Stroke symptomer

Stroke - dette er en meget vanskelig og farlig sygdom, med læsioner af fartøjet, og derefter den centrale nervesystem. Ordet « slagtilfælde » er afledt af det latinske insulto - «galop, hoppe" og står for 'slagtilfælde, overfald'.En WHO definition: Stroke - blomstrende fokal eller global hjerne lidelse funktioner, der varer mere end 24 timer eller fører til døden, med udelukkelse af andre tilblivelse af sygdommen. Under

slagtilfælde forstå klinisk syndrom karakteriseret ved symptomer på pludseligt tab af lokale hjerne, og undertiden af ​​hjernefunktioner( bekræftes eller ikke data tomografi), der varer mere end 24 timer resulterer i døden, med ingen andre end en vaskulær patologi åbenbar årsag.Årsagerne, der fører til afbrydelse af leveringen blod, kan være således som brud på et blodkar når blodet strømmer ind i hjernevæv. Bruddet skyldes pludselige udsving i blodtryk og en patologisk ændret vaskulær væg. Der er en overtrædelse af tilstrækkelig blodgennemstrømning, hvilket fører til en forringelse i ernæring af nerveceller, og det er meget farligt, fordi hjernen hele tiden brug for en masse af glukose og ilt. Hvordan man behandler denne lidelse med folkemæssige retsmidler, se her.

Der er to typer slagtilfælde:

- hæmoragisk;

er iskæmisk.

er tre vigtigste nosologiske former - iskæmiske( trombotiske, netrombotichesky, emboliske) slagtilfælde, hjerneblødning, subarachnoid blødning. Derudover kan der være subarachnoid-parenkymatisk, parenkym, subarachnoid blødning og "blandede" slagtilfælde.

I hæmoragisk slagtilfælde, blod, der kommer ud af den opbrudte beholder under højt tryk, skubber hjernevævet, danner hæmatom( blod tumor) og gennemtrænger hjerne portion.

Dette mellemrum opstår på grund af pludselige svingninger blodtryk på det syge karvæggen aterosklerotisk proces - i 50% af tilfældene.10% af tilfældene forekommer i de sygdomsramte karvæg tumor modtagelse lægemidler fremmer øget blodgennemstrømning og 20% ​​af tilfældene - i alle andre årsager til hæmoragisk slagtilfælde.

Sprækker optræder på indersiden af ​​beholderen. Gennem dem er skibets vægge mættet med blod. Derefter

i karvæggen nekrose udvikler proces - svigt i karvæggene.

Videnskaben har bevist, at sådanne ændringer finder sted i karrene med en kraftig stigning i blodtrykket - hypertensiv krise. Mens denne proces foregår inde i fartøjet, er der ingen ekstern patologi.

Men når et fartøj bristninger, blod ind i substansen af ​​hjernen, ødelægger dens stof dannes blødning eller hæmatom. De tegner sig for 85% af intracerebrale blødninger. Ved hypertension er carotidarterier mest påvirket af alvorlige ændringer.

Arterien er ødelagt af atheromatøse plaques.

tungeste - blødning i hjernestammen, hvor de vitale centre, dette fører til øjeblikkelig død. Og symptomerne på blødning i hjernen afhænger også af deres placering, som vil blive diskuteret i slaget klinik. Læs også en detaljeret og forståelig artikel om symptomer, diagnose, behandling og genopretning efter et hæmoragisk slagtilfælde. Lær hvordan man sikrer en vellykket rehabilitering, bevarer arbejdskapacitet, ikke at tillade en anden slagtilfælde.

Blødende slagtilfælde ofte udvikler sig i alderen 45-60 år, for det meste lige hyppigt hos mænd og kvinder. Vises pludselig, om dagen, normalt efter en skarp spænding eller overarbejde. Nogle gange kan en streg er forudgået af haste af blod til ansigtet hovedpine, vision objekter i rød, opkastning, forstyrrelse af bevidsthed, hurtig vejrtrækning, langsommere puls, eller omvendt, hjertebanken. Nogle gange er der pupildilatation på den ramte side, divergensen af ​​de øjne, bortførelse af øjne til siden( parese blik, udeladelsen af ​​vinklen i munden og udluftning off kind side lammelse( symptom sejl) på siden modsat til herden, findes ofte symptom hemiplegi -. Stop drejes udad,hånd faldt ligesom en logfil. det er ofte bemærkes vaskulær pulsering i nakken, hæs vejrtrækning med besvær indånding eller udånding. huden er kold, intens puls, blodtryk i de fleste tilfælde steget, synke lidelse, DELAYka inkontinens eller ufrivillig vandladning. Når blødning i hjernestamme vitale funktioner krænkes, og kan forekomme pludselig død.

til blødning i lillehjernen er kendetegnet ved svimmelhed med en følelse af rotation af objekter, skarp smerte i bagsiden af ​​hovedet og halsen, opkastning, sammentrækning af pupillerne, er brudt, spændinger hals.

Akut slagtilfælde karakteriseret ved udviklingen inden for få minutter af dyb koma. Døden indtræffer hurtigt, inden for et par timer, er det samme mønster observeret i omfattende blødning i den cerebrale halvkugler, cerebellum og pons med blod ind i hjernen hjertekamrene og nederlag af de vitale centre i medulla oblongata.

Subakut form er præget af en langsom udvikling af symptomer eller akut start efterfulgt af kortvarig forbedring og en ny forringelse. Hos ældre og ældre mennesker går blødninger mindre voldsomt end hos unge mennesker, der ofte manifesterer med generelle cerebrale symptomer. I tilfælde af overtrædelse af cerebral cirkulation lidelse kan genkende objekter ved berøring, er hørelse bevares, men at patienten ikke genkender velkendte stemmer, dårlige orienteret i rummet, ser, men ikke ved fra tidligere erfaringer objekter. Dette sker, når de forskellige dele af hjernebarken påvirkes.

Klinikken for at påvirke den tidlige lobe er karakteriseret ved taleforstyrrelse, auditiv, smags hallucinationer, svimmelhed, vestibulære lidelser.

Blødning i frontalbenet er karakteriseret ved en overtrædelse af brevet, krampeanfald med en sving af hovedet og øjnene i modsat retning.

Når du rører ved håndfladen, kommer greb refleksen op, der er en mental forstyrrelse, en tendens til flad vittigheder, en deprimeret tilstand, gåing er forstyrret. Patienten tager fat i sengen, væggen og andre genstande, bange for at falde.

De fleste af de iskæmiske slagtilfælde( 60%) opstår på grund af aterosklerose. En vigtig rolle i deres udvikling er spillet ved patologien af ​​de ekstrakraniale dele af carotid- og vertebrale arterier.

Den mest almindelige arterie kompression er lokaliseret inden for deres division - den cervicale rygsøjle. Fordi disse områder traumatiseres oftere fra rygvæggen i rygmarven på grund af degenerative eller inflammatoriske forandringer i de intervertebrale led. Det er også muligt at klemme skibet på grund af en anomali i udviklingen af ​​den cervicale rygsøjle.

• fuldstændig lukning af karret kan forekomme som følge af okklusion af karret ved en thrombe eller thromber isolation - emboli, eller ved lukning af aterosklerotisk plak.

Trombier dannes normalt i området med en kolesterisk plaque. Materiale til emboli kan være blodpropper fra hjertet og fragmenter af blodpropper fra disposerede plaques i aorta og karotidarterier. Hjernens iskæmi kan udvikle sig og uden blokering af fartøjet - med dens indsnævring( stenose) eller med en bøjning. Samtidig er udsving i blodtryk, forringelse af hjerteaktivitet, blodtab osv. Af stor betydning.ved den type cerebrovaskulær insufficiens. Iskæmiske slagtilfælde er forskellige i størrelse og placering. Dimensioner af slag beror på niveauet af vaskulære læsioner. Læs mere om vejledningen om symptomer, diagnose, behandling og genopretning efter et iskæmisk slagtilfælde. Det er skrevet i klart sprog. Lær hvordan man sikrer en vellykket rehabilitering, holder patientens høje livskvalitet, forhindrer et andet slag.

Iskæmisk slagtilfælde( cerebral infarkt) observeres oftest hos ældre og ældre mennesker, nogle gange er det muligt i en ung alder;hos mænd er det bemærket noget oftere end hos kvinder. Udviklingen af ​​iskæmisk slagtilfælde føres ofte af kortvarige cerebrale kredsløbssygdomme, der manifesteres ved ustabile læsioner af lemmerne, talestemninger mv. Normalt er de en konsekvens af en mangel i blodforsyningen til hjernen i det område, hvor infarkt senere udvikler sig. Hos nogle patienter forekommer hyppigheden af ​​tilbagevendende og iskæmiske angreb umiddelbart før udviklingen af ​​et cerebralt infarkt. Trombose( blokering af beholderen thrombe) af cerebrale kar er hyppige forvarsel for iskæmisk slagtilfælde - svimmelhed, forbigående forstyrrelse af bevidsthed( svag og svimmel), mørkfarvning af øjnene. Iskæmisk berøring kan udvikles til enhver tid på dagen. Ofte sker det om morgenen eller om natten. Undertiden en forbindelse er etableret med indledende manifestationer af et slagtilfælde foregående høj fysisk aktivitet, følelsesmæssig indflydelse faktor, alkohol, varmt bøtter modtagelse, blodtab eller enhver sygdom, især infektiøse.

ofte iskæmisk slagtilfælde udvikler sig efter myokardieinfarkt. Kendetegnet ved en gradvis forøgelse af fokale neurologiske symptomer - inden for få timer, undertiden 2-3 dage, i det mindste for en længere periode.

akut iskæmisk slagtilfælde kan forekomme i thrombose af den indre carotidarterie eller akut okklusion af en stor intrakranielle arterier. Ca. 1/6 af de observationer af cerebralt infarkt( slagtilfælde) udvikler sig langsomt - over flere uger eller endda måneder. Patologiske symptomer bestemt ved lokaliseringen af ​​cerebral infarkt( slagtilfælde), vaskulære læsioner og betingelserne for distriktet cirkulation. Til tilstopning del ekstrakranial indre carotidarterie er kendetegnet ved en periode, der strækker svækkelse på det ene øje i kombination med kortsigtet lammelse og sensoriske forstyrrelser på den modsatte side af kroppen. At videreudvikle vedvarende synsforstyrrelser, med atrofi af synsnerven på siden af ​​arterieblokering og lammelse på den modsatte side;med okklusion af den venstre carotidarterie ofte har taleforstyrrelser, epilepsilignende anfald, et symptom på blokering af vertebrale og basilar arterier uden kraniet, i området ved halshvirvelsøjlen manifesteret systemisk vertigo, vaklende gang, ryk af øjeæblet( nystagmus), støj i øret, høretab og nedsatøjne på begge øjne. Nogle gange udvikler koma, lammelse, nedsat muskeltonus.

Når cerebralt infarkt i det område af Vertebrobasilar region hårdest ramt hjernestammen - er et meget farligt område.

I iskæmisk hjerneskade i blodet hos patienter med markant stigning af kolesterol, forøget blodstørkning, protrombin forøget, ændringer i elektroencefalogram, reovassogramme, CT.Ultrasonic Doppler metode giver oplysninger om status for blodcirkulationen.

Dødeligheden i hæmoragisk slagtilfælde er høj, varierer mellem 60-90%.De fleste patienter dør inden for de første to dage, hvoraf en stor del - i den første dag. Dødelighed i iskæmisk berøring observeres inden for 20% af tilfældene. Ved gentagne iskæmiske slag udvikler progressive psykiske lidelser.

Iskæmisk slagtilfælde - den mest almindelige form for slagtilfælde. De tegner sig for omkring 80% af det samlede antal streger.

udtrykket "iskæmisk slagtilfælde" afspejler kun til, den sygdom, der skyldes et fald i blodtilførslen til et bestemt område af hjernen og er kendetegnet ved dannelsen af ​​en begrænset slagtilfælde. Cerebral infarkt - en nekrose område dannet på grund af grove, vedvarende stofskiftesygdomme neuronale og gliale strukturer som følge af utilstrækkelige krovoobespecheniya grund stenose( okklusion) cerebrale arterier eller cerebrale arterier, hvilket fører til en mangel på perfusionstryk, eller på grund af trombose elleremboli af hjernens arterier. Således alle terapeutiske foranstaltninger til lindring eller kompensation af patologiske forandringer i hjernen forårsaget af udviklede myokardie.

