremadskridende sygdom, som er vist langsomme bevægelser, muskelstivhed og tremor hvile. Sygdommen blev første gang beskrevet af den britiske læge James Parkinson, der kaldte ham ryste parese I 1877

Der er idiopatisk Parkinsons sygdom( Parkinsons sygdom), og Parkinsons syndrom på grund af forskellige årsager, og ofte tjener en manifestation af andre degenerative sygdomme i nervesystemet. Parkinsons sygdom eller parkinsonisme forekommer hos 60-140 pr. 100.000 population;dens frekvens stiger dramatisk med alderen. Ifølge statistiske data forekommer parkinsonisme hos 1% af befolkningen op til 60 år og hos 5% af de ældre. Mænd bliver syge oftere end kvinder.

Årsager til Parkinsons sygdom

Grundlaget for Parkinsons sygdom og parkinsonisme er at reducere antallet af neuroner i substantia nigra og dannelsen af ​​urenheder i dem - Lewy organer. Dens udvikling fremmes af arvelig disposition, ældre og senile alder, påvirkning af eksogene faktorer. I tilfælde af akinetisk-rigidt syndrom kan være vigtig arvelig overtrædelse af catecholamin i hjernen eller defekt enzymsystemer, der styrer udvekslingen. Ofte er en familiebyrde på denne sygdom afsløret i den autosomale dominerende arvstype. Sådanne tilfælde skyldes Parkinsons sygdom. De forskellige exogene og endogene faktorer( aterosklerose, infektion, forgiftning, traume) genuinnyh bidrager til manifestationen af ​​defekter i mekanismer til udveksling af catecholaminer i de subcortikale kerner og fremkomsten af ​​sygdommen.

Parkinsonisme syndrom forekommer som følge af akutte og kroniske infektioner i nervesystemet( tick og andre typer af encephalitis).Årsagerne til Parkinsons sygdom og parkinsonisme kan tjene som akutte og kroniske lidelser i cerebral cirkulation, cerebral arteriosklerose, cerebrovaskulære sygdomme, tumorer, traumer og nervesystemtumorer. Måske udviklingen af ​​Parkinsons sygdom på grund af narkotika forgiftning med langvarig brug af narkotika phenothiazin serie( chlorpromazin, triftazin) metildofy, nogle narkotika - medicinsk parkinsonisme. Parkinsonisme kan udvikle sig med akut eller kronisk forgiftning med carbonmonoxid og mangan.

vigtigste patogenetiske link rystelammelse og parkinson syndrom er en overtrædelse af catecholamin metabolisme( dopamin, noradrenalin) i det ekstrapyramidale system. Dopamin udfører en uafhængig mediatorfunktion i implementeringen af ​​motoriske handlinger. Normalt er koncentrationen af ​​dopamin i basalnoderne mange gange større end dens indhold i andre strukturer i nervesystemet. Acetylcholin er en mediator med excitation mellem striatumlegemet, den blegte sfære og den sorte substans. Dopamin er dets antagonist, der virker hæmmende. I læsioner i substantia nigra og globus pallidus reducerer niveauet af dopamin i nucleus caudatus og skallen, bryder forholdet mellem dopamin og noradrenalin, der forstyrrelse af ekstrapyramidale systemfunktioner. Normalt moduleres impulsen mod undertrykkelse af kaudatkernen, skallen, det svarte stof og stimuleringen af ​​den blege bold. Når der slukkes for funktionen af ​​substantia blokade opstår impulser, der kommer fra ekstrapyramidale områder af hjernebarken og striatum til de forreste horn i rygmarven. Samtidig træder de patologiske impulser fra den blegte sfære og det sorte stof ind i cellerne i de forreste horn. Som et resultat bliver pulsen forøget i cirkulationssystemet af alfa- og gamma-motorneuroner i rygmarven med en overvægt af alfa aktivitet, der fører til pallidarno-nigrale stivhed og tremor, muskelfibre - de vigtigste tegn på parkinsonisme.

Patomorfologi af Parkinsons sygdom og Parkinsonisme.

vigtigste patologiske ændringer, der observeres hos parkinsonisme substantia nigra og globus pallidus i form af degenerative ændringer og død af nerveceller. På stedet for døde celler forbliver foci for vækst af glial elementer eller tomrum.

former for parkinsonisme:

omrystning, tremor - stiv, stiv - tremor, akinetisk - stiv blandet.

