Nefrologi: Klinik og symptomer på nyre-amyloidose

I de fleste tilfælde manifesteres nyrepatologi ikke kun af lokale tegn på deres nederlag. Da deres værdi for hele organismen er uvurderlig. Derfor omfatter symptomerne på nyreamyloidose en række lidelser fra andre organer.

Korte anatomiske og fysiologiske egenskaber hos nyrerne

Nyrer er de centrale organer i urinsystemet. Disse parrede organer er placeret i retroperitonealrummet i området af de to nedre thoraxvirveler og den øvre lændehvirvler. Venstre er lidt højere end højre, fordi den øvre kant ikke oplever levertryk.

Størrelsen af ​​nyrerne er omtrent den samme. Deres længde overstiger ikke 10-12 centimeter.4-6 cm - bredde, tykkelse - 2-3 cm

Hovedrollen i nyrerne er at fjerne giftige metaboliske produkter til kroppen. For at gøre dette suges de godt gennem nyrene - de største blodkar i kroppen. Dette sikrer passage gennem deres glomeruli af en stor mængde blod pr. Tidsenhed. Gennem nyrens skibe passerer omkring 1 liter blod i 60 sekunder. Dette er 1,5 tusind liter om 24 timer.

Mekanismer for udvikling af amyloidose

Dette er vigtigt! Amyloid - et patologisk protein( protein), der er dannet ud fra forbindelser af aminosyrer af egen oprindelse. Det ledende led i dets dannelse er forstyrrelsen i stadierne af proteinbiosyntese i nogle celler. Dybest set er det vævsmakrofager, en klasse af immunceller, der konstant findes i et bestemt organ og væv.

På molekylær niveau er dette forenklet( da de nøjagtige mekanismer endnu ikke er bevist) kan repræsenteres som følger. Aminosyrer under syntese af proteinkomplekser kombineres med nogle fremmede stoffer. Som et resultat på "output" og viser sig patologisk protein. Det adskiller sig fra normalt protein ved fravær af specifikke funktioner og afvigelser i sæt af gener histokompatibilitet. Disse særlige markører er tilgængelige for ethvert stort molekyle og kropsceller. Dette er en slags "pas", ifølge hvilken immunitet udmærker sig ved fremmede indeslutninger og organismer.

Når patologiske proteiner er syntetiseret, kommer de ind i blodbanen, hvor de straks genkendes af forsvarssystemet. Det begynder at producere antistoffer mod disse proteiner. Når antistoffer interagerer med amyloid( i dette tilfælde er det et antigen), begynder dets uopløselige komponenter at slå sig ned på endotelet( indre shell) af karrene. De bærer dog ikke nogen funktionel belastning. Enkelt sagt er de en "dødvægt" i vævene. Gradvist forskyder amyloid organets funktionelle elementer, reducerer dets produktivitet og fører i sidste ende til døden.

I forhold til nyrerne deponeres amyloid på kælderen. Det reducerer deres filtreringsfunktioner. Derfor begynder de første symptomer på nyreamyloidose præcist med et fald i udskillelse fra kroppen.

Årsager til udvikling af amyloidose

I udviklingen af ​​amyloidose spiller forstyrrelser på molekylært niveau en vigtig rolle. Og de er kendt for at være påvirket af mange faktorer. I denne forbindelse kan alle årsagerne til amyloidose klassificeres i genetisk, ikke-genetisk og idiopatisk eller ukendt.

