Nyre-nefropati, nyre-nefropati og deres manifestationer
Nephropathy er en hel gruppe sygdomme, der afviger i deres årsager og strømning og stammer fra krænkelsen af metaboliske processer i kroppen. Typer af nephropati af nyrerne afhænger af specifikke manifestationer af læsioner, beriberi, hypoxi osv.bidrage til udviklingen af sygdomme.
Med nephropati er nyrestrukturer beskadiget, og nyrearbejdet forværres. Nephropathy kan primært arvelig eller sekundær, der er erhvervet.
Som følge af progressiv nefropati kan der være risiko for, at en kronisk form for nyresvigt forekommer. Som i de første stadier af sin udvikling er asymptomatisk, hvilket er særlig farligt for menneskers sundhedstilstand.
Årsager og sorter
nefropati På grund af det faktum, at nefropati er ikke en sygdom, men snarere bliver resultatet af andre sygdomsprocesser, der er mange grunde til dens udvikling - kontinuerligt at tage medicinen, forgiftning med tungmetaller, effekten på kroppen ved stråling, stofskiftesygdomme,tumorprocesser, virkningerne af toksiner på kroppen, abnormiteter i nyrernes struktur og urinveje.
Udveksling eller dismetabolisk nefropati er en nyreskade, der opstår på grund af metaboliske forstyrrelser. Denne patologi findes ofte i pædiatrisk praksis, da metaboliske lidelser i urinen observeres hos hvert tredje barn.
I en normal tilstand udskilles en vis mængde salte sammen med urin fra kroppen. Samtidig mister urinen ikke gennemsigtigheden, og der er ingen fremmede partikler i den. Ved udførelse af mikroskopisk undersøgelse af urin findes saltkrystaller i den. Afhængigt af koncentrationen af sådanne salte træffer lægen en beslutning om tilstedeværelsen af en sådan patologi som nyretransplantat renal nefropati. Hvis
udveksling nefropati forbliver konstant i barnet, samt lægen fastslår, at de pårørende har lidt af nyresten, er det nødvendigt at foretage visse forebyggende og terapeutiske foranstaltninger. Overdriven tildeling af salte sammen med urin betragtes som en risikofaktor for dannelsen af nyresten.
calcium oxalatnefropati - ofte findes i børn, og dens udvikling kan korreleres med forringede metaboliske processer i calciumoxalat. Oxalater træder ind i menneskekroppen med mad og syntetiseres af kroppen selv.
Årsagerne til oxalatdannelse er:
- Høj koncentration af oxalater i forbrugt mad.
- Intestinale patologier - ulcerøs colitis, intestinale anastomoser mv.
- Høj produktion af oxalater i kroppen.
Oxalatnaja en nefropati - en multifaktoriell patologi. Ifølge forskellige kilder er den arvelige faktor i udviklingen af oxalatnefropati op til 75%.Men i tillæg til genetisk disponering afhænger meget af virkningen på kroppens ernæring, stressfulde situationer, økologi mv.
De første tegn på sygdommen er dannet uanset personens alder og kan påvises selv hos nyfødte. Oftere diagnostiseres sygdommen i fem til syv år, hvis urinkrystaller påvises i oxalater, noget protein, røde blodlegemer og leukocytter. En stigning i den fjernede urintæthed ses også.
oxalatnefropati, som regel, ikke påvirker den samlede udvikling af børn, men de kan mærkes vegetative-kar dystoni, fedme, tendens til lavere blodtryk og hovedpine. Perioden med akut sygdom er nødvendig på tidspunktet for puberteten, dvs. alderen 10 til 14 år på grund af hormonale forstyrrelser i kroppen af en teenager.
progression af denne sygdom kan forårsage dannelse af nyresten, udvikling af den inflammatoriske proces i tilfælde af yderligere bakterieinfektion.
Fosfatnephropati - forekommer ofte i patologier, der ledsages af en forstyrrelse af fosfor og calciums metabolisme i kroppen. Og hovedårsagen til dannelsen er kronisk infektion i urinsystemet.
Ofte ledsages fosfatnephropati af oxalat-calcium, men i en sådan situation manifesteres svagere.
Urin nefropati - er en krænkelse af udvekslingen af urinsyre. For en dag i menneskekroppen producerer op til 1000 mg urinsyre, en tredjedel af dette volumen udskilles i tarmene, hvor det ødelægges af bakterier. Resten filtreres i nyrerne og absorberes tilbage, og kun ca. 12% af det totale volumen udskilles sammen med urinen.
Primær uratnefropati skyldes arvelig forringelse af urinsyre metabolisme. Sekundær
urat nefropati udvikler sig som en komplikation af andre patologier, er en konsekvens af at tage visse medikamenter eller funktionsfejl i de renale tubuli eller på grund af en overtrædelse af fysisk-kemiske egenskaber af urinen. Udfældning af uratkrystaller i nyrevæv inflammation provokerer dannelsen og forværring af nyrefunktionen. De første symptomer på patologi manifesteres allerede i den tidlige barndom, men for det meste lægerne noterer sig sygdommens latente forløb.
Ved udførelse af en generel analyse af urin afslører det forekomsten af et lille antal røde blodlegemer og protein. Med en høj uratkoncentration bliver urinen en murstenskygge.
Forstyrrelse af cystinmetabolisme. Cystin betragtes som et produkt af metaboliske processer af en aminosyre kaldet methionin. Der er to primære årsager til stigningen af koncentrationen cystin i urin - er et overskud i nyreceller eller nedsat reabsorption processen med cystin i nyretubuli.
Cystin akkumuleres i celler på grund af genetiske defekter. Mest intracellulære akkumulering af cystin detekteret ikke kun nyrer, men også i milt, lever, knoglemarv, lymfeknuder, perifere blodceller, i muskel og i nervevæv og andre organer.
Report cystin reabsorption i nyretubuli detekteres på grund af arvelige defekter transportprocesser aminosyrer, såsom arginin, cystin, ornithin og lysin gennem cellevægge.
Hvis metabolisk nefropati begynder at udvikle sig uanset dens mangfoldighed. Det viser symptomer på urolithiasis, og i tilfælde af infektion - en inflammatorisk proces i nyrerne.
Behandling og diagnose
nefropati diagnostiske proces er baseret på studiet af klinisk sygdom, laboratoriedata, ultralyd. Om nødvendigt implementeres mere sofistikerede og præcise metoder til instrumentel diagnostik.
behandling udføres på et hospital og er i gennemførelsen af foranstaltninger, der involverer fjernelse af det forårsagende middel, gennemførelse af symptomatisk terapi, dvs. genoprettelse af blodtryk, fjerne hævelse, normalisering af diurese og blod homeostase.