Graden af ​​alvorlighedsgrad skelner mellem fem stadier af Parkinsons sygdom. Den mest udbredte klassifikation foreslået i 1967 hyun og Yar:
• Stage 0 - motoriske manifestationer ingen
• Jeg iscenesætte - ensidig manifestation
sygdom • II etape - bilaterale symptomer uden posturale forstyrrelser
• III fase - mild postural ustabilitet, men patientendet behøver ikke hjælp udefra
• IV etape - et betydeligt tab af motorisk aktivitet, men patienten er i stand til at stå og gå uden støtte
• V scenen - ingen udenlandskedet hjælpe patienten lænket til en stol eller seng

symptomer på Parkinsons sygdom og parkinsonisme

symptomer på parkinsonisme - en bevægelsesforstyrrelser og muskeltonus og kombinationer heraf. Stivhed, tone stigning, rysten på hænderne og i hovedet, bevægelser underkæben af ​​"tygge" den type overtrædelse af håndskrift og nøjagtigheden af ​​bevægelser, gangart "bøjede" små skridt, "blander" fattigdom ansigts bevægelser - den "frosne ansigt", reduktion af følelsesmæssige adfærd, depression. Symptomer på sygdommen, der oprindeligt ensidig, yderligere fremskridt, i alvorlige tilfælde føre til handicap, immobilitet, kognitiv svækkelse. Symptomer på Parkinsonisme

vigtigste kliniske syndrom af Parkinsons sygdom og parkinsonisme - akinetisk-stiv eller hypertonisk-hypokinetisk. Den darrende lammelse og parkinsonisme er præget af hypo- og akinesi. Der er en slags fleksion kropsholdning: hoved og overkrop foroverbøjet, armene bøjet ved albuen i, håndled og metacarpophalangeal leddene, ofte tæt givet til siderne af brystet, torso, ben bøjet ved knæet. Fattigdoms fattigdom er noteret. Frekvensen af ​​frivillige bevægelser med udviklingen af ​​sygdommen sænker gradvist, og til tider kan immobiliteten forekomme ret tidligt. Gange er karakteriseret ved små skubbe trin. Ofte er der en tendens til ufrivillig fremdrift( fremdrift).Hvis du skubber patienten fremad, løber han for at undgå at falde, som om "indhenter tyngdepunktet".skub i brystet fører ofte til en running back( retropulsion) til side( lateropulsii).Disse bevægelser observeres også, når du forsøger at sidde op, stå op og kaste dit hoved tilbage. Ofte, med et udtalt parkinsonisme syndrom, ligner patientens holdninger kataleptiske. Akinesi og plast hypertension, navnlig skarpt manifesteret i ansigtets muskler, mastikatoriske og nakkemuskler, musklerne i benene. Når man går, er der ingen venlige håndbevægelser( aheyrokeznez).Tale er stille, monotont, uden modulering, med tendens til at falme i slutningen af ​​sætningen.

I de passive benbevægelser observeret ejendommelige muskeltonus skyldes øget modstand antagonistmuskler, fænomenet "gear"( det indtryk, at den artikulære overflade består af koblingen af ​​to tandhjul).Øget tone i muskler-antagonister i passive bevægelser kan bestemmes ved følgende metode: hvis du hæver dit hoved liggende, og derefter brat give slip på hans hånd, så hans hoved vil falde til puden og falder relativt problemfrit. Sommetider er hovedet i en liggende stilling lidt forhøjet - fænomenet "imaginær pude".

Tremor er et karakteristisk symptom, selvom det ikke er obligatorisk for Parkinsons syndrom. Det er rytmisk, regelmæssig, ufrivillig rysten af ​​lemmerne, ansigtsmuskler, hoved, kæbe, tunge, mere udtalt i hvile, falder med aktive bevægelser. Oscillationsfrekvensen er 4-8 pr. Sekund. Nogle gange er der bevægelser af fingrene i form af "rullende piller", "tæller mønter".Tremor øges med spænding, forsvinder næsten i en drøm. Psykiske lidelser er manifesteret

tab af initiativ, aktivitet, begrænsning af erindringer og interesser, et kraftigt fald i forskellige følelsesmæssige reaktioner og påvirker, samt en overflade og langsom tænkning( bradifreniya).Observeret bradipsihiya - hårdt aktive skift fra den ene tanke til en anden, akayriya - klæbrighed, viskositet, egocentrism. Nogle gange er der paroxysmer af mental opstand.

