hyperkaliæmi

K kan forårsage hyperkaliæmi:

■ reduktion af kalium udskillelse gennem nyrerne under ARF og CRF, og også renal vaskulær okklusion;

■ akut dehydrering;

■ omfattende skade, forbrændinger eller større kirurgi, især i den foregående baggrund af alvorlige sygdomme;

■ alvorlig metabolisk acidose og chok;

■ kronisk binyreinsufficiens( hypoaldosteronisme);

■ hurtig infusion kalium koncentreret opløsning indeholdende 50 mmol / l kalium( ca. 0,4% kaliumchloridopløsning);

■ oliguri eller anuria af enhver oprindelse;

■ diabetisk koma før starten af ​​insulinbehandling

■ udnævnelsen af ​​kaliumbesparende diuretika såsom triamteren, spironolacton. Basis af den reducerede

forårsager hyperkaliæmi er tre grundlæggende mekanismer: øget indtag af kalium, kalium overgang fra intracellulært til ekstracellulære rum og reducere dens tab.

Øget kaliumindtag bidrager normalt kun til udviklingen af ​​hyperkalæmi.det oftest for iatrogen art( hos patienter intravenøse infusioner af opløsninger med et højt indhold af kalium, og / eller hos patienter med nedsat nyrefunktion).Denne gruppe af grundene indbefatter også en kost med højt kalium, ukontrollerede anvendelse af kaliumsaltet af penicillin i store doser.

patogenetisk mekanisme forbundet med kraftoverførsel fra det intracellulære kalium i det ekstracellulære rum sker ved acidose, lang kompression syndrom, hypoxi, mangel på insulin overdosis og hjerteglykosider.

Psevdogiperkaliemiya kan skyldes hæmolyse når blod til analyse tegning( påføring årepresse løbet af 2 min).Hvis blod tages i et hætteglas med glas, kan sådanne ændringer detekteres i 20% blodprøver. Når leukocytose( mere 50h109 / l) og thrombocytose( 1000h109 / l) er også mulig på grund psevdogiperkaliemiya kalium frigivelse under blodkoagulering in vitro.

tab kalium fald i nyresvigt, gipoaldo-steronizme, modtagelse diuretika, blokerer udskillelsen af ​​kalium-tion distale tubuli og rørformede primære defekter kalium sekretion i nyrerne. Heparin er tildelt selv i lave doser, dels blokerer syntesen af ​​aldosteron og kan forårsage hyperkaliæmi( sandsynligvis på grund af følsomheden af ​​tubuliene aldosteron lidelser).

særligt højt indhold af kalium blev observeret, når aflederen, især til nekronefrozah skyldtes forgiftning og syndrom lang kompression, som er forårsaget af et skarpt fald( op til praktisk taget fuldstændig standsning) renal udskillelse af kalium, acidose, forbedret proteinkatabolisme, hæmolyse, og i syndromet langvarig kompression - skademuskelvæv. Samtidig kan indholdet af kalium i blodet nå 7-9,7 mmol / l. Vigtigt i klinisk praksis er stigende dynamik kalium i blodet hos patienter med akut nyresvigt. I ukomplicerede tilfælde arrester koncentration kalium i blodplasma øges med 0,3-0,5 mmol /( L-d), efter trauma eller kirurgi kompleks - 1-2 mmol /( L-d) er imidlertid muligt og meget hurtigt detstige. Derfor er overvågning af kaliumdynamikken hos patienter med akut nyresvigt af stor betydning;det bør udføres mindst en gang om dagen og i komplicerede tilfælde endnu oftere.

Hyperkaliæmi klinisk paræstesi, hjertearytmier. Truende symptomer på kalium forgiftning omfatter kollaps, bradykardi, svimmelhed. EKG-ændringer opstår i kaliumkoncentrationen overstiger 7 mmol / l, og samtidig øge koncentrationen til 10 mmol / l kommer intraventrikulær blok med ventrikelflimren, ved en koncentration på 13 mmol / l hjerte stop i diastole. Da kaliumindholdet i blodsermen øges, ændres karakteren af ​​EKG gradvist. Først, der er høje skærpede tænder T. Så udvikler segment depression ST, jeg grad AV-blok og strækker QRS-kompleks. Endelig, på grund af yderligere ekspansion QRS-kompleks og dets fusionere med tanden T dannede tofaset kurve indikerer forestående ventrikulær asystoli. Hastigheden af ​​disse ændringer er uforudsigelig, og de første EKG ændringer farlige arytmier eller ledningsforstyrrelser undertiden testet minutter.