Moderne metoder til instrumentelle undersøgelser( CT og nuklear magnetisk resonans billeddannelse, proton emission tomografi, transkraniel Doppler ultralyd, duplex scanning, subtraktionsangiografi) gøre det muligt at klassificere akut cerebral iskæmi overvejer fire principper:

1) Da varigheden af ​​en neurologisk underskud udsender:

2) Klassificering af karakterisering af sværhedsgraden af ​​tilstanden af ​​patienterne. Det omfatter:

3) klassifikation baseret på cerebral infarkt lokalisering baseret på karakteristika ifølge topiske fokale neurologiske symptomer visse blod puljer: Gennemsnitlig, foran, posteriore cerebrale arterie;hovedarterien og deres distale grene.

4) patogenetisk klassifikation omfatter:

Ehtiopatogenez cerebral infarkt mest berettiget betragtes i lyset af begrebet heterogenitet for iskæmisk slagtilfælde.

NV Vereshchagin beskrevet rolle patologien af ​​hovedfærdselsårerne i hovedet, en række hjerte- læsioner, forstyrrelser i de centrale og cerebrale hæmodynamik i ætiopatogenese for iskæmisk slagtilfælde. Det viste sig betydningen karakteristisk for hypertension ændringer i intracerebrale arterier lille kaliber underliggende lakunære infarkter. Desuden er den rolle defineres og ændrer de rheologiske egenskaber af blodkoagulering, thrombotisk ændring i endotel-link og biomekanik blodgennemstrømning etiopathogenic forårsager cerebral infarkt.

EI Gusev kendetegnet i detaljer pathobiochemical ændringer i hjernens strukturer, hvilket fører til dannelsen af ​​cerebralt infarkt og identificerede foranstaltninger til at afhjælpe dem.

patokineza Tilpasning til definitionen af ​​begrebet cerebral infarkt udvikling mekanisme gør det muligt at angive betingelser der disponerer for dens forekomst og umiddelbare årsager til iskæmisk slagtilfælde.

Blandt de tilstande, som prædisponerer til udviklingen af ​​cerebral infarkt, legitimt allokere lokale og systemiske faktorer.

mest hyppige lokale faktorer er aterosklerotiske læsioner af cerebrale arterier og cerebrale arterier - stenose( okklusion) og konjugeret dem med lokal trombogenese;forskellige hjerte læsioner som en kilde til kardioemboliske cerebrale infarkter;degenerativnodistroficheskie ændringer i halshvirvelsøjlen, der forårsager kompression af extrakraniel vertebrale arterier. For relativt sjældne lokale faktorer omfatter kranio-vertebrale anomalier, fibromuskulær dysplasi, knæk af hovedfærdselsårerne i hovedet, dilatatornaya arteriopati, arteritis.

Systemiske faktorer omfatter lidelser i centralnervesystemet og cerebral hæmodynamik, koagulopati, polycytæmi og polycytæmi, inhibering af gas transport egenskaber af blod.

Lokale og systemiske faktorer er indbyrdes forbundne og indbyrdes afhængige, ofte utilgængelige anerkendelse og evaluering.

Aterosklerose .Som progressionen af ​​aterosklerose på grund af ophobning af kolesterol opstår fortykkelse af intima-media efterhånden dannet ateromatøs plak og i hovedsagen cerebrale arterier. Den morfologiske struktur af plaques er forskellig. Bløde og løsnede plaques embologenic substrat og tætte plaques bidrager til stenose( okklusion) af arterielle kufferter, kraftigt begrænser blodgennemstrømningen.

Tilstedeværelsen af ​​en eller flere( echeloned) stenoser forårsager en række negative virkninger. De dynamiske egenskaber ved blod - volumen og viskositet - forringes væsentligt. Meget begrænset til cerebral blodstrøm rate - dens reduktion til 60% er kritisk for udviklingen af ​​cerebral infarkt.

kun multiple( echelon) stenose af ekstrakraniale og intrakranielle arterier har en selvstændig rolle i patogenesen af ​​iskæmisk slagtilfælde. I andre tilfælde, akut cerebral iskæmi der dekompensation cerebral blodstrøm på grund af pludselig ændring af centrale hæmodynamik.

eksperimentelle og kliniske og instrumentale undersøgelser har vist, at hypertension stimulerer og forværrer aterosklerotiske læsioner af det arterielle system.

Derudover skaber stenose( okklusion) alvorlige forudsætninger for trombose.

Trombose. vigtigste trin i thrombedannelse er: endotel skade på grund af intimal atheromatose;bremse og turbulens af blodgennemstrømning i stenoseområdet;kollision, aggregering, "klibning" af blodlegemer på det beskadigede endotelstedreduktion af iltkapaciteten af ​​røde blodlegemer;koagulation af fibrin og inhibering af lokal fibrinolyse.

Afhængigt af graden af ​​intensitetsforhold trombotiske proces på den ene side, og aktivitetsniveauet af anti koagulation, - på den anden side eller dannelse af thromber eller dets lysis forekommer, delvis, og undertiden fuldstændig. Men i skarp sværhedsgrad af aterosklerose kemoreceptorer intimal mister evnen til at opfatte den effekt prokoagulanter( thromboplastin, thrombin), og refleks aktivering af antikoagulerende systemer ikke forekommer, eller den er ubetydelig og forhindrer ikke yderligere dannelse af thromben.

hjertesygdomme er ekstremt fælles kilde cardiocerebral, hæmodynamiske og lakunære infarkter i hjernen. Denne position

overbevisende bekræftet af computer tomografi, transkraniel Doppler ultralyd, duplex scanning, EKG, transthoracic og transesophageal ekkokardiografi, Holter.

hjertepatologi K har den højeste potentiale i embologenic lacunar infarkt og cardioembolic Ifølge 3. Suslina omfatter aterosklerotiske læsioner af aorta, aorta og mitralklapper, hypertrofi af venstre ventrikel, intrakardial tromber, forskellige former for hjertearytmier, iskæmiske ændringerST bølge i EKG.Når hæmodynamiske infarkter( cerebral vaskulær insufficiens), embologenic højeste potentiale falder minutvolumen grund af overtrædelse af myocardial kontraktil funktion, sinus og arteriel hypotension i kombination med stenoserende læsioner af cerebrale arterier. I 60% af tilfældene forekommer kombinationer af disse former for hjertepatologi.

Apart kilde cardioembolism opført kardiale læsioner kan være læsioner af hjerteklapper og kardiomyopati reumatisk art, hjertearytmi i hyperthyroidisme, mural trombe i myokardieinfarkt, bakteriel og ikke-bakteriel endocarditis, nederlag i hjertemusklen i AIDS, paradoksal emboli hos medfødte defekter i foramen ovale, ogemboli, dannet efter koronararterie bypass kirurgi og transluminal angioplasti.

særligt træk cardioembolism forårsaget af læsioner af hjerte-kendetegnet, er en tendens til at gentage sig, og i nogle tilfælde - til forskellige samtidige embolisering af cerebrale arterier. Kliniske manifestationer

cardiocerebral emboli bestemmes af flere faktorer: størrelse af embolus og ca-diameter klyuzirovannogo fartøj, undertiden efterfulgt af trombose proximale del af den påvirkede arterie trombolyse refleks intensitet og intensitet "on" kollaterale cirkulation.cardiocerebral emboli kan således manifestere TIA lille slagtilfælde eller strømmende tung, massiv skade.

ændringer i halshvirvelsøjlen i form af ekspression af et deformerende spondylose kan spille en væsentlig rolle i udviklingen af ​​iskæmisk slagtilfælde i Vertebrobasilar bassinet. Mekanismen for deres udvikling er kompressionen af ​​vertebrale arterier eller i knoglen tunnel, som ligger i de tværgående processer i VI-II halshvirvlerne, eller på en kort atlantooktsilitalnom segment af vertebralarterien. Kompression eller permanent fiksering af vertebralarterien kan også forekomme i medfødte misdannelser kraniotserebralnyh - Klippel-Feil syndrom og Arnold Chiari, med Kimmerle anomali. Klippel-Feil syndrom - cervikal hvirvelsynostose, undertiden kombineret med oktsipitalizatsiey atlas og spaltning nævnte buer af hvirvlerne. Arnold-Chiari-syndrom - en kombination af misdannelse af lillehjernen mandlerne med platibaziey og / eller coarctation af foramen magnum. Anomaly Kimmerle - knogledannelse ring( bro) på bagsiden bue af atlas i vertebral arterie placering.

Andre sjældne lokale faktorer - fibromuskulær dysplasi og snoning af hovedfærdselsårerne i hovedet, dilatatornaya arteriopati, arteritis.

fibromuskulær dysplasi - medfødte misdannelser af væggene af den indre halspulsåre, mellem-cerebral og vertebralarterien og dens terminale grene i form af multipel ringformet indsnævring af lumen, og nogle gange små aneurismer. De berørte områder er dannet gradvist bøjer eller presninger, forskellige grader af stenose. Følgelig betingelserne for deceleration og en lokal krænkelse af den laminare strømning og dermed forudsætningerne for mural thrombedannelse og efterfølgende arteriel embolisering system i hjernen.

Dilatatornaya arteriopati, når udvikle fælles læsioner af større arterier af hovedet, fører til et tab af elasticitet af arterielle kufferter vægge, samt til dannelsen af ​​patologiske bøjninger og presninger. På grund af deceleration og forstyrrelse af det laminare blodpropper dannes, som derefter kan være et substrat for embolisering af cerebrale blodkar.

K arteritis, i stand til at fremme udviklingen af ​​iskæmisk slagtilfælde er Takayasu sygdom( "pulsfri sygdom"), moyamoyasyge( arteritis i kreds af Willis) og infektiøs granulomatoeny arteritis - manifestation af AIDS, tuberkulose, syfilis, malaria og andre sygdomme.

Denne kategori af faktorer, som disponerer for udviklingen af ​​iskæmisk slagtilfælde indbefatter lidelser i centralnervesystemet og cerebrale hæmodynamik, vasospasme i migræne, koagulopati, polycytæmi, inhibering af gas transport egenskaber af blod.

Overtrædelser af central hæmodynamik. En af de førende systemiske faktorer er hjertehypodynamisk syndrom. Det er kendetegnet ved kliniske tegn( kredsløbssvigt, hæmodynamisk signifikante hjerterytmeforstyrrelser), og funktionelle ydeevne - fald i hjertets minutvolumen( IOC) og slagvolumen( CRM).Cardiac hypodynamisk syndrom er resultatet af forskellige årsager - arteriel hypertension, myocardial hypokinesi forskellige ætiologier, hvilket reducerer IOC grund valvulære læsioner eller hjertearytmier, forbigående lidelser i myocardial angina og hypertensive kriser. IOC - den mest informative, den integrerede indikator for effektiviteten af ​​hjertet, uanset de ovennævnte grunde er det ikke i stand til at øve indflydelse. IOC bestemmes ved hjælp af Echo-CG.

afgørende betydning er IOC, med angivelse af kompensation eller dekompensation af cerebral cirkulation. Ifølge EA Shirokova, værdien af ​​de personer over 60 år af IOC under 3 liter indikerer en eksplicit trussel for iskæmisk slagtilfælde. Denne værdi bestemmes ved at tage hensyn til, at tilstedeværelsen af ​​aterosklerotiske stenoser og okklusion af cerebrale arterier hæmodynamisk reserve af cerebral cirkulation - dvs. evnen til at udvide de intrakranielle arterier - er opbrugt eller minimum.

Hos patienter med alvorlige aterosklerotiske ændringer i det arterielle system, iskæmisk hjertesygdom, hjertesvigt og andre patologiske processer, reducerer effektiviteten af ​​hjertet, ofte en hypokinetisk variant af hæmodynamik med lavt blodtryk og et kraftigt fald i blodstrømmen i det arterielle system i hjernen, især i Vertebrobasilar bassinet. Med et gennemsnitligt blodtryk inden for 60 mm Hg. Art.og nedre sæt "fejl" autoregulering af cerebral blodstrøm, cerebral blodstrøm og reducerede niveau er en årsag til trombe - første distale( arterioler, kapillærer), og derefter i de proximale dele af det vaskulære leje. Patienter med tabt eller meget begrænset evne til vaskulær konstriktion og vasodilatation udvikler ofte "nat" slag, som på dette tidspunkt af dagen blodtryk er lavest.

af slagtilfælde hypodynamisk hjerte- syndrom og hypotension bør betragtes som en iskæmisk slagtilfælde, som er baseret på cerebrovaskulær insufficiens( hæmodynamisk slagtilfælde).