Vegetative lidelser er manifesteret i form af fedtethed af huden i ansigtet og hovedbunden, seborrhea, spytsekretion, hyperhidrosis, trofiske lidelser i de distale ekstremiteter. Der er en overtrædelse af postural reflekser. Nogle gange bestemmer særlige forskningsmetoder uregelmæssigheder i frekvens og dybdegående vejrtrækning. Tendon reflekser, som regel uden afvigelser. I aterosklerotisk og postentsefaliticheskom parkinsonisme kan bestemmes ved en stigning af senereflekser, og andre tegn på pyramideformet insufficiens. Når postencephalitisk parkinsonisme forekomme såkaldte kriser okulogyr - fiksering af blik opad i et par minutter eller timer;nogle gange kastes hovedet tilbage. Kriser kan kombineres med nedsat konvergens og indkvartering effekt( progressiv supranukleær lammelse).

At skelne flere kliniske former for ryste parese og parkinsonisme;stiv, bradykinetic, rysten-stiv og tremulous. Rigid-bradikineticheskaya form er kendetegnet ved forøget muskeltonus af plasttype, progressiv deceleration af aktive bevægelser indtil immobilitet;der er muskulære kontrakturer, flexor holdning af patienter. Denne form for Parkinsons sygdom, den mest ugunstige strøm, ofte observeres i aterosklerotisk og mindre på postentsefaliticheskom parkinsonisme. Agitans-stiv form er kendetegnet ved rysten af ​​lemmer, især deres distale dele, som sygdommen associeret med udviklingen af ​​en fastholdelsesanordning af frivillige bevægelser. For tremor af Parkinsons sygdom er karakteriseret ved en form for permanent eller næsten permanent medium og mønsteret for større rysten af ​​lemmer, tunge, hoved, underkæben. Muskelton normal eller lidt forhøjet. Satsen for vilkårlige bevægelser gemmes. Denne form er mere almindelig ved postencephalitisk og posttraumatisk parkinsonisme.

En person er forstyrret af bevægelse, muskelkontrol og kropsbalance i rummet. Er udformet sådan tilstand som-tid som følge af ødelæggelse af nerveceller ophobning del( substantia nigra) af hjernestammen. Disse nerveceller er forbundet med deres fibre til begge hjernehalvfems. De opstår produktion og frigivelse af specifikke stoffer( neurotransmittere), som hjælper til at styre bevægelser og koordination af kroppen i rummet. Deres fravær fører til fremkomsten af ​​sådanne udad synlige tegn på Parkinsons sygdom, som en nedgang i bevægelsesområde med en stigning i muskeltonus, rysten af ​​lemmer, maskelignende ansigtsudtryk, gå med små trin og lignende symptomer.

Laboratorie og funktionelle forskningsdata. Når

posttraumatisk Parkinson detekteret cerebrospinalvæske trykstigning i den normale cellulære protein og dets struktur. Ved parkinsonisme enten på grund af kulilteforgiftning, blod carboxyhæmoglobin detekteret, når mangan parkinsonisme - mangan spor af blod, urin, cerebrospinalvæske. Global elektromyografi under Rystelser parese og Parkinsons afslører overtrædelse elektrogenese muskler - forøgelse af bioelektriske aktivitet af muskler i hvile og tilstedeværelsen af ​​rytmiske grupper udledning af potentialer. Når elektroencefalografi findes overvejende diffuse strukturelt ustabile ændringer i bioelektrisk aktivitet i hjernen.

Diagnose og differentiel diagnose af parkinsonisme.

Den første læge undersøger patsientai allerede på grundlag af disse data kan gøre en foreløbig diagnose. Det er nødvendigt at differentiere Parkinsons sygdom fra Parkinsons syndrom. For postencephalitisk parkinsonisme er oculomotoriske symptomer karakteristiske;kan observeres torticollis, vridning dystoni fænomener, der aldrig har observeret i Rystelser parese. Der er søvnforstyrrelser, åndedrætsorganerne dyskinesi med anfald af gabende, hoste, adiposogenital lidelser, vegetativ anfald. Posttraumatisk Parkinsonisme kan pålideligt diagnosticeres hos patienter med ung og middelalder. Sygdommen udvikler sig efter en alvorlig, undertiden gentagen kraniocerebral skade. For post-traumatisk parkinsonisme ukarakteristisk anteretropulsii, øjet spasmer, tygge lidelser, synke, vejrtrækning, cataleptoid fænomen. Samtidig, hyppige vestibulære lidelser, intelligens og hukommelse, visuelle hallucinationer( som følge af læsioner i hjernebarken).Det bemærkes ofte, at den patogenetiske proces regentreres eller stabiliseres. Til diagnose af mangan Parkinsonisme har en historie værdi( oplysninger om at arbejde i kontakt med mangan eller dens oxider), mangan påvisning i biologiske væsker. Oksiuglerodnogo diagnose af Parkinsons baseret på bestemmelse af carboxyhæmoglobin i blodet. Når