1. Genetiske årsager. Det antages, at glitches i syntesen af ​​proteiner kan skyldes genetiske anomalier af celler. Dette ses tydeligt af observationer. Så for nogle tilstrækkeligt lukkede etnoser er de såkaldte akkumulationssygdomme karakteristiske. Desuden kan disse grunde have både arvelig og ikke-arvelig karakter. For eksempel en periodisk sygdom i armenierne eller en middelhavsfeber på portugisisk. En anden variant af genetisk amyloidose er multipelt myelom eller myelom.
2. Ikke-genetiske årsager. Er måske den største gruppe af grunde:
   • Kroniske infektionssygdomme. Deres direkte forbindelse med udviklingen af ​​sygdommen er ikke bevist. Men observationer viser, at amyloidose forekommer mange gange oftere hos sådanne patienter. Sådanne patologier omfatter: tuberkulose, syfilis, malaria, bakteriel endokarditis.
   • Kroniske ikke-smitsomme sygdomme. Autoimmun reumatoid arthritis, psoriasis, Bechterews sygdom, ulcerøs colitis, Crohns sygdom og nogle andre. Også for dem har direkte indflydelse på dannelsen af ​​patologiske proteiner ikke vist sig. Men med disse nosologier er forekomsten af ​​amyloidose høj.
   • Endokrine patologi. Blandt dem er amyloidose mest almindelig hos patienter med diabetes mellitus.
   • hæmodialyse. Den eneste betingelse er forekomsten af ​​amyloidose, hvor det pålideligt er påvist.
3. Idiopatiske årsager. Disse omfatter de fleste genetiske anomalier med tvivlsomt bevis for rollen som kromosommutationer i udviklingen af ​​amyloid. Men traditionelt indbefatter denne gruppe primær amyloidose af nyrerne og andre organer.Årsagerne til dens udseende passer absolut ikke ind i de to tidligere kategorier.

Klinik af amyloidose af nyrerne

Det er almindeligt at skelne adskillige stadier for nyreskade ved deponering af et patologisk protein. De adskiller sig både i klinikens egenskaber og i selve sygdommens forløb:

1. Den indledende fase eller fase med minimal ændringer. Her er symptomerne på amyloidose af nyrerne næsten ikke fundet, da graden af ​​skade på glomeruli er minimal i lyset af den lille mængde patologisk protein. Men manifestationerne af den underliggende sygdom er tydeligt synlige i tilfælde af sekundær amyloidose. Med idiopatisk patologi er klinikken fraværende fuldstændig glad i en årrække. Normalt overstiger denne periode ikke 3-5 år. Alle misundelser af kroppens tilstand, eksterne miljøfaktorer og tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme.
2. Trin af proteinuri. I første omgang er symptomatologien af ​​sygdommen fraværende, men dens diagnose er mulig. En simpel urintest er tilstrækkelig, hvilket tydeligt viser overskuddet af proteinuri( protein i urinen) med flere størrelsesordener. Derefter, som protein taber gennem nyrerne, vises de første tegn på deres nederlag - ødem. De er lokaliseret på den øverste halvdel af kroppen og i modsætning til hjertets patologi er bløde og varme at røre ved. Men de er midlertidige og ikke regelmæssige. I de fleste tilfælde forbinder folk deres udseende med overdreven fødeforbrug. Nefrotisk eller edematøs fase. Proteinuri kommer i væsentlig grad. Hævelsen bliver permanent og spredes ikke kun til øjnets nedre øjenlåg, men også til bagagerammen. Der er en stigning i blodtrykket, en stigning i leveren og milten. Blandt analyserne i øjnene udtrykte gipoproteinemi( fald i mængden af ​​protein i blodet), hypercholesterolemi( stigning i kolesterol i blodet) og proteinuri. Samtidig er kvælstofudvekslingerne lidt højere end normalt. Svimmelhed og synkope, arytmier og nedsat appetit kan forekomme på dette stadium.
3. Terminal stadium. Han taler om fuldstændig uorganisering af nyrerne. Udover proteinuri, hypercholesterolemi og hypoproteinæmi er der et betydeligt indhold af urinstof, urinsyre og kreatinin i blodet. Mængden af ​​resterende kvælstof i blodet når også de samme høje værdier. Alle disse er tegn på øget nyresvigt.

Al behandling af nyreamyloidose afhænger af to faktorer. Dette er årsagen til sygdommen og sygdomsstadiet. Generelt anvendes stoffer, der undertrykker immunitetens aktivitet. Såsom prednisolon, polcortolon, dexamethason, cytostatika. Når komplikationer udvikles, anvendes symptomatiske lægemidler.

Ligesom artiklen? Del med venner og bekendte: