Protein med
Protein C er et vitamin K-afhængigt glycoprotein af blodplasma. Det syntetiseres i leveren som et inaktivt proenzym, som, under indflydelse
Niemi thrombin-thrombomodulin-komplekset omdannes til aktiv form. Aktiveret protein C - antikoagulerende enzym selektivt at inaktivere faktor Va og Villa ved deres hydrolyse i nærvær af ioniseret calcium, phospholipider og cofaktor - protein S og derved forhindre overførsel af protrombin til trombin.
Protein C bestemmelse er en yderligere test til vurdering af tilstanden af antikoaguleringssystemet. Mangel på protein C er forbundet med en høj risiko for trombose, især venøs trombose og lungeemboli hos unge mennesker.
protein C mangel - en fælles sag tromboemboliske lidelser hos ældre mennesker, så dens definition vist i patienter over 50 år, der lider af thrombose( i denne gruppe patienter forekomsten af protein C mangel er 25-40%) [Samana M. et al, 1983; .Angelo S. V. et al., 1996].Mangel på protein C kan være af to typer: kvantitativ( type I) - lav koncentration af protein, og kvalitativ( type II) - protein er til stede, men inaktivt eller lidt aktive.protein C dens aktivitet er 30-60%, mens i medfødt homozygot heterozygot mangel - 25% eller derunder. Yderligere undersøgelser har vist, at protein C-resistens( inaktivt protein C) forklarer den genetisk bestemt defekt i faktor V( faktor VIII og i andre tilfælde) - Leiden anomali [Angelo S. V. et al, 1996.].Den mest almindelige årsag til den overtagne resistens mod protein C er en overtrædelse i immunsystemet.
antikoagulerende virkning af protein C er, at det ikke har nogen virkning uden tilstedeværelsen af cofaktor - protein S( ligesom heparin er ineffektiv uden ATSH), anbefales derfor at gennemføre bestemmelsen af protein C sammen med et protein S.
koncentration Reduceret protein C i blodobserveret under graviditet, leversygdom, vitamin K-mangel, DIC, go-motsisteinurii. Med nefrotisk syndrom kan protein C gå tabt i urinen. Indirekte antikoagulanter, orale præventionsmidler reducere koncentrationen
protein C. Til behandling og forebyggelse af trombose hos patienter med en nedsat koncentration af protein C / S anvendes vitamin K antagonister;men på grund af den korte periode af deres halveringstid i blodet, i den indledende fase af peroral antikoagulationsbehandling observere forbigående hyperkoagulations tilstand på grund af et hurtigt fald i indholdet af disse proteiner sammenlignet med vitamin K-afhængige koagulationsfaktorer. I denne henseende i patienter med oprindeligt reduceret koncentration af protein C / S i blodet er høj sandsynlighed for hudnekrose forårsagede coumariner. For at undgå denne effekt hos sådanne patienter anbefaler at begynde behandling med vitamin K-antagonister til baggrund heparin og heparin annullere kun efter at have nået det ønskede niveau af antikoagulation stabilitet [McLaughlin M. A. et al., 1996].