aterosklerotisk parkinson rysten og stivhed kombineret med træk af aterosklerose eller cerebral opstå efter akutte cerebrovaskulære hændelser. Identificerede fokale neurologiske symptomer i form af pyramideformede insufficiens udtrykt pseudobulbær symptomer. Ofte bestemmes ensidigheden af ​​stivhed og stivhed. I blodet findes dyslipidæmi, der er karakteristisk for atherosklerose. Visse ændringer i REG registreres som fladning af pulsbølger.

kliniske billede, der ligner Parkinsons sygdom, kan observeres i senil aterosklerotisk demens, som de mest typiske ru psykiske lidelser op til demens. Stivhed og stivhed er moderat udtrykt, tremor er som regel fraværende. Nogle kliniske manifestationer af Parkinsonisme kan påvises på andre arvelige degenerative sygdomme i nervesystemet: Friedreichs ataksi, olivopontocerebellær atrofi, ortostatisk hypokinesi, Creutzfeldt-Jakobs sygdom. Ved disse sygdomme, sammen med akinetiske-stive symptomer er progressive cerebellare ataksi fænomener.

På insufficiens neurologisk undersøgelse for diagnose teknikker kan bruges:

• REG, Doppler ultralyd af halsen skibe og hjerne
• røntgenbilleder af halshvirvelsøjlen med funktionelle tests
• MR-scanning af hjernen og dens fartøjer
• MRI af halshvirvelsøjlen, osv

begynder Parkinsonisme i 45-52 år, når væsentligt reduceret aktivitet af dopaminerge strukturer. Denne neurotransmittermetabolisme sygdom - utilstrækkeligt producerede dopamin i basalganglierne og 70% tab af dopamin i striatum( caudatus og putamen), kliniske tegn på parkinsonisme. Det eneste pålidelige kriterium for diagnose er positronemissionstomografi. I praksis er en specifik reaktion på levodopa, modtagelse, som fører til forsvinden af ​​symptomer.

Kurs og prognose for Parkinsons og Parkinsons sygdom.

Sygdommen udvikler sig støt. Undtagelsen er en form skyldes narkotikaforgiftninger( forbedring kan opstå, når annullering præparater).Det er almindeligt anerkendt, at behandlingen på et tidligt tidspunkt kan reducere sværhedsgraden af ​​symptomerne, til at bremse udviklingen af ​​sygdommen. I de senere stadier af behandlingen er mindre effektiv. Sygdommen fører til handicap i flere år. Selv levodopa behandling sænker i øjeblikket strømmen i en kort periode. Dette støtter den position, at sygdommen er baseret på ikke kun den primære biokemiske defekt, men har endnu ikke lært neuropatologiske proces.

Behandling af Parkinsons sygdom og Parkinsonisme.

Behandling af patienter med rystelammelse syndrom og Parkinsons skal være kompleks, langvarig og omfatte specifikke antiparkinsonmidler, sedativer, fysioterapi, øvelsesterapi, psykoterapi i betragtning af det ætiologiske agens, patientens alder, klinisk form samt stadie af sygdommen, såvel som ledsagende sygdomme. I mildere former oprindeligt ordinere amantadin( midantan) og parasympatolytika fordi de forårsager færre bivirkninger. Anvendte centrale parasympatolytika( Trihexyphenidyl, narkopan), pyridoxin, amantadin, dopaminreceptoragonister( bromocriptin, lisurid).Når udtrykte

kliniske manifestationer af Parkinsonisme er i øjeblikket den grundlæggende er levodopa, sædvanligvis i kombination med en decarboxylasehæmmer. Doserne øges langsomt i flere uger indtil en klinisk effekt opnås. Bivirkninger af stoffet - dystoniske lidelser og psykoser. Levodopa ind i centralnervesystemet, decarboxyleres til dopamin, der er nødvendige for normal funktion af basalganglierne. Lægemidlet påvirker primært akinesi og i mindre grad andre symptomer. Med kombinationen af ​​levodopa med en decarboxylasehæmmer kan nedsætte dosis af levodopa og dermed mindske risikoen for bivirkninger. De arsenal

symptomatiske antiparkinsonmidler indtager en vigtig plads cholinolytic lægemidler, der blokerer m- og n-cholinerge receptorer, fremme afslapning af glatte muskler og tværstribede reducere voldsomme bevægelser og bradykinesi fænomener. Disse er naturlige og syntetiske stoffer atropin: bellazon( romparquine) norakin, kombipark. Også anvendte lægemidler phenothiazinringstruktur serier: dinezin, deparkol, parsidol, Promethazin. Den væsentligste årsag til de mange forskellige lægemidler, der anvendes til behandling af Parkinsons sygdom, mangel på terapeutisk virkning, tilstedeværelsen af ​​bivirkninger, individuel intolerance og vanedannende for dem.

morfologiske og biokemiske forandringer i Parkinsons sygdom er så komplekse, og forløbet af sygdommen og dens konsekvenser er så tunge, men også forstærket af virkningerne af substitutionsbehandling - levodopa, at behandling af sådanne patienter anses for at være den øverste af den medicinske fagkundskab og er underlagt virtuoser - neurologer. Derfor åbne og drive særlige centre til behandling af Parkinsons sygdom, hvor diagnosen er raffineret, overvåges, valgte dosis nødvendige medicin og behandlingsregimer. Det er umuligt at ordinere og tage medicin uafhængigt.

For erstatningsterapi skal du bruge levodopa, carbidopa, nakom. Stimulerer frigivelsen af ​​dopamin adamantin, memantin, bromocriptin inhiberer genoptagelse af dopamin proces - anticholinesteraseinhibitorer lægemidler og tricykliske antidepressiva( amitriptillin) inhiberer dopamin henfald proces selegilin neurobeskyttende JA-neuronal brugte antioxidanter - selegilin, tocopherol, calciumantagonister - nifidipin. I de tidlige stadier for at bevare livskvaliteten bevist brugen af ​​pramipexol( Mirapex).Det er den første linie behandling af Parkinsons sygdom med et højt niveau af effekt og sikkerhed. Behandlingen bruger yumeks, neomidantan, neuroprotektorer, antioxidanter. Patienterne har brug for terapeutisk gymnastik på et individuelt program - bevæg så meget som muligt og forblive aktive længere.

Kirurgisk behandling af Parkinsons sygdom og Parkinsons.

På trods af de store fremskridt i medicinsk behandling af Parkinsons sygdom, mulighed for det, i nogle tilfælde begrænset.

mest udbredte lægemidlet levodopa er mere befordrende for fjernelse af sådanne symptomer som akinesi, stivhed generelt i mindre grad det påvirker muskelstivhed og tremor. Ca. 25% af patienterne med dette stof er praktisk talt ineffektive eller dårligt tolereret.

I disse tilfælde er der tegn for stereotaktisk kirurgi i subkortikale ganglier. Normalt produceres lokal ødelæggelse ventrolateral kerne thalamus, subthalamiske strukturer eller globus pallidus.

Med operationen mislykkes i de fleste tilfælde for at opnå en positiv effekt - nedsat muskeltonus, tremor dæmpning eller ophør, reduktion af hypokinesi.

Operationen udføres normalt på den modsatte side, som er domineret af symptomerne på Parkinsons sygdom. Med indikationer udføres bilateral destruktion af subkortiske strukturer.

i de seneste år til behandling af Parkinsons sygdom er også anvendes implantation føtalt binyrevæv i striatum. Det er for tidligt at tale om den kliniske effektivitet af sådanne operationer.

Stereotaktisk kirurgi

subkortikale strukturer også gælde for andre sygdomme, der involverer voldsomme bevægelser( hemiballismus, choreoathetosis, torticollis, og andre).

Evnen til at arbejde med Parkinsonisme afhænger af sværhedsgraden af ​​motoriske lidelser, hvilken type faglig aktivitet. I milde og moderate uregelmæssigheder forblive motoriske funktioner permanent handicappede patienter med forskellige typer af mental arbejdskraft, samt papirer, ikke-fysisk belastning og udøvende nøjagtige og koordinerede bevægelser. Med alvorlige manifestationer af sygdommen er patienterne ude af stand til at arbejde og har brug for hjælp udefra.

