Autoimmun glomerulonefritis - en mekanisme for udvikling og behandling

I hjertet af glomerulonephritis er autoimmune processer eller på anden måde de kaldes autoimmun. Disse læsioner er hovedsageligt manifesteret med det kapillære netværk af renale glomeruli. Derefter udvikler de inflammatoriske processer, og de er som regel bilaterale. De mest karakteristiske symptomer på glomerulonephritis er de almindelige symptomer på nyre - ødem og hypertension, samt skærme fra urinen - et mikro- eller grov hæmaturi, proteinuri, cylindruria. Den lange eksistens glomerulonephritis fører til hjertehypertrofi, kronisk nyresvigt og uræmi.

mekanisme af udviklings- og

årsagsfaktorer skelnes blandt de mange former for glomerulonefritis, har de forskelle, både i løbet af sygdommen, og ydre manifestationer. Desuden kan denne sygdom forekomme i en akut, subakut, latent( latent) og kronisk form. Tilhører en bestemt type afhænger af varigheden af ​​sygdommen og til en vis grad af sværhedsgraden af ​​symptomerne. Med hensyn til de mekanismer for udvikling af glomerulonephritis, i nogle tilfælde er en vigtig rolle spilles af autoimmune processer, i andre - disse processer kan have ringe indflydelse på patogenesen af ​​sygdommen. At fremme udviklingen

glomerulonephritis kan forskellige typer af mikroorganismer. Det vigtigste er cocci flora, vira, nogle typer vacciner og serum. I nogle tilfælde, alkoholmisbrug, kan alvorlig hypotermi kombineret med høj fugtighed, traume og kirurgi i lænden føre til nederlag nyresystemet.

Men spillet en ledende rolle reinfektion β-hæmolytiske streptokokker, især gruppe A. Den første af sin indtrængen i kroppen udviklet øget følsomhed over for dette patogen sind, men tilsyneladende har det ikke. Men med sin genindtræden udvikler en voldsom immunreaktion. I tilfælde af en sådan proces udvikling mekanisme, er fokus på gentagen indtrængning streptococcus eller forværring af en eksisterende sted for infektion.

Normalt sygdommen mekanisme ligner følgende:

• første hit af patogenet i kroppen med udviklingen af ​​for eksempel ondt i halsen, halsbetændelse, influenza, akutte luftvejsinfektioner, herpes, hepatitis B, i de fremtidige mennesker kan helbredes for sygdommen, men kroppen "huske" smitstoffet og udvikletpå det antistoffer.
• Når gentagen infektion i kroppen, især streptokokker, begynder at udvikle antistoffer. Som et resultat, de dannede antigen-antistof-komplekser, de kombinerer med plasmaproteiner og aflejres på membranerne af nyretubuli.
• Som reaktion på dette fra nyrevævet selvantigener frigives, som er designet til at beskytte væv mod virkningerne af den forskellige art af midler, men på samme tid, selvantigener har en stimulerende effekt til opretholdelse af immunprocesser og videreudvikling af sygdommen.
• Desuden under påvirkning af infektiøse og andre udfældende faktorer i blodet dannede anti-nyre-antistoffer, kaldet cytokiner, hvilket yderligere forværrer situationen. De dramatisk ændre immunresponset af organismen, hvorved organismen ophører med at genkende egne antistoffer korrekt og opfatter dem som udenlandske agenter. Så udvikler den autoimmune reaktion.

Hvad sker i nyren ved autoimmun glomerulonephritis

autoimmun glomerulonephritis udvikling har den ovenfor beskrevne mekanisme. Skader på det glomerulære apparat i nyren fører til afbrydelse af natrium og vand reabsorption, både i blod og i væv udvikler ødem. Due

kredsløbsforstyrrelse i nyreglomeruli, blod ophører med at flyde og omfordeles nyrekortikale stof. Så udvikler iskæmi( manglende blodforsyning), og der er en midlertidig nyre, og forlænget eksistensen af ​​iskæmi, permanent dysfunktion af cortex. Som reaktion på anæmi af nyrebark frigives reninsubstansen. Jo værre blodtilførsel af nyrerne og de mindre natriumsalte i blodet, jo mere renin produceres. Takket være denne mekanisme udvikles hypertension af renal oprindelse.

Glomerulonephritis i de indledende faser af manifesteret immunresponser på niveau med nyreglomeruliene, men senere udvikler betændelse i glomerulære apparat, og som følge heraf er en spasmer i vaskulære leje erstattet af en markant svækkelse af tonen. I fremtiden kan inflammation udvikle sig i forskellige retninger - mod spredning eller ekspansion. Når nefritis proliferativ epitel formere og afstødes, er det typisk for ekstrakapillære glomerulonephritis. Der kan også forekomme proliferation inden for kapillær-intracapillær glomerulonefritis. Hvis den fremherskende eksudativ proces, nyrekapslen hulrum sker udsivning af den flydende del af blodet - plasma. Så i urinen vises de ensartede elementer i blodet.

forsinket hypersensitivitet er kendetegnet ved udviklingen af ​​mesangioproliferativ og membranøs( mesangiocapillary) glomerulonephritis.

behandling af autoimmun glomerulonephritis

vigtigste metode til behandling uden forværring er nefroprotektsiya, dvs.foranstaltninger til bevarelse af sundheden for nyrerne og hæmning af udviklingen af ​​patologiske processer, der reducerer den funktionelle aktivitet af den glomerulære apparat. Et vigtigt område er at forebygge eller bremse udviklingen af ​​kronisk nyresvigt. For

blokade af renin-angiotensin aktivitet, som fører til progression af renal dysfunktion og renal hypertension, anvendes inhibitorer af renin-angiotensin-aldosteronsystemet( ACE-hæmmere) - captopril, zofenopril, enalapril, benazepril. Du skal også en reception blokkere AT1-angiotensin-receptor - valsartan, irbesartan, kandesartran, losartan, telmisartan. Denne gruppe af lægemidler beskytter det glomerulære apparat i nyrerne fra virkningerne af hypertension og nephrosclerose. Disse lægemidler ordineres normalt på lang sigt eller endog permanent.

tilføjelse til lægemiddelterapi bør være udpegning af klinisk ernæring med en reduceret mængde salt og protein. Anbefalede rygestop og livsstilsændringer i retning af at øge den fysiske aktivitet med målrettet vægttab til normale værdier. Alle patienter med autoimmun glomerulonephritis muligvis nødt til at opgive de ikke-steroide anti-inflammatoriske lægemidler, på grund af deres negative indvirkning på arbejdet i det renale system.