Hypertension fremskynder udviklingen af ​​atherosklerotiske læsioner af større cerebrale arterier og arterielle system i hjernen. Skarpe pludselige stigninger i blodtryk kan være den umiddelbare årsag til iskæmisk slagtilfælde som en faktor, "mobiliserer" mural trombe og skride i den arterielle system i hjernen. Endvidere bratte pludselige stigninger i blodtryk i visse tilfælde føre til udvikling af iskæmisk slagtilfælde, vasospasme grund intracerebrale arterier hos små grene.

i udviklingen af ​​iskæmisk slagtilfælde med aterosklerose og hypertension spiller en vigtig rolle stigning hydrodynamisk modstand af blod på grund af svigt eller nedsat aktivitet af endogen faktor er ansvarlig for de hydrodynamiske karakteristika for strømning. Denne nye mekanisme af autoregulering af cerebral blodstrøm er kendetegnet ved IV Gannushkina( 1984-1997).

Uregelmæssig hjerterytme - en af ​​de vigtigste fælles faktorer, der bidrager til at glide arteriovenøs arteriel og placeret i hulrummene i hjertet emboli i de cerebrale arterier. Den mest ugunstige i denne henseende, ventrikelflimren, opstår, når omfattende myokardieinfarkt, konstant eller intermitterende atrieflimren og atrieflimren, samt læsioner sinussyndrom med skiftevis tachy og bradysystole. Risikoen for embolisering - ofte gentaget - er højest ved arytmier i forbindelse med svær arteriel hypertension.

Angiospasme med migræne. Kraftig, langvarig migræneanfald med skarp vasospasme medføre lokal reduktion, forsinkelse af cerebral blodstrøm og akkumuleringen af ​​et stort antal prokoagulant. Efterfølgende vasodilatation endnu højere grad skaber forudsætninger for lokal Parietal trombose, undertiden nå frem til en sådan grad, at i det mindste en gentagelse af migræneanfald på det udsatte område og mellemstore arterier af lille kaliber efterhånden dannet stenoser, endnu mere salgsfremmende infarkter.

Andre systemiske faktorer - koagulopati, polycytæmi og polycytæmi, inhibering af gas transport egenskaber af blod.

koagulopati kendetegnet ved en skarp pro-koagulerende aktivitet i patienter med hypotension eller kongestiv hjerteinsufficiens, bidrager til dannelsen af ​​vægmaleri tromber i precapillaries og cerebrale arterier lille kaliber.

dissemineret intravaskulær koagulation( DIC) - en særlig form for koagulationsdefekt. Det udtrykkes skarp hyperkoagulation( primært som følge af inhibering af fibrindannelse og fibrinolyse masse) blokerende mikrocirkulation. Måske dannelsen ikke alene af trombotiske masserne, men også blødning.Årsagen til DIC syndromet er kranietraumer, flere infektiøse processer( hovedsagelig forårsaget af gramnegative patogener), samt AIDS, og andre patologiske processer.

erythrocytose( stigning i antallet af erytrocytter mere 5,5-6,0x 104 og polycytæmi( øge antallet af blodplader x 400 leukocyt 103ili mere end 20 x 103) som separate former for sygdomme i blodsystemet kan - oftest på en baggrund af pludselige ændringer af centrale hæmodynamik -forårsage cerebral arteriel trombose system med den efterfølgende dannelse af trombotiske læsioner myocardial ofte sådan genese -. dvs. "overload" vaskulære blodelementer - er fokal i naturen, og kan også være i. Klonnost til at gentage sig

Inhibering gas transportegenskaber af blodet forekommer med hæmoglobinopatier og anæmier af forskellig ætiologi - gipohrom-saltsyre, hypoplastisk og grundet en række kroniske sygdomme opstår Ostro blod- hypoxi som en årsag til iskæmisk slagtilfælde -. Udbytte lidelser gastransport funktion af erythrocytter, der forekommer i tilfælde af forgiftning af carbonmonoxid( carbonmonoxid). hæmoglobin indeholdt i erytrocytter er tæt forbundet med CO-dannende boksigemoglobin bil, og vil gøree oxygen bliver umuligt i hjerne struktur. Hæmatiske hypoxi kan forekomme i tilfælde af forgiftning med anilin er indeholdt i nogle husholdningsprodukter. I disse tilfælde akut cerebral iskæmi udvikle følge af omdannelsen af ​​hæmoglobin til met-hæmoglobin.

diskuteret i det foregående afsnit, de betingelser der prædisponerer til udviklingen af ​​en iskæmisk slagtilfælde er til et vist punkt patologiske processer ikke viser akut cerebral iskæmi. De direkte årsager til iskæmisk slagtilfælde bør betragtes som faktorer, der implementerer allerede eksisterende forhold i den symptomatiske cerebral ulykke med irreversible morfologiske ændringer.

umiddelbare årsager iskæmisk slagtilfælde afhænger i hvert tilfælde på betydningen, sværhedsgrad og indbyrdes afhængighed betingelser disponerer til akut cerebral iskæmi.

forårsager direkte provokere iskæmisk slagtilfælde, er:

Brug af positron emission tomografi, magnetisk resonans og enkelt foton emission tomografi( SPECT) lov til at kvantificere hovedparten blodgennemstrømningen i cerebrale blodkar, samt sværhedsgraden og dynamik beskadigelse forskellige strukturer i hjernen.

fastslået, at metaboliske ændringer som reaktion på udviklingen af ​​akut fokal cerebral iskæmi udvikle sig i en regelmæssig rækkefølge. Ved at reducere cerebrale blodgennemstrømning under 0,55 ml( g / min) registreres primære reaktion karakteriseret ved inhibering af proteinsyntese i neuroner. Reduceret cerebral blodstrøm under 0,35 ml( g / min) stimulerer anaerob glycolyse, og reducere under 0,20 ml( g / min) resulterer i overdreven frigivelse af excitatoriske neurotransmittere og udtrykkes forstyrrelse energimetabolisme. Med et fald i cerebral blodstrøm under 0,10 ml( g / min) opstår anoxisk depolarisering af cellemembraner.

Disse data er af stor praktisk betydning, da den "kerne"( central zone) myocardial dannet efter 6-8 minutter efter indtræden af ​​akut fokal iskæmi, og i flere timer "kerne" omgivet infarktzonen "iskæmisk penumbra" eller Penumbra.

Penumbra - en region af dynamiske metaboliske ændringer i cerebral blodstrøm reduceres til 0,20-40 ml( g / min).Under disse betingelser opstår neuronale strukturer kun funktionelle ændringer, men udvekslingen energien stadig relativt bevaret, og ingen skarpe mikrovaskulære, herunder microrheological, krænkelser.

Varigheden af ​​penumbraen bestemmer tidsmæssige grænser "terapeutisk vindue" - den periode, hvor terapeutiske foranstaltninger er mest lovende og begrænse infarkt størrelse. Mest infarkt dannet efter 3-6 timer efter indtræden af ​​kliniske symptomer på iskæmisk slagtilfælde og den endelige dannelse er fuldstændig efter 48-56 timer.

Ved omfattende infarkter involverer perifocal ødem, kan denne periode være kortere.

Baseret på disse data, den aktive terapi af iskæmisk slagtilfælde - primært neurobeskyttende midler og thrombolytiske - bør begynde inden for de første tre timer af sygdommen.

iskæmi forårsaget af et fald i cerebral blodstrøm, hvilket medfører en kaskade af pathobiochemical eller "iskæmisk kaskade."Akut mangel macroergs( phosphocreatin, adenosin phosphat - ATP) fører til inhibering af aerob glucoseforbrug og aktivering af anaerob glycolyse. Under disse betingelser transformeres hovedmængden af ​​glucose til mælkesyre;Laktatacidose skrider frem, hvilket fører til vasodilation og hyperperfusion på området iskæmi, hvilket yderligere forværrer mindst overtrædelse af metabolisme. Mælkesyreacidose sammenholdt med hypoksi disorganizes funktion enzymatisk system, der kontrollerer iontransport - opstå store ændringer af mitokondrie respiratoriske kæde funktion og slukning elektrisk potentiale af cellemembranen, dvs. deres depolarisering og ændre deres permeabilitet. Denne patologiske proces indebærer en passiv udstrømning af kaliumioner fra neuronerne og intensiv indstrømning af calciumioner, natrium og chlor, samt den intracellulære akkumulering af frie fedtsyrer og vand. I et kompleks fører dette til hævelse af dendritterne og lysis af de cellulære elementer i neuronerne - protein og lipidkomplekser af aminosyrer. Derudover membranstrukturer pobrezhdenie intensiverer lipidperoxidation og akkumulering af fedtsyrer - processer, hvis intensitet afhænger i høj grad af hastigheden og omfanget af metaboliske ændringer, der fører til dannelsen af ​​myokardieinfarkt.

meget stor betydning er det forøget emission i det ekstracellulære rum af excitatoriske neurotransmittere - glutamat og aspartat svigt reuptake astroglia og genanvendelse af glutamatreceptor overstimulering og til sidst kontrolleret åbning af calciumkanaler. En stigning i det intracellulære calciumindhold stimulerer yderligere pathobiokemiske reaktioner, der fører til nekrotisk neuronal død og apoptose. På dette grundlag er det formuleret begrebet glutamat "eksaytoksichnosti"( fra det engelske ophidse -. Institute), som spiller en vigtig rolle i dannelsen af ​​cerebralt infarkt. De undersøgelse antistofniveauer at glutamatreceptorer, afhængigheden af ​​sværhedsgraden af ​​slagtilfælde frigivelse af glutamat og aspartat. Samtidigt er det vist, at neuronal død skyldes ikke blot akkumulering af neurotoksiske stoffer, men mangelfulde stoffer besidder neurotrofisk aktivitet.

I det akutte stadium af iskæmisk slagtilfælde forstyrres kroppens enzymatiske aktivitet. Et af dets manifestationer er dannelsen i frie radikaler, der beskadiger fartøjets endotel.

Afhængigt af graden af ​​iskæmi aktiveret arachidonsyre cyklus med ophobning af sekundære produkter( prostaglandiner, thromboxaner, leukotriener).Disse biologisk aktive stoffer har en negativ virkning på vaskulær tonus og systemet med aggregation af blodlegemer, fremmer intensiv aggregering af blodplader og røde blodlegemer, samt øge blodets viskositet, hæmatokrit, fibrinogen.

Udover de brutto lokale ændringer direkte i den iskæmiske zone forekommer patologiske processer i systemet med humorale og hormonelle systemer. Det vigtigste er reaktiv hyperglykæmi, som praktisk talt ikke er dopet med de tilsvarende lægemidler. Disse ændringer fremme intensiv glycosylering af hæmoglobin, som medfører en reduktion i gas transportegenskaber blodet, at underskuddet i neuroner i glucose og oxygen forbedrer mælkesyreacidose og generaliseret metabolisk forstyrrelse.

Cerebral iskæmi kan også ledsages af en stigning i adrenalin og andre catecholamin-vasopressor niveauer.deres vasokonstriktorvirkninger i en skarp passiv vasodilatation( vasoparalysis) skyldes primært, skarp mælkesyre acidose, kan dog vise et minimum eller helt fraværende.

afgørende rolle for iskæmisk slagtilfælde er givet ændringer prostanoider omfattende prostaglandiner, thromboxaner og prostacycliner. Multidirektionale elevation af forskellige prostanoider i blodet og cerebrospinalvæske er ledsaget af en ændring i arterie reaktivitet i iskæmisk område og prokoagulerende virkning. De mest udtalte ændringer i den kvantitative spektrum af prostanoider forekommer i trombotisk slagtilfælde, som påvirker sværhedsgraden, hyppighed af komplikationer og negative resultater.

patogenetisk berettiget i betragtning af kausalitet rækkefølge af trin "iskæmisk kaskade" formuleret i 1997 EI Gusev, VI Skvortsova, NS Cheknevoy, EY Zhuravleva EV Yakovleva. Opnået følgende trin "iskæmisk kaskade»:

Exodus 'iskæmisk kaskade' er dannelsen af ​​infarkt i hjernen. I denne proces spiller to mekanismer en rolle: nekrotisk celledød og apoptose( genetisk programmeret død).

Den praktiske betydning af den trinvise analyse af "iskæmisk kaskade" understreges;da hvert af stadierne er et mål for terapeutiske virkninger. Den største kliniske effekt opnås ved udnævnelsen af ​​terapi i de tidlige stadier. I den første fase er de mest lovende foranstaltninger foranstaltninger til forbedring af perfusion af hjernevæv i 2-8. Trin - neuroprotektiv eller cytoprotektiv behandling. Den mest berettigede kombination af begge områder af intensiv pleje.

hjerneperfusion rate bestemmer graden af ​​cellulær forstyrrelser: blodgennemstrømningen i iskæmiske område kan variere i intensitet og varighed. Hypoperfusion i den iskæmiske zone første og sker mest skarpt i infarktets kernen;det er mindre udtalt i penumbra-zonen. Døden af ​​neuroner i infarktets kerne og den mulige reversibilitet af funktioner i penumbrazonen afhænger af graden af ​​hypoperfusion. Varigheden af ​​hypoperfusionsfasen er meget variabel;i gennemsnit er det taget 12-18 timer

ugunstigste fænomenet "ikke-genoptagelse af blodstrømmen»( ingen reflow fænomen) -. resultatet af den ekstremt lave perfusionstrykket og alvorlige lidelser i mikrocirkulationen. Med det opstår neuronernes død både i infarktets kerner og i penumbraen.

I fremtiden sker der som regel reperfusion - genopretning af blodgennemstrømningen i den iskæmiske zone. Dens niveau og hurtighed i manifestation afhænger af en række faktorer. De vigtigste er de reduktion sats kaliber berørte skibe og mikrocirkulationen lidelser i dem, sandsynligheden og omfanget af spontan trombolyse intensitet og genoptagelse af blodgennemstrømningen. Når reperfusion forekommer, forekommer hyperkininogenese som regel, kendetegnet ved vasodilation og nedsat penetration af blod-hjernebarrieren. Under reperfusionsbetingelser øges risikoen for hæmoragisk infarkt. Derudover skaber hyperperfusion betingelser for dannelse af cerebralt ødem, endnu mere disorganisering af cellulær metabolisme og som følge af neuronal død.

Hjerneødem er et resultat af hurtige progressive forandringer i metabolisme, der spredes under forholdene angioparese til den perifokale zone af infarkt. Det øjeblik, der udløser udviklingen af ​​ødem, er vandets indtrængning i neuronen fra det ekstracellulære rum forårsaget af en overtrædelse af membranpermeabilitet.

Den resulterende hævelse af cellerne forårsager intracellulært ødem. Under langvarig iskæmi, er det forbundet med ekstracellulær( vasogent) hævelse på grund af progressiv skade på blod-hjernebarrieren, og forbliver i det ramte område af uoxiderede dannet under betingelser anaerob glycolyse. Vaginal ødem udvikler sig hovedsageligt i hvidt stof. Ved omfattende hjerteanfald, brede uorganisering af cerebral blodgennemstrømning, spredes ødem over store områder. Ved at øge massen af ​​den beskadigede halvkugle( og i nogle tilfælde modsat) og følgelig kompressionen af ​​karrene reduceres niveauet af perfusion af hjernen yderligere. Edema fremmer udviklingen af ​​dislokation og efterfølgende kile af hjernestrukturer. Dislokation halvkugler fører til herniation af cerebellare tentorium i opskæring og udviklingen af ​​sekundære hjernestamme syndrom, den gradvise fremkomst efter dannelsen af ​​et hjerteanfald i halvkuglen symptomer læsioner af stammen og medulla oblongata. Dislokation af de subtentoriale strukturer forekommer i de store occipital foramen. Dislokationssyndrom er den hyppigste direkte dødsårsag hos patienter med cerebral infarkt.

Kliniske karakteristika og konsekvenser af iskæmisk slagtilfælde afhænger af størrelsen og lokalisering af myokardieinfarkt. Forfaldne stort set afhængige af hinanden kompleks, men med modgående faktorer. Disse er mekanismerne i akut cerebral iskæmi( trombose, emboli, cerebrovaskulær insufficiens), et specifikt berørte område, individuelle anatomiske træk af strukturen af ​​det arterielle system i hjernen, den potentielle integration af kollaterale cirkulering, graden af ​​desorganisering autoregulering, bestemmer i høj grad niveauet af perfusionstrykket i det berørte vaskulære område.

næsten umuligt at forudsige, i hvilket omfang tilstedeværelsen af ​​anastomoser og niveauet af sikkerhed cirkulation er afspejlet i det kliniske billede;meget heterogene varianter er mulige. For eksempel udtalt stenoser i den indre carotidarterie( 80%), men med fuld funktion kredsen af ​​Willis kan være symptomfri. Emboli posteriore cerebrale arterie distalt segment i et relativt lille område udviklet netværk anastomoser kan forårsage dannelsen af ​​en tilstrækkeligt store infarkter med vedvarende neurologisk underskud.

Individuelle træk anastomoser i nogle tilfælde bestemme de forskellige muligheder for omfordeling af blodgennemstrømningen i hele kredsløbssystemet af hjernen, herunder de perverterede vaskulære reaktioner - stjæle syndrom.

Lokale syndromer stjæle i nærheden af ​​fokal iskæmi kan forekomme i to varianter. Oprindelse - "direkte stjæle" beskrevet Lassen N. - øjeblikkelig blodgennemstrømning underskud skyldes stenose eller arterie resulterende fald i perfusionstryk deri ved mekanismen af ​​autoregulering af svigt. Anden udførelsesform - "pervers stjæle syndrom» eller syndrom Robin Hood( fe røver, avnbøg rig og fattig distribuere rigdom) - omfordeling af blod fra områder med intakt blodgennemstrømningen i den iskæmiske zone.

Common stjæle syndromer udtrykkes ofte betydelig omfordeling af blod gennem kortikale anastomoser mellem grenene af svømmebassinet eller tværstrøm af blod fra arterierne carotidarterie system i Vertebrobasilar bassinet.

Med den hurtige dannelse af massiv stenose i arterierne i hovedet eller i den proximale større cerebrale arterie, i en skarp afbrydelse autoregulering, men velfungerende anastomoser, nedsat blodgennemstrømning kan forekomme i den modsatte halvkugle arterielle system. I skarp inhibering af cerebral blodstrøm kan resultere interhemispheric diashiza indleveret SB Sergievsk. Burtsev EM( 1992), til dannelse af "spejl" slagtilfælde.

stjæle fænomener er undertiden skarpt perverse resultat, retrograd strømning;hæmodynamiske forstyrrelser observeres i distale områder. Nogle gange er der en "subclavian stjæle".

Variabilitet niveau forekomst stjæle syndromer, deres intensitet og prævalens i hvert tilfælde afhænge af individuelle variation i den anatomiske struktur af det arterielle system i hjernen, forskellige kombinationer af lokaliseringen og alvorligheden af ​​stenotiske og okklusive ændringer i karrene, niveauet af hæmodynamiske og funktionelle levedygtighed( eller fiasko) autoregulering mekanisme cerebralblodcirkulation.

Udvikling stjæle syndrom ofte bidrager til diagnostiske vanskeligheder på grund af mulige multifokale neurologiske symptomer, og i nogle tilfælde - på grund af deres "vandring".

nøjagtige niveau karakteristisk længde stjæle syndrom og ændringer strømningsretning kan bestemmes som et resultat TKUZDG.

karakter opstår som følge af iskæmisk slagtilfælde kompleks hæmodynamisk og metaboliske ændringer gør det muligt at identificere de vigtigste, de mest lovende områder inden for intensiv pleje:

I den nærmeste fremtid, naturligvis, vil blive brugt og nye lægemidler, især korrigere de negative virkninger af lactacidose og glutamat. Ifølge

Amerikanskvy medicinsk Association( 1992), i 30% af tilfældene er årsagen til myocardial arteriovenøs arteriel emboli af ekstrakraniale arterier;i 20-25% af tilfældene - intracardial thrombi;i 15-20% af tilfældene forekommer lakunære infarkter, oftest forårsaget af læsioner i de små arterier i hjernen på grund af hypertension. I 30% af tilfældene årsagerne til hjerteanfald forblive uspecificeret.

Prodromale symptomer, som nogle gange udvikler sig over uger eller endda måneder før slagtilfælde, er uspecifikke. Hovedpine, svimmelhed, følelse af "brunfarvning" foran øjnene er ofte observeret i tilfælde af slagtilfælde hos patienter med en kraftig stigning i blodtrykket. Stærkere prædiktor for iskæmisk slagtilfælde er en forbigående iskæmiske anfald, især hyppigere og mere langvarige. Men i sin aktuelle karakteristik, de ikke nødvendigvis svarer til den pulje, som er dannet af et hjerteanfald. Ved forstadier også omfatte enkelte eller gentagne episoder med global hukommelsestab - en pludselig desorientering i verden, zapamyatovanie foregående hændelser. Angreb af global amnesi varer fra flere timer til dage.

Iskæmisk slagtilfælde kan forekomme i en drøm. Ifølge W. Barnaby( 1990) udvikler 40% af trombotiske slagtilfælde og 17% af emboliske i søvn. Hastigheden for udvikling af symptomer er afgørende funktion karakteristiske former embolisk slagtilfælde forårsaget af trombotisk og vaskulær cerebral insufficiens. Pludseligt indsættende tab af bevidsthed og samtidig fremkomst af distinkte neurologiske symptomer næsten patognomoniske for blodpropper - især store arterielle kufferter. Embolier oftere end andre former for iskæmisk slagtilfælde udvikler sig med arytmi. Den gradvise stigning i symptomer eller en "flicker" for timer eller lejlighedsvis 1-2 dage til to andre karakteristiske kliniske varianter iskæmisk slagtilfælde - thrombotisk og hæmodynamisk( cerebral vaskulær insufficiens).Med dem er forekomsten af ​​fokal symptomer over cerebral parese karakteristisk. Topisk karakteristisk neurologisk underskud svarer til besejre visse vaskulære lejer. Epileptiske anfald i den akutte fase af iskæmisk slagtilfælde observeres i 3-5% af tilfældene og er primært generaliseret.

tid, hvor der er progression af symptomer, efterfulgt af deres gradvise regression i alle tre modeller af iskæmisk slagtilfælde er yderst variabel. Det afhænger af etiopathogenetic faktorer( emboli, thrombose, cerebrovaskulær insufficiens), kaliber af påvirkede kar og volumenet af de iskæmiske områder af kapacitet hjernen og hastigheden for optagelse af kollaterale cirkulering, central hæmodynamiske status, sandsynligheden for komplikationer.

Denne bestemmelse bekræftes af to diametralt forskellige versioner af hastigheden for udviklingen af ​​iskæmisk slagtilfælde - fra meget hurtig eller pludselig emboli til pseudotumor kendetegnet ved væksten af ​​fokale symptomer i uger eller endda måneder. Denne variant observeres med langsomt fremskridende stenoser af hovedarterierne i hovedet eller store cerebrale arterier.

bør præciseres formuleres på forskellige tidspunkter af eksperter fra WHO definition af "den akutte fase af slagtilfælde."I 1969 foreslog WHO at overveje det "akutte stadium" de første 21 dage efter sygdommen. Denne bestemmelse anvendes stadig i mange publikationer i forbindelse med udfaldet og prognose af alle former for slagtilfælde. I 1977 anbefalede WHO eksperter til at overveje den akutte fase af de første 48 timer efter sygdommens begyndelse. EI Gusev et al.(1997a) skelner akut periode - de første 3-5 dage efter slagtilfælde, akut periode - op til 21 dage, den tidlige tilbagebetalingsperioden - 6 måneder, og sene opsving periode - op til to år efter sygdommen.

Men fra vores synspunkt, er berettiget til at betragte den akutte fase af tidsrum, hvilket øger cerebrale og / eller fokale symptomer og har brug for akut intensiv pleje og konstant overvågning af patienten. Undertrinnet er stabiliseringsperioden for tilstanden, når der ikke er nogen umiddelbar trussel mod patientens liv.

detektion tilsætning slagtilfælde skridt er det tilrådeligt fra et praktisk synspunkt er de tre valgmuligheder af flow - en progressiv, recidiverende og regredientny.

en progressiv type er karakteriseret ved en konstant depression af vitale funktioner, uddybning af overtrædelser af bevidsthed, forøgelse af sværhedsgraden af ​​neurologisk deficit, den tidlige udvikling af komplikationer. Progressiv kursus forekommer hyppigst i trombose af basilaris arterie, store halvkugleformede infarkter involverer hurtig udvikling cerebralt ødem og nedsat spiritus omsætning, mens hurtig tiltrædelse komplikationer( lungebetændelse, purulent tracheobronchitis).Denne variant er mere almindelig hos ældre patienter efter tilbagevendende slagtilfælde - især i tilfælde af forsinket hospitalsindlæggelse.

Regredientny flow typen forekommer oftest med mild, ikke kontinuerlig undertrykkelse af bevidsthed, eller udvikling af neurologiske underskud uden tab af bevidsthed. I den indledende fase af forstyrrelsen af ​​vitale funktioner er fraværende eller berettiget til hurtig korrektion. Symptomer på nedfald er relativt udefinerede. Regredientnoe for sædvanligvis observeres med begrænset infarkt, trombose eller embolisering forårsaget terminale grene foran, midterste og den bageste cerebrale arterier såvel som ved lille volumen iskæmisk foci i hjernestammen. Til gengæld er regressionsforløbet forbundet med den ofte forekommende spontane rekanalisering af trombosed arterier.

Den tilbagevendende type af flow er karakteriseret ved en forbedring i den tilstand, der opstår, når symptomerne gentages efter starten af ​​slagtilfælde. Tilbagefald kan forekomme på forskellige tidspunkter og er forårsaget af mange grunde - re arteriovenøse arteriel eller cardiocerebral embolisme, trombose genoptagelse, udvikling af "kombineret" slagtilfælde, somatiske komplikationer - lungebetændelse, purulent tracheobronkitis, dekompensation hjertesvigt. Sommetider forekommer tilbagefald på grund af utilstrækkelig intensiv, passende behandling, udnævnelse af kontraindicerede lægemidler, primært vasodilatorer.

Hvis hensynet hvert tilfælde foranstaltninger er beskåret forringelse årsager, recidiverende type flow kan omdannes til en progressiv.

«Mirror" slaget - eller mere præcist 'spejl' infarkt - fokal fremkomst af symptomer i deres respektive topiske læsion karakterisering halvkugle modsat til det, der er blevet ramt med sygdommen debut. Neurologiske underskud forårsaget af "spejl" infarkt manifesteret på forskellige tidspunkter fra tidspunktet for dannelsen af ​​den primære, det primære fokus - fra 9-16 timer til 3-5 dage af sygdom. I de fleste foci

"spejl" iskæmi i lokaliserede områder tilstødende blodforsyning, vaskulyarizuemyh ende kortikale grene forreste, midterste og bageste cerebrale arterier. Når blodforsyningen til iskæmisk foci i zonen, der gennemføres grene af den forreste og midterste cerebrale arterier "spejl" myocardial udseende manifesteret karakteristisk kropsholdning "mand i tønden" - parese udtrykte begge hænder ved relativt intakt styrke i underekstremiteterne. Ved "spejl" myokardie blodforsyning i zonen grænse, implementeret grene mellemledere og posteriore cerebrale arterier opstår bilateral synsnedsættelse( herunder blindhed på begge øjne), samt drastiske overtrædelse gnostiske funktioner og praksisa. Pri iskæmiske læsioner i begge puljer anterior cerebral arterie udviklersyndrom art, som omfatter ofte asymmetrisk parese overvejende distale nedre ekstremiteter, taleforstyrrelser, mentale ændringer i form eller desorientering psevdodementnogo dressingSIC, men også tosidet griberefleksen er mere udtalt før de kan vises på siden modsat udvikling af den primære( hoved) infarkt. Ved læsioner af cerebellum er "spejl" -infarkter sjældne.

Klinisk diagnose er baseret på resultaterne af dynamisk overvågning af neurologisk status. Udseendet af symptomer på de relevante egenskaber ved dens aktuelle arne arrangeret symmetrisk i forhold til den første opstået viser udviklingen af ​​"spejl" for hjerteanfald. Med en høj grad af pålidelighed bekræftes diagnosen af ​​CT eller MR.Zonen for et "spejl" -infarkt er normalt mindre end det primære( primære) område.

undersøgelser under anvendelse af proton emission tomografi viste, at basis "spejl" infarkt er symmetriske med hensyn til det primære( hoved) arne udtalt ændringer i cerebral blodstrøm og konjugere dem afbrydelse af cellemetabolisme.Årsagerne til dannelsen af ​​et "spejl" slagtilfælde er dog indtil nu uklare. Det antages, at "spejlet" slag skyldes de særlige individuelle træk ved sikkerhedsstillelsen. Den forvaltningsmæssigt hemisfæriske relationer, der bidrager til dannelsen af ​​"spejl" af hjerteanfald, en rolle, som neuropeptider, der har en bestemt handling i forhold til den del af forekomsten af ​​motilitetsforstyrrelser spilles. Når et "spejl" -infarkt opstår, bør terapi intensiveres.

at angive dette variant slagtilfælde forskellige udtryk - "blødning infarkt" "hæmoragisk infarkt", "med hæmoragisk infarkt komponent"Diagnose baseret på kliniske data er yderst vanskelig. Mest hæmoragisk infarkt udvikler sig i 2-4 dage fra tidspunktet for sygdommen og fortrinsvis ved cardioembolic slagtilfælde. De eneste metoder til pålidelig diagnose er CT og MR.Ifølge resultaterne af Neuroimaging forskningsmetoder og obduktioner viste blødningstransformation af hjerteanfald i de første timer, ifølge nogle forfattere, i 58-70% af tilfældene.

afgørende rolle i udviklingen af ​​blødningstransformation spille hurtig dannelse af et massivt hjerteanfald i en rekanalisering af okkluderede arterier med højt blodtryk eller emboli migration, spredning af thrombe i den distale vaskulære leje uden rekanalisering af den beskadigede kar. Blødningstransformation ved netromboticheskih blødgøring( mekanisme cerebrovaskulær insufficiens) kan forekomme under stærkt begrænset blodgennemstrømning, og ved angioparalysis angiostaze. En nødvendig betingelse for at lette blødningstransformation nekrotisk væv forøges permeabiliteten af ​​væggene af små cerebrale arterier garanterer processen med diapedese. Er væsentlige i frigivelsen zone myocardiale store koncentrationer af catecholaminer og prostaglandiner, skarpe microcirculation lidelser, blod rheologi nedbrydning og akkumulering af produkterne af forringet cellulær metabolisme.

risiko for blødningstransformation afhænger infarktvolumen - hvis dette beløb overstiger 50 ml, er risikoen for blødning nekrose zone stiger 5 gange, og med omfattende infarkt, kendetegnet ved computertomografi som en "masse effekt" - 20 gange.

Ca. 50% af foci af hæmoragisk transformation og petekkier er lokaliseret hovedsageligt i cortex. Ca. 25% er små hæmatomer oftere i de basale ganglier. Større læsioner påvist i blødning på 17% ved store infarkter og 7% af blødningstransformation zone på computer tomogrammer lignende mønster, påvises med blødninger i hjernen( resumé offentliggjort Shevchenko J. L. et al., 1997].

Følgelig morfologisk karakteristiske kliniske. under hæmoragisk infarkt monotype hæmoragisk foci lille volumen ikke forværre sygdommen - "dum blødningstransformation", som findes i 10-15% af patienterne med iskæmisk slagtilfælde sekundær. Th tyngdekraft forringelse af patienterne i disse tilfælde provokeret purpose antikoagulanter

Ved omfattende myokardie afhængig af deres sats på dannelse er almindeligt at skelne mellem to typer af kliniske forløb:. . subakut og akut subakut type er observeret hovedsageligt ved lave BP Oprindeligt kliniske symptomer minder den hyppigste variant iskæmisk.slagtilfælde med gradvis udvikling, overvejelse af fokal symptomer over cerebral infarkt. Men som regel i 2-5 th dag tilstand hurtigt forværret rykvise - voksende sværhedsgrad af neurologisk underskud. Når der optræder symptomer, der angiver en udvidelse af den zone af primær iskæmi forekom, kan der være sløret depression af bevidsthed. Hudsymptomer og udseendet af en blodblanding til CSF er ukarakteristiske. Akut hæmoragisk infarkt type form for udvikling, karakteristika og sværhedsgraden af ​​symptomer er mere minder om en hæmoragisk slagtilfælde. Pludseligt eller hurtigt afslørede en kombination af meget udtalt cerebral, fokal og derefter skallen symptomer. Hypertermi observeres og ændringer i blodtal( leukocytose, leukocyt skift til venstre).I nogle tilfælde findes en ubetydelig blanding af blod i cerebrospinalvæsken. Ved akut type hæmoragisk infarkt død sker normalt på grund af hævelse og dislokation af hjernens strukturer eller ekstracerebrale komplikationer.

Således moderne begrebet hæmoragisk transformation af cerebralt infarkt giver os mulighed for at forfine den taktik behandling med antikoagulanter, og at sikre denne form for terapi. Antikoagulanter kan indgives tidligst timing efter slagtilfælde først efter en CT eller MR-scanning for at udelukke blødning. Givet timingen af ​​de hyppigste tegn på hæmoragisk infarkt imprægnering( 2-4 dage) i tilfælde af forringelse af patienter i disse perioder er vist gentaget CT- eller MR, som er i stand til at detektere dannelsen af ​​hæmorrhagisk infarkt. Antikoagulanter i sådanne tilfælde annulleres straks.

Dette udtryk betegner den samtidige forekomst af iskæmiske forandringer i et område af hjernen blødninger og - til en anden. Sommetider kaldes sådanne streger "kompliceret".

Som et resultat af patologiske undersøgelser sochetannye slagtilfælde findes i 3-23% af dødsfaldene som følge af akutte cerebrale krovoobrascheniya. Naibolee almindelige årsager til slagtilfælde kombinerede udtrykkes vasospasme observeret med subarachnoid blødning og fører til dannelsen af ​​"udskudt" i pulje infarkter beskadigede arterie;sekundær stamceller syndrom - små blødninger i cylinderen og medulla, opstår ved store hemisfærisk infarkt med perifocal ødem og føre til de "øverste" herniation( fremspring mediobasal divisioner i tindingelappen hak cerebellar galop);hurtig dannelse af store infarkter( ofte med embolisk okklusion af den indre carotidarterie og den midterste cerebrale mod forhøjet blodtryk), fører ofte til udvikling af hæmoragisk foci i den beskadigede, og ofte i den modsatte halvkugle.

De eneste metoder til diagnose er computer eller magnetisk resonans billeddannelse.

Dette udtryk refererer til tilstande, hvor billedet af akut slagtilfælde, og ved obduktion ikke viser makroskopiske morfologiske ændringer i hjernen, der kan forklare de kliniske manifestationer. I langt de fleste tilfælde fortsætter pseudotakken på lignende måde som iskæmisk;det ligner sjældent en hjerneblødning.

årsager psevdoinsulta er lungebetændelse, akut eller kronisk hjerte eller pulmonal hjertesvigt, pancreatitis, myokardieinfarkt, alvorlig alkoholforgiftning, septiske tilstande, endointoxication med alvorlige forbrændinger og onkologiske sygdomme, diabetes, gastrointestinal blødning, anæmi, peritonitis.

forudsætninger for udvikling psevdoinsulta er morfofunktcionalnaja underlegenhed af visse områder af det vaskulære system i hjernen som følge af atherosklerotiske læsioner, som tidligere et slagtilfælde, traumatiske, inflammatoriske hjernelæsioner. Disse betingelser er realiseret i billedet skarpt

af cerebral blodstrøm på grund af den kommende dekompensation sædvanligvis central og / eller cerebral hæmodynamik, hurtig hæmostase undertrykkelse og transmissionsegenskaber i blodet, forårsager iltmangel.

I de fleste tilfælde psevdoinsult diagnosticeret hos personer over 65 år.

Rapport psevdoinsulta udsagn forekommer i 3,6-6,3% af patienter, der er diagnosticeret med livet i et slagtilfælde.

grunde til fejldiagnose er forekomsten af ​​neurologiske symptomer på somatiske manifestationer af sygdom, atypiske læsioner under kronisk kardiovaskulær, lunge-, lever-, nyre- patologi. Hertil kommer, at årsagen til diagnostiske fejl i de fleste tilfælde er en skarp sværhedsgraden af ​​patienterne i indlæggelsestid og manglen på pålidelige oplysninger, sygehistorie, samt vanskelighederne ved detaljeret fysisk undersøgelse - 40-60% af disse patienter dør inden for de første tre dages indlæggelse.

øjeblikket diagnose af den sande natur af sygdommen er meget lettere - resultaterne af computer og magnetisk nukleare imaging giver os mulighed for at fastslå, om der er en tilstrækkelig omfattende patologiske læsioner, hvilket bekræfter tilstedeværelsen af ​​cerebrovaskulære hændelser eller har symptomer forårsaget af tunge strømme af somatisk patologi.

Blødning i hjernen( intracerebralt hæmatom) - Klinisk form for akut slagtilfælde forårsaget af brud på intracerebrale blodkar og infiltrering i parenkym. Det skal differentieres fra en subaraknoidal blødning, subduralt hæmatom og hæmoragisk infarkt.

årsager hjerneblødning kan være skader, pludselig kraftig stigning i blodtryk, sekundær blødning i cylinderen og medulla( sekundær stamme-medullær syndrom med massive forskydninger og gennemføringer supratentoriale infarkter involverer cerebral ødem) og arteritis, koagulopati og hjernetumorer. Disse patologiske processer giver anledning til blødning under tilstedeværelse af allerede eksisterende hjerne arterielle system ændringer. I de fleste tilfælde er det specifikt for hypertension Hyalinosis lille kaliber arterier og arterioler, som dannes når flere mikroaneurismer, og undertiden lokal nekrose af intima. Blødning også opstå på områder, hvor lokaliserede misdannelse - mikroangiomy, mikroangiopati, telangiectasia, cavernoma.

massiv blødning af forskellige ætiologier kendetegnet tvetydig lokalisering. Blødninger forårsaget af forhøjet blodtryk og lokaliserede på grænsen af ​​det grå og hvid substans - Lobar hæmatom er begrænset, og der er relativt sjældne. Baseret på kliniske data, er det vanskeligt at skelne fra hjerteanfald;afgørende i sådanne tilfælde er CT og MR-fund. I 80% af tilfældene af hypertension på grundlag af blødning på grund af briste lentikulostriarnyh arterier og deres filialer, der fører til ødelæggelse af de basale ganglier, indre og ydre hætter, og thalamus.de er ofte ledsaget af blod indføres i de laterale ventrikler, og nogle gange i det subarachnoide rum. Hypertensive blødning forårsaget af brud af lillehjernen og cerebellare arterier er ofte ledsaget af blod gennembrud i IV ventrikel eller i subarachnoidale rum. Hurtigt spirende hæmatom alvorligt begrænser subtentorial plads og fører til grove krænkelser af spiritus cirkulation. Blødning i hjernestammen eller medulla hurtigt føre til døden.

Blødning på grund af overtrædelse af integriteten af ​​mikroangiom normalt udvikle sig i diapedesis type. Blødende læsioner er lokaliseret i de samme områder som den hypertensive blødning, men omfanget af skader på cerebrale strukturer er mindre udtalt.

Hvis patienter ikke dør, hæmoragisk arne gennemgår successive transformationer. Oprindeligt strømmede blod danner en fibrinkoagel, som derefter omdannes til en flydende masse, som gradvist undergår resorption. Efterfølgende blødning zone preformiruetsya i en cyste omgivet af fibrocystisk shell.

kliniske manifestationer af blødning i hjernen bestemmes af volumenet af det streamede blod, lokalisering af intracerebral hæmatom og hastigheden for dens dannelse. Neurologiske symptomer på grund af tre hovedfaktorer:

prodromale symptomer er stort set fraværende. Kun lejlighedsvis er der uspecifikke symptomer - hovedpine, angst eller umotiveret angst, svimmelhed, tinnitus. Kramper i historien i et vist omfang kun karakteriseret ved intracerebral angiom med tårer.

patognomoniske for blødning er en akut pludselig opstået med hovedpine rezchayshey. Efter det opstår som regel samtidig depression af bevidsthed, opkastning, tab af grove symptomer. Snart er shell-symptomer vedhæftet. Men med en dyb koma er de sædvanligvis fraværende. Ofte med hemisfærisk blødninger observeret krampeanfald.

Der er tre typer af kurset blødning - akut, subakut, kronisk. Akut udførelsesform

- klinisk blødning i form af dyb koma og symptomer på herniation udvikler sig over flere sekunder eller minutter. Døden kommer om et par timer eller dage. Denne form for udvikling sker i 70-80% af patienterne statsioniruemyh. Faktisk er det forekommer hyppigere, da udviklingen af ​​akutte blødninger, mange patienter dør før indlæggelse.

Subakut type og er kendetegnet ved akut, kliniske manifestationer, men derefter i nogen tid at stabilisere, og der er ingen symptomer, som indikerer udviklingen af ​​herniation. Der kan være nogle tilbageslag undertrykkelse af bevidsthed og fokale symptomer. Men på grund af dannelsen af ​​cerebralt ødem i 2-3 dage, og undertiden noget senere dukke op symptomer på øget intrakranielt tryk - stigning i sværhedsgrad og fokale meningeale symptomer, tegn på diskusprolaps. Ofte årsagen til forværrende tilstand er gentagne blødninger.

Den kroniske form for blødning er sjælden - hovedsagelig i tilfælde, hvor de udvikler sig som diapedesis. Det er svært at skelne fra pseudotumorøse syndromer, hvilket medfører en kraftig stigning i intrakranielt tryk. Som regel kan sygdommens sande karakter afklares ved omhyggelig analyse af anamnesiske oplysninger. Sygdomme manifesterede psevdotumoroznym syndrom, manifesterer paroxysmal hovedpine og svimmelhed, langsom udvikling af fokal symptomer. Resultaterne af CT-undersøgelse og MR er af afgørende diagnostisk værdi.

Afhængig af etiologi og lokalisering afviger hæmatomer i kliniske forskelle, som til en vis grad påvirker terapeutisk taktik.

Blødninger i striatumområdet( hegn) udvikler sig næsten altid til patienter med svær arteriel hypertension og hovedsageligt i løbet af dagen. Ofte opstår de med en skarp fysisk belastning eller stress. Lejlighedsvis kan de foregå af prodromale fænomener i form af sløret, forbigående parese, kortvarige episoder af depression, hovedpine eller svimmelhed.

Symptomer udvikler som regel pludselig og når maksimal sværhedsgrad inden for få sekunder. Patienter falder straks, og koma indtræder. Da hæmatomet er lokaliseret i den umiddelbare nærhed af den indre kapsel, forekommer lammelse eller udtalt slap parese straks på siden modsat det udviklede hæmatom;Patologiske symptomer findes. Karakteristisk er afvigelsen af ​​udsigten mod den berørte halvkugle, såvel som forskellige former for vejrtrækninger, hypertermi, opkastning, bradykardi. Blodtrykket øges ofte. Efterhånden som volumenet af hæmatomet øges, og hurtig udvikling af perifokalt ødem øges det intrakraniale tryk, fremkommer tidlige symptomer på øvre og derefter nedre kiler.

Med gennembrud af massive hæmatomer af denne lokalisering i lateral ventrikel opstår en endnu skarpere forværring af staten pludselig. Deep coma udvikler, tendon reflekser falme væk, stoppe patologiske symptomer er ikke forårsaget. Overtrædelse af funktionerne af stamceller vist drastiske ændringer i respiration, bradykardi, takykardi og blev hurtigt erstattet af store ændringer i hjertefrekvens samt hypertermi og hyperglykæmi. Når fænomener med stigende respirationsdepression og hæmodynamik hurtigt dør.

Med en tidlig dræning af ventrikulærsystemet forekommer der ikke noget dødeligt udfald, men patienterne har stadig et groft neurologisk underskud.

Blødninger i synsvinklen ledsages ofte af et gennembrud af blod i den tredje ventrikel. Det kliniske billede ligner det ovenfor beskrevne med gennembrud i lateral ventrikel. Blødninger af lille volumen manifesteres af thalaminsyndrom. Det er kendetegnet ved kontralateral homonym hemianopsi, kontralateral hemiparese, ensidig anæstesi og "thalamiske hånd" - bøje håndleddet og metacarpophalangeal falangovyhsustavah mens udvidelse i de interfalangealled. Sommetider forekommer choreoathetotisk hyperkinesis på læsionssiden. Thalaminsmerter forekommer som regel efter en tid efter blødning.

Blødninger i variola-broen forekommer normalt hos patienter med svær arteriel hypertension. Symptomer og resultater afhænger af lokalisering af hæmatomer. Omfattende blødning med en pause i IV ventrikel eller udvide rostralt til thalamus eller kaudalt medulla hurtigt fatal. Mindre blødninger forårsager en hurtig depression af bevidsthed og udseendet af symptomer på nederlaget for Varoliev-broen. Blødning i pons normalt ikke begrænset ensidig sygdom, og så i de fleste tilfælde er der bilaterale kranienerver og tetraparese.

blødninger i pons og midthjernen kan være en manifestation af sekundær hjernestammen syndrom, som opstår, når den øvre gennembrydninger - dislokation og caudal forskydning af supratentoriale strukturer som følge af massive halvkugleformet infarkter og blødning, ledsaget af ødem.

Blødninger i grå stof og grænseregionen adskiller sig fra blødninger i striatum og visuel cicatrice ved to forhold. Den første - i modsætning til den sidstnævnte de forekommer overvejende ikke på grundlag af hypertension som følge af arteriel og dysplasier( mikroangiopati mikroangiomy), blødningsforstyrrelser og uspecificerede årsager. For det andet går de lettere og i nogle tilfælde er tilgængelige til kirurgisk behandling.

Det kliniske billede skyldes lokalisering af hæmatomer og deres volumen. Lobar hæmatomer strækker sig til et begrænset område af en af ​​halvkugles lobes. Parenkymal-subarachnoidblødning forekommer sædvanligvis med overfladisk lokaliserede mikroanurysmer eller angiomer.

Begge disse former manifesterer mindre udtalte former for undertrykkelse af bevidsthed og mindre alvorligt neurologisk underskud i sammenligning med blødninger i regionen af ​​striatum og den visuelle bakke. Imidlertid med blødninger i det hvide og især i grå stof forekommer fokal og generaliserede anfald meget hyppigere.

Med hæmatomer i de tidsmæssige og parietale lobes overvejer kontralateral hemiparese( hemiplegi) med lav muskeltone og undertrykkelse eller øget tendonreflekser, patologiske stopsymptomer. Når den dominante halvkugle påvirkes, afsløres aphasiske lidelser af forskellige former og grader af sværhedsgrad. Hæmatomer i den okkipitale lobe er præget af homonym kontralateral hæmopsi. Pyramidalsystemets læsioner udtrykkes som regel hovedsagelig kun ved en stigning i senreflekserne. Hæmatom i frontallappen af ​​den dominerende hemisfære vises motor afasi og heller ikke udtalt pyramideformede symptomer. Som bevidsthed er afklaret, findes overtrædelser af mentale funktioner.

massiv blødning, ledsaget af en omfattende ødem, føre til forvridning af halvkugler og den efterfølgende øverste herniation. Med blødninger i den tidlige lobe er den asymmetrisk og manifesterer sig primært ved kompression af roden af ​​den oculomotoriske nerve på læsionssiden.

Blødninger i cerebellum udvikler som regel hos patienter med svær arteriel hypertension. Kurset og resultatet afhænger af størrelsen af ​​hæmatomet. Massive hæmatomer brydes ind i det subarachnoide rum eller det ventrikulære system. Hurtigt udvikle koma, svær respirationsdepression og hæmodynamik;et dødeligt udfald opstår inden for de næste 24 timer. Denne type strømning observeres i 20% af blødninger i cerebellum. I de fleste tilfælde er sygdommen mindre katastrofal. For det første er der en skarp hovedpine, hovedsageligt i det okkipitale område, svimmelhed, gentagen opkastning. Derefter identificeres stiv nakke og ataxi. Ofte er der en tvungen pose af hovedet - vippe tilbage eller til siden. Senere kommer bevidsthedssyge hurtigt og en karakteristisk triade af symptomer afsløres: miosis, periodisk vejrtrækning og evasion af øjet, modsat læsionens fokus. Stigende subtengorialnom intrakranielt tryk i rummet og på en sådan subakut fører til udvikling af de lavere gennemføringer fatale. I nogle tilfælde har cerebral blødning et kronisk forløb. Den indledende fase karakteriseres af en lavere alvorlighed af cerebrale symptomer;Symptomer på cerebellarindflydelse er tydeligere afsløret.

blod ind i ventrikulære system Gennembrud forekommer, når store hæmatomer( volumen 30 cm3), lokaliseret i de dybe hjernestrukturer nær midterlinjen. Ifølge NV Lebedeva( 1978), halvkugleformet hæmatom kompliceret gennembrud i hjertekamrene af hjernen i 48-85% af tilfældene. Gennemstrømningen af ​​blodet fra overfladisk placeret hæmatomer ind i subarachnoid rummet forekommer meget mindre hyppigt og kombinationen af ​​et gennembrud af blod i mavesystemet og subarachnoid rummet - i isolerede tilfælde. Det kliniske billede i alle sådanne situationer er karakteriseret ved ekstrem sværhedsgrad af patientens tilstand. I de fleste tilfælde er prognosen ugunstig. Præcis diagnose er kun mulig ved CT og MR.

Massive blødninger, der især er lokaliseret i umiddelbar nærhed af det væskedannende system, kompliceres ofte ved akut okklusiv hydrocephalus tidligt i løbet af sygdommen. Blødninger i thalamus og basalganglierne cerebrospinalvæske kommunikation blokeres ved niveau III af den laterale ventrikel og ventriklen på den tilsvarende side. En skarp overtrædelse af kredsløbet af CSF fremmer dislokationen af ​​de halvkugleformede strukturer og udviklingen af ​​den øvre kil. Blødninger subtentorial lokalisering medfører en sammenpresning eller akvædukt af Sylvius til blodet fylder ventrikulære III og IV med en deraf følgende forøgelse af deres volumen og hurtig dannelse af akut obstruktiv hydrocephalus, hvilket fører til lavere herniation.

Subarachnoid blødning er et syndrom forårsaget af blodets indtrængning i det subarachnoide rum. Kliniske træk associeret med en række af etiopathogenic faktorer, der forårsager sygdom. I 43% af tilfældene af subaraknoidal blødning udvikler før en alder af 50 år.

mest almindelige årsag til nontraumatic subaraknoidale blødninger er pauser arteriatnyh aneurismer eller arteriovenøs( henholdsvis 70-80% og 5-10%).Hyppigheden af ​​infektion-toksisk, paraneoblasticheskih, fungale vaskulære læsioner, som er placeret i det subarachnoide rum, arteritis forskellige ætiologier, blodsystemet sygdomme( hæmoragisk diatese, trombocytopeni, hæmofili, nogle former for leukæmi, koagulationsdefekt), trombose af cerebrale vener og bihuler er i alt 5-10%.I 10-12% af tilfældene kan årsagen til sygdommen ikke etableres. Ved

forudeksisterende læsioner i arterier, som er placeret i det subarachnoide rum, de er medfødte misdannelser( mikroangiopati, angiodysplasi, arteriel og arteriovenøse malformationer).Disse patologiske ændringer kan forekomme eller latent undertiden manifesteret ved uspecifikke symptomer på hjerneskade. Gradvise progression lidelser morfologiske struktur af arterierne, som er placeret i det subarachnoide rum, i meget betydeligt til hypertension( udvikling Hyalinosis) og ændrer karakteristiske for aterosklerose [Samojlov VI, 1990].

Faktorer, der direkte provokerer udviklingen af ​​subaraknoidalblødning inkluderer:

I nogle tilfælde specifikke faktorer provokere subaraknoidal blødning, er fortsat uklart.

kausal og tidsmæssig sammenhæng mellem disse faktorer med udviklingen af ​​subaraknoidalblødning er ikke altid opdages. Første væg tåre kan forekomme meningeal arterie, efterhånden førte til en fuldstændig nedbrydning af integriteten af ​​fartøjet eller aneurismedannelse, efterfølgende sprængning, ofte på grund af en kraftig stigning i blodtrykket.

data om hyppigheden af ​​lokalisering af aneurismebrud præsenteres resultaterne af angiografi: fronttilslutning og det samlede forreste arterie - i 40-50% af tilfældene, indre halspulsåre og bagvedliggende kommunikerende arterie - 15-20%, mellem-cerebral arterie - 15-20%, den vigtigste og tilbagecerebral arterie - 3-5%, anden lokalisation - 4-9%.

hovedparten ekstravaseret blod ophobes overvejende subarachnoidealrummet i de basale cisterner.

Forskelle ætiopatogenese Monotype bestemme udviklingen og forløbet af subaraknoidalblødning. Det drejer sig først og fremmest tempoet i de sygdomssymptomer. For subarachnoid blødning på grund af aneurismer brud og bryde ind i subarachnoidealrummet hemisfæriske karakteristisk akut blødninger. I andre tilfælde - i infektiøs og giftig, svampe-, paraneoblasticheskih læsioner meningeal arterie, blodsygdomme, svær solindstråling - subarachnoid blødning udvikler, sædvanligvis af typen af ​​diapedese. Følgelig er sygdommen mindre akut og mindre alvorlig.

stor betydning i udviklingen og forløbet af subaraknoidal blødning er den mængde blod strømmede ind i subaraknoidal rummet og dets fordeling i det.

Fra praktiske elementer bør betragtes som den mest informative syndromiske klassificering foreslået af Nikiforov BM( 1972).De identificerede 4 kliniske syndromer:

legitime fremhæve fire vigtigste faktorer, der kendetegner de skadelige virkninger af subaraknoidal blødning på hjernen, meninges og hjernen arterielle system. Disse er:

blod indtrængning i subarachnoidealrummet - især på grund af brud på en aneurisme - en brutto skadelige virkninger på hypothalamus-diencephalic cerebral struktur. I de fleste tilfælde er det refleksiv i naturen, men en massiv subaraknoidal blødning i bunden af ​​hjernen og kan forårsage morfologiske ændringer i diencephalic-stamceller strukturer - perivaskulær blødning eller blodprop, ledsaget af perifocal ødem. Under alle omstændigheder, en skarp irritation af hypothalamus og tilstødende stammestrukturer( herunder det limbiske-retikulære kompleks) fører til depression af bevidsthed og afbrydelse af homeostase. Sidstnævnte er udtrykt i frigivelse i blodstrømmen af ​​overskydende koncentrationer af neurotransmittere og hormoner, prostaglandiner høje koncentrationer af røde blodlegemer henfaldsprodukter der refleks og humorale måde ændrer den funktionelle tilstand af det kardiovaskulære system, samt bidrage til udviklingen af ​​cerebral vasospasme. Der er således symptomer af varierende sværhedsgrad forårsaget ved dysregulering funktioner diencephalic-stamceller strukturer - blodtryksstigning, takykardi, luftvejslidelser, hyperglykæmi, hypertermi, osv

.

vigtigste faktor, der har en yderst skadelig virkning på de skarpe hjerner - arteriel vasokonstriktion, oftest observeret efter aneurysmal subaraknoidalblødning. Som regel udvikler den sig distal til det beskadigede område af arterier, men strækker sig ofte til hele vaskulærpoolen, og ofte til naboerne.

Angiospasm varierende sværhedsgrad opstår på forskellige stadier af sygdommen, ifølge forskellige forfattere, i 12-85% af patienterne med subarachnoid blødning. Mild vasokonstriktion udtrykt og korte karakteristisk for små diskontinuiteter aneurismer kan ikke åbenbar forringelse af den generelle tilstand og fokale symptomer. En udtalt og langvarig vasokonstriktion fører til en kraftig stigning i vaskulær modstand og følgelig for iskæmi zone distalt til det påvirkede del af arterien, og ofte tilstrækkeligt brede vaskulære områder. Under disse omstændigheder, at betingelserne for dannelse af en "udskudte" cerebrale infarkter, der dannes efter en vis periode efter indtræden af ​​subarachnoid blødning( ofte - 4-12 dage).

timingen af ​​vasokonstriktion kan være anderledes - 2-3 th dag i 7-10 th dag, 14-21 th dag fra sygdommens opståen. Den farligste i denne henseende, kløften, er 5-13 dag.

Disse data underbygger meget vigtige praktiske bestemmelser. Den første - de mest lovende tidligt( inden for 72 timer) operationer for at eliminere årsagerne aneurysmal blødning udført indtil vedvarende vasokonstriktion. Den anden bestemmelse vedrører øjeblikkelige indikationer for udpegelse af calciumkanalblokkere umiddelbart efter sygdommens udvikling.

afgørende rolle under subaraknoidalblødning spille skarpe spiritus kredsløbsforstyrrelser opstår efter at udvikle subaraknoidalblødning. Blodet, der kommer ind i cerebrospinalvæsken, strækker sig gennem det subarachnoide rum. Når en aneurisme pauser i convexital afdeling subarachnoid space blod danner flade klynger på plads spalte akkumuleres i de basale cisterner og fordeles på grundlag af CSF-system i haleretningen indtil udgangen af ​​rygmarven af ​​tanken. Massiv blødning fra en aneurisme i den kreds af Willis er ofte ledsaget af penetreringen af ​​akkumuleret i de basale cisterner i IV ventrikel blod, og derefter gennem den cerebrale akvædukt i III ventrikel og gennem hullet i interventricular laterale ventrikler. Blod trænger også ind i rygmarvets subarachnoide rum.

mest katastrofale massiv akkumulering af blodpropper på bunden af ​​hjernen tamponeringsanordning IV ventrikel eller afkobling af cerebrale og spinale liquor rum med efterfølgende udvikling af akut obstruktiv hydrocephalus.

TKUZDG brug og reproduktion af eksperimentel subaraknoidalblødning tilladt i nogle skematisk form at besvare spørgsmålet - hvor længe er blødning i subaraknoidal rummet, og som bidrager til dens ophør. Summeres J. Zentner, J. Schramm( 1992) offentliggjort data viser, at gennembruddet blod ind i subarachnoidealrummet hurtigt er ekstremt skarpt, men kortvarig, øget intrakranielt tryk til diastolisk og gennemsnitlige arterietryk. Den nøjagtige mekanisme, der implementerer en hurtig stigning i det intrakranielle tryk er endnu ikke kendt, men det er, fører det til standsning eller bremse strømmen af ​​blod ind i subarachnoidealrummet. Da stigningen i intrakranielt tryk varer et minut, kan det videre forløb af den opståede patologiske proces være dobbelt. Første udførelsesform - i en kraftig stigning i det intrakranielle tryk som følge af vasokonstriktion sker samtidig og hurtigt beskadiget thrombogenese portion arterie blødning stopper efter kort tid( minutter).Anden udførelsesform - under pludselig øget intrakranielt tryk blødning ikke er suspenderet, men fortsatte meget forskellige i hvert tilfælde, tiden indtil dannelsen af ​​tætte fibrinklump RuptuR zone eller diapedese.

Derefter kommer en dramatisk stigning i intrakranialt volumen grund ekstravaseret blod ind i hulrummet i kraniet, og følgelig er en hurtig stigning i det intrakranielle tryk ikke kompenseres med en tilstrækkelig grad af resorption af CSF blandes med blodet i det venøse system. Efter forøgelse af intrakranielt tryk modstand kraftigt øger resorption - 9-10 gange, hvor de mest massive subaraknoidal blødning og 5-6 gange med mindre alvorlig sygdom.Øget resistens over for resorption som følge af blokade af erythrocytter, fibrin og andre komponenter i blodet, "sugning liquor" zoner - arachnoid granuleringer, arachnoid villi og andre CSF outflow tarmkanalen "i det venøse system.

skarpt fald resorption af cerebrospinalvæske, kombineret med ophobning af blod i det produkter af henfald, dramatisk øger forudsætningerne for udvikling af vasospasme distale arterie brudzone. Desorganisering

liquor cirkulation bidrager også til den gradvise dannelse af fibroblastisk proceszoner akkumulering af blodelementer( gistitsitarno-lymfocyt reaktion).Dannelsen af ​​adhæsioner i den bløde dura mater komplicerer yderligere bevægelsen af ​​cerebrospinalvæsken. Stor ophobning af blod i kraniet basen kan forårsage denne form for reaktive ændringer ikke kun i pia mater, men i det ventrikulære system, der involverer vaskulære plexus. Forøget fibrinolytisk aktivitet

væske opstår som refleks humoralt respons til dannelsen af ​​fibrinklumpen på stedet af arterie brud. Dette fænomen kan forårsage lysis af den resulterende blodproppe og føre til gentagne subarachnoide blødninger i det område, der allerede er opstået.

På senere perioder kan danne adhæsioner med de omhandlede membraner medulla involverer skibe og kranienerverne, t. E. De morfologiske ændringer svarende til aseptisk leptomeningitom. På området for sammenvoksninger til pia mater spænder i deres arterier på stedet for den tidligere skel ofte opstår gentagne brud, dvs. tilbagevendende subaraknoidal blødning. Deres sag er primært underudviklet lyse af blodpropper ved stedet for den aneurismebrud i en skarp refleks aktivering af det fibrinolytiske aktivitet af CSF.Tilbagefald af subarachnoidblødninger fremmes ved kraftige stigninger i blodtrykket, især når adhæsionsprocessen i den milde hjernemembran er utilstrækkelig.

Konceptet risikofaktorer opstod på baggrund af et unikt videnskabeligt eksperiment, der blev gennemført i mere end fyrre år i den lille amerikanske by Framingham. Forskere observerede sundheden hos titusinder af mennesker. Til dato har denne og andre undersøgelser etableret mere end 280 risikofaktorer, der på en eller anden måde fører til et slagtilfælde( herunder aterosklerose, hypertension).Men kun nogle af dem fortjener seriøs overvejelse.

Dette for eksempel:

- alder( over 40 år);

- mandlig køn;

- rygning er en af ​​menneskets største skam( efter stofmisbrug), fordi rygning er en modbydelig menneskeskabt sygdom. En person frivilligt og endog voluptuously gennemgår kronisk generaliseret forgiftning. Som følge heraf udvikler han sig gradvist op til flere dusin sygdomme, hvoraf mindst ti er yderst farlige, herunder hjerneslag. Det er farligt både aktiv og passiv rygning. Den gennemsnitlige forventede levetid for en rygperson er mindre end en ikke-ryger, i 12 år. I øjeblikket er der en hård kamp mellem lovgivere i forskellige lande for at forhindre eller i det mindste begrænse rygning. Særligt aktive og vellykkede i denne henseende er USA og nogle europæiske lande. Gennem fremme af sund livsstil og rygningens prestige i USA er rygning blevet reduceret i befolkningen fra 65 til 15%.Der kan pålægges tobak virksomheder er den største bøde i historien - $ 500 milliarder, der skal betales over 25 år for at kompensere for skader på deres helbred af amerikanske borgere.

Tobak er farlig, fordi der ved røg frigives en stor mængde nikotin, hydrogensulfid, carbonmonoxid og kuldioxid og andre skadelige stoffer. Den vigtigste skadelige faktor for tobak er nikotin. Dens høje indhold fremmer produktionen af ​​norepinephrin i kroppen, hvis overskud påvirker hjernen. Rygere har en 15-20% stigning i blodproppetiden, blodpropper er stigende, blodpropper er stigende.

For personer, der ryger, steg forekomsten af ​​aterosklerose 21 gange for ikke-rygere.

at bekæmpe rygning anvendes en række forskellige metoder, særlig samtale med rygere, hypnotiske og akupunktur, medicinsk behandling osv

effekt af alle metoder relativt beskedne - resistente rygestop i to år var der ikke mere end 20% -kuryaschih. Vores egne observationer viser, at en beroligende patient reducerer rygning, føler den rædsel, der er forbundet med situationen. Kendt professor Forgelsona sige: "Halvdelen af ​​patienterne op med at ryge efter den første streg, og resten - efter den anden."Desværre skal vi tilføje: hvis de overlever.

Ikke desto mindre er mange af disse patienter, to eller tre gange risikerede deres liv, ikke stoppe med at ryge! På trods af, at rygere mister i uge én dag i sit liv, 20% af vaskulær sygdom udvikler på grund af misbrug af tobak. Tobak, ifølge eksperter, forårsager mere skade på blodkar end øget kolesterol i blodet.

For at afhjælpe disse symptomer skal huske, at rygning trang varer 2-4 minutter og til sidst svækkes. Tag noget ved munden - drik vand eller saft. Spis frugt eller børst tænderne. Pas på dine hænder. Spil med en mønt eller blyant, gør husrensning, ryd op på arbejdspladsen, vask maskinen. Træk vejret dybt - dette vil hjælpe med at overvinde lysten til at ryge. Drik mere væsker, få distraheret af noget, gå en tur langs gaden eller inde i bygningen.

er for nylig blevet en slags "mode" for at diskutere din vægt og måder at reducere det overalt, bare ikke i lægens kontor! Generelt er det forståeligt. Landet "boom" af vægttab svarende til samtaler, og alle former for reklame midler, men effekten er en eller anden måde ikke meget mærkbar. Nu i verden et stort antal overvægtige mennesker - mere end 1 milliard. Ifølge Verdenssundhedsorganisationen lider en femtedel af verdens befolkning af fedme. I udviklede lande har halvdelen af ​​befolkningen en overvægtig krop. Selv i Kina er antallet af fede beboere steget til 15%.Og hvad med os? I Rusland er kun kvinder med overvægt på ca. 45%!

vigtigste årsag vægtforøgelse - et misforhold mellem modtagne energi med mad og sine udgifter. Kort sagt, den moderne person spiser om dagen en masse, som regel, højt kalorieindhold mad, men omfanget af fysisk aktivitet bliver lavere og lavere.

Overdreven kropsvægt er en risikofaktor. I overvægtige mennesker fungerer kredsløbssystemet med en ekstra belastning. Dette hjælper med at øge cholesterol, triglycerider af urinsyre, reducere niveauet af godt kolesterol. I 1986 lavede forskere en fremragende opdagelse. De har bevist, at der er særlige receptorer på overfladen af ​​leverceller, som genkender og dækker "dårlige kolesterol."Efter at de absorberer "dårligt kolesterol", undergår han opdeling i leveren. Antallet af receptorer på levercellerne ændres konstant. Når mængden af ​​kolesterol i blodet ikke overstiger normale værdier, falder deres mængde. Når de injiceres i kroppen meget kolesterol, eller når dets syntese af forbindelserne til de animalske fedtstoffer øges hos raske mennesker straks begynde at danne nye og nye knopper, ødelægge overskydende kolesterol. Hos overvægtige patienter nedsættes evnen til at danne receptorer - fra moderat til svær. I sådanne tilfælde indeslutte mekanismen i kolesterolmolekyler i blodet forbliver konstant høj og ensartet høje og meget høje. I sådanne tilfælde er udviklingen af ​​aterosklerose, og derefter et slagtilfælde, stigende. Overvægt er dog kun en del af problemet.

For sundhed er vigtigere i nogle dele af kroppen er deponeret spist boller. Jeg bliver nødt til at se på mig selv i spejlet. Hvis formen på din krop ligner en pære, er det ikke så skræmmende.

Men hvis fedtet hovedsageligt er deponeret på maven af ​​typen "æble", så har du risikoen for åreforkalkning er væsentligt forøget, diabetes mellitus, hypertension, og dermed slagtilfælde. Det siger sig selv, at vægten skal overvåges. Selvvurdering er vigtigt ikke kun at bestemme sin egen vægt som body mass index( vægt / højde, hvor vægten måles i kg, højde i meter).Dette tal skal være mellem mellem 25 og 30. Det er også nyttigt at kende sammenhængen mellem taljemål og hofte. Hos mænd bør den ikke overstige 0,95, og hos kvinder bør den være 0,8.Ifølge indgåelse af WHO, mænd har brug for at vise bekymring for sundheden i taljen omkreds større end 94 cm - for kvinder - mere end 80 cm og tage proaktiv handling, når abdominal omkreds på over 102 cm( mænd) og mere end 88 cm( kvinder).

Når en udtalt fedme hudfolder i maveregionen, bagsiden har form af hængende dele af huden med subkutant fedt tykkelse store. Udtalte ændringer overholdes af alle organer og blodkar, cerebral vaskulær sygdom. De er ofte kombineret med hypertension og hypercholesterolæmi.

Derfor, for at reducere vægten, er det nødvendigt at begrænse kalorie mad og øge den fysiske aktivitet. Kalorieindhold kostvaner for overvægtige patienter bør være omtrent det samme som i tabel.

Tabel

daglig sæt af produkter til kosten af ​​patienter med fedme

Tabel

muligheder for reduceret kalorieindhold kost for overvægtige patienter

Behandling fastende overvægtige patienter er uhensigtsmæssig. Behandling af lægemidler til at sænke appetitten, det er farligt. En mere effektiv terapi. Når fleksibel, selvsikker, optimistisk, offensiv taktik psykoterapeuter patient mener, at en læge, og det vil give en god effekt.

Øvelsesterapi bør kombineres med alle metoder til vægttab. Den terapeutiske effekt af motion er baseret på en betydelig stigning i udgifter til energi, normalisere alle former for stofskifte, styrkelse af reducerende blodlipider og forbedre patientens helbred.

problemet med bevarelse af normal vægt er tæt forbundet med overvindelsen af ​​fysisk inaktivitet i den almindelige befolkning, især blandt midaldrende og ældre mennesker.

Under Stress er en tilstand, der opstår, når en undtagelsestilstand eller patologiske stimuli på kroppen og præsentere ham eventuelle krav. Det kan have tre faser: alarm stadium, hvor den indledende mobilisering af kroppens forsvar;trin høj modstand;depleteringstrin, som er mærket under indvirkning af en stærk stimulus eller langvarig udsættelse for svag stimulus, såvel som den funktionelle svaghed de adaptive mekanismer i kroppen.

Stress respons kan forekomme under indflydelse af skade, handlinger forskellige patologiske stimuli, samt den følelsesmæssige konsekvenser( følelsesmæssig stress).Oprindelsen og arten af ​​stress bestemt modtagelighed af organismen, som igen afhænger af de nedarvede egenskaber for en organisme, tidlig udskudt effekter af alder og andre faktorer.

stress kan skyldes følelsesmæssig ophidselse, blodcirkulation, øget adrenalin, en af ​​de vigtigste udløsere af stress reaktionsmekanismer. Stress påvirker alle kroppens systemer: nervesystemet, hjerte, stofskifte, hæmmer aktiviteten af ​​hjernebarken.

sociale faktorer kan udløse forhøjet blodtryk og slagtilfælde. I vores land har øget antallet af stress og depression. Og det er mere påvirket unge. Kommunikation sygdom med stress er godt illustreret ved eksemplet med Sydkorea: repræsentanter for de fattigste af de lande, der er hårdest ramt af krigen, viste obduktionen markante vaskulære læsioner, selvom de vigtigste produkter, de leverer, er ris og kål og kød, mælk og smør, de bruger sjældent. Utvivlsomt, udviklingen af ​​åreforkalkning manifestationer, slagtilfælde, især cerebrale vaskulære læsioner, har en værdi på stress situationer, der er forbundet med professionelle forhold.

Mest af alt dette kommer til udtryk i den mentale arbejdskraft personer i byboere end landbefolkningen. I de senere år har billedet ændret sig noget siden byens borgere begyndte at være mere opmærksom på deres helbred, laver motion, observere korrekt ernæring, at læse litteratur på sygdomsforebyggelse. Der er mange lægemidler, der forhindrer depression, angst( koaksil, stimuloton, afobazol og mange andre), styrker nervesystemet. Bruges også Multivitaminer og mineraler.

forekomsten af ​​fysisk inaktivitet i moderne forhold er stigende på grund af urbanisering, udbredelse ind i de daglige aktiviteter for menneskelige transportmidler, automatisering og mekanisering af arbejdskraft. At reducere andelen af ​​ikke-motoriseret manuelle arbejde er ledsaget af en relativ stigning i antallet af arbejdspladser i forbindelse med gennemførelse af driftsfunktioner, samt med intellektuelle i det moderne samfund. Forbedring af levevilkårene, at den voksende rolle moderne kommunikationsmidler( computer, telefon, tv) objektivt bidrage til udbredelsen af ​​en mere passiv former for fritidsaktiviteter som sociale og intellektuelle behov i befolkningen mere fuldt ud tilfreds under betingelserne for relativt mindre mobile livsstil.

I forbindelse med dette problem med fysisk inaktivitet udvikler sig til et socialt problem, en vellykket løsning afhænger af en fælles indsats fra læger, psykologer, sociologer og repræsentanter for offentlige og idrætsorganisationer.

Hypodynamy fører til reduktion af energi og fødevarer behov, udvikling af blodkar dårlig kondition, herunder hjerne, og fremmer udviklingen af ​​åreforkalkning, slagtilfælde.

Terapeutiske og forebyggende foranstaltninger til hypodynamien er forskellige.

Hovedværdien blandt dem tilhører fysisk træning. Arten af ​​uddannelsen varierer afhængigt af de særlige betingelser for forekomst af inaktivitet