Terapeutiske motion

Patienter kan udvikle ledkontrakturer som følge af forstyrrelser af tone og hypokinesi, såsom skulder - skulderblad periartroz. Patienter anbefales lavt kolesterol kost og lavprotein kost. Ved normal absorption af levodopa bør proteinfood tages hurtigere end en time efter at have taget medicinen. Psykoterapi, refleksbehandling er vist. Bevarelse af motoraktivitet stimulerer produktionen af ​​interne( endogene) neurotransmittere. Udføre videnskabelig forskning til behandling af Parkinsons sygdom: disse stamceller og dofaminprodutsiruyuschie, og en vaccine mod Parkinsons sygdom, kirurgisk behandling - thalamotomy, pallidotomy, højfrekvente stimulation af den dybe subtalamicheskgo kerne eller indre segment af globus pallidus og nye farmakologisk prepraty.

Fysioterapi i Parkinsons sygdom og parkinsonisme

ihirurgicheskogo tillæg til konservativ behandling af Parkinsons sygdom og parkinsonisme bredt praktiseret fysioterapi, massage og zoneterapi, så delvist eller helt fjerne symptomet regidnosti muskler i nakke og hænder, og genoprette muskeltonus.anbefales også, patienter med Parkinsons sygdom fysioterapi( fysioterapi), bør aktiviteter for effektiviteten af ​​behandlingen udføres systematisk.

forebyggelse af Parkinsons sygdom

* Bærrene kan reducere risikoen for at udvikle Parkinsons sygdom

En ny undersøgelse viser, at mænd og kvinder, der regelmæssigt spiser bær kan have en lavere risiko for at udvikle Parkinsons sygdom, mens mænd kan også yderligere reducere risikoen,spiser regelmæssigt æbler, appelsiner og andre fødevarer rig på næringsstoffer, kaldet flavonoider.

Denne undersøgelse vil blive præsenteret på den 63. møde i American Academy of Neurology( American Academy of Neurology) i Honolulu fra 9. apr til Apr 16, 2011.

Flavonoider findes i planter og frugter og er også kendt samlet som vitamin P og citrin. De findes også i bær, chokolade og citrusfrugter, såsom grapefrugt.

Studiet involverede 49.281 mænd og 80.336 kvinder. Forskere distribuerede spørgeskemaet til deltagerne og brugte en database til at beregne mængden af ​​flavonoid forbrug. De analyserede derefter forholdet mellem forbruget af flavonoider og risikoen for udvikling af Parkinsons sygdom. De analyserede også forbruget af fem store fødevarer rige på flavonoider: te, bær, æbler, rødvin og appelsiner eller appelsinjuice. Deltagerne blev observeret i 20 til 22 år.

I løbet af denne tid udviklede 805 mennesker Parkinsons sygdom. Blandt mænd, top 20 procent, der forbruges flest flavonoider, havde omkring 40 procent mindre tilbøjelige til at udvikle Parkinsons sygdom end de nederste 20 procent af mandlige deltagere, der forbruges den mindste mængde af flavonoider. Hos kvinder var der ingen sammenhæng mellem det samlede antal flavonoider, der blev brugt og udviklingen af ​​Parkinsons sygdom. Men når de betragtes underklasser af flavonoider, blev det konstateret, at regelmæssig indtagelse af anthocyaniner, som hovedsageligt er indeholdt i de bær, der er forbundet med en lavere risiko for at udvikle Parkinsons sygdom hos mænd og kvinder.

læge for Parkinsons sygdom Rådgivning

spørgsmål: når at starte behandlingen af ​​Parkinsons sygdom?
Svar: Tilgangen er individuel. Det vigtigste formål - genindvinding og mulige langsigtede bevarelse af sociale, indenlandske, psykologisk og professionel tilpasning af patienten. I de tidlige stadier af dette kan opnås.

Spørgsmål: Hvad er de tidligste tegn på Parkinsons sygdom?
Svar: sygdommen begynder i 7 til 10 år før udseendet af motoriske lidelser. På ingen motor omfatter tidligste manifestationer reduceret lugtesansen( lugtesans), depression, angst, forstoppelse, søvnforstyrrelser, smerter, ofte i skulderleddene, ubehag i benene, sløvhed( nedsat interesse i livet og alt går rundt), træthed er ikke relateretmed belastninger.

Spørgsmål: Er cyclolol brugt til behandling af Parkinsons sygdom?
Svar: Det bruges mindre og mindre ofte på grund af dets bivirkninger, men nogle gange, for eksempel, når det er spredt stærkt.

Doktor neurolog Kobzeva S.V.