Mesangioproliferative glomerulonefritis - årsager og kursus

Med en sådan

nyresygdom forekommer som glomerulonephritis læsion glomerulære kapillærer, der er ansvarlig for dannelsen af ​​urin. Mesangioproliferativ glomerulonephritis karakteriseret ved udbredt eller fokal epitelproliferation af glomerulær inflammation i baggrunden.

glomeruli sammen med kapslen for Bowman-Shymlanskaya og Henles slynge, formular filter nyre apparat, således at enhver skade på disse strukturer fører til afbrydelse af filtreringsprocessen og dannelsen af ​​urin, og dermed i svigt main nyrefunktion - den kemiske balance af kroppen af ​​regulering.

årsager og mekanisme for udvikling af glomerulonephritis mesangioproliferativ

mesangioproliferativ glomerulonephritis oftest rammer børn og unge voksne, er det som regel årsag til nefrotisk syndrom med nyresygdomme. Denne type glomerulonefritis stammer fra en ufuldkommen immunrespons af kroppen som en reaktion på virkningen af ​​forskellige virale og bakterielle midler. I blodet er der immunkomplekser - antigen-antistof, de er fikseret i nyrevævene og har en skadelig virkning på dem.

Som reaktion på dette fra nyrevævet selvantigener frigives, som er designet til at beskytte væv mod virkningerne af den forskellige art af midler, men på samme tid, selvantigener har en stimulerende effekt til opretholdelse af immunprocesser og videreudvikling af sygdommen.

Samlet set patologi af mekanismen kompliceret, er derfor det tilstrækkeligt at forstå, at på grund af karakteren af ​​den autoimmune sygdom opstår inde i kroppen kampen med sig selv. De antistoffer der produceres af den beskytter nyrerne, men samtidig støtter de også sygdommen og bidrager til dens progression.

Den mest almindelige patologi forekommer på baggrund af sygdomme som:

1. hæmoragisk vaskulitis;
2. kronisk viral hepatitis B;
3. Crohns sygdom;
4. Sjogrens syndrom;
5. ankyloserende spondylitis;
6. -adenocarcinom.

et resultat af nyreskade opstår podocyte proliferation og division - de særlige celler i Bowmans kapsel som linje glomerulære kapillærer. De begynder at akkumulere intensivt og akkumulere IgA, IgG, IgM eller СBA-fraktion af komplement og udvikle foci af sklerose.

Generelt er komplementsystemet nødvendige for at beskytte celler og væv fra immunkomplekser, det består af proteiner med forskellige komponenter( C1, C2, C3. .. C9 og nogle andre faktorer), hvilket under normale betingelser ikke er farlige for organismen, men under patologiskKomplementstaterne aktiveres af antigen-antistofkomplekser. Aktivering af komplementsystemet er en kaskadreaktion, det centrale sted, hvor C3-komplementet finder sted, aktiveres det af C3-convertase. Som vist

sygdom

mesangioproliferativ glomerulonephritis næsten altid manifesteret som nefrotisk syndrom eller en blandet form. Der kan være et urinsyndrom i en isoleret form eller en væsentlig form for sygdommen.

nefrotisk syndrom manifesterer sig som:

• svaghed og svimmelhed;
• mangel på appetit
• synlige for det blotte øje hævelse kan forekomme ophobning af væske i hulrummene af organer - hjerte, lunger, mave;
• periodisk stigning i blodtryk;
• i analysen af ​​urin med proteinuri, blod - og proteinemiya Dysproteinemia( krænkelse af forholdet mellem proteinfraktioner), anæmi, forøget blodsaenkningsreaktion.
• som komplikationer kan forekomme nefrotisk krise - en skarp smerte i underlivet, feber, en væsentlig reduktion i blodtrykket, op til sammenbruddet, venetrombose, herunder nyre, misfarvning af huden.

Urinary Syndrom manifesteret ved tørst, svaghed, hovedpine, kvalme, øget udledning af urin farveskift( farve "kød vaskevandet"), smertefulde fornemmelser i ryggen.

I hypertensive formular forgrunden lidelser i det kardiovaskulære system - kraftig hovedpine, svimmelhed, sløret syn, tåge, falsk angina, åndenød, hjertebanken, højt antal blodtryk, EKG-ændringer og fundus undersøgelse. I urinen er et lille antal proteiner, erythrocytter, et fald i urinets tæthed.

særskilt blanket mesangioproliferativ glomerulonephritis er IgA-nefritis eller Bergers sygdom: en forholdsvis ugunstig for microhematuria og altid ledsaget af proteinuri med periodisk brutto hæmaturi, udløsende faktor - øvre luftvejsinfektioner. Denne patologi anses for øjeblikket som en separat nosologisk form.

I en blandet form kombineres tegnene på en hvilken som helst af de ovennævnte varianter af sygdomsforløbet.

Mesangioproliferative glomerulonefritis udvikler normalt 5-7 dage efter, at det smitsomme middel kommer ind i kroppen. I almindelighed er sygdomsforløbet langsomt, progressionen af ​​processen og overgangen til kronisk nyresvigt ses i omkring halvdelen af ​​tilfældene. Blandt komplikationerne bør nerve og venstre ventrikulær svigt, akut cirkulationsforstyrrelse i hjernen, noteres. Sådan behandler

mesangioproliferativ glomerulonephritis

Når umodificeret renal hæmaturi og isoleret med behov for aggressive behandlinger ingen. I dette tilfælde er der på den første side en kost med begrænsning af salt, proteinprodukter. Den nyligt diagnosticerede sygdom er underlagt behandling, og efterfølgende tilbagefald kan i nogle tilfælde behandles på ambulant basis.

Blandt lægemidler kan etiotropiske midler anvendes til at bekæmpe patogenet. Til dette formål foreskrives antibiotika under hensyntagen til mikrofloraens følsomhed over for dem. Til gengæld hjælper antibiotikabehandling med at sætte processen i gang, reducerer sandsynligheden for udviklingen af ​​makrogemuri( synligt blod i urinen).

I det langsomme forløb af mesangioproliferative glomerulonefritis er der ikke behov for at anvende immunsuppressive lægemidler i terapi, der undertrykker kroppens immunrespons. Hvis risikoen for revitalisering proces er ganske høj, og urinen registreres høje proteinuri, derefter ordinere cytotoksiske lægemidler og / eller puls terapi - en særlig behandlingsprotokol bestående af methylprednisolon på 20-30 mg / kg per dag, tre gange om dagen. Efterfølgende indgives methylprednisolon i en tabletform med en gradvis dosisreduktion.

Som en symptomatisk behandling anvendes lægemidler, der reducerer blodtrykket - ACE-hæmmere - captopril, enalapril, ramipril;calciumkanalblokkere - verapamil, dialtiazem. Diuretika - furosemid, spironolacton.

Kredsløb af denne type behandling af glomerulonephritis er udviklet tilstrækkeligt, så lægen vælger den mest egnede løsning, fordi progressionen af ​​processen, den fremherskende form af sygdommen og alvorligheden af ​​patientens tilstand.

prognose af sygdommen er godt nok i de fleste tilfælde er det muligt at opnå en langsigtet og stabil remission. Udseendet i urin af hæmaturi, proteinuri, vedhæftning af nyresvigt og arteriel hypertension forværrer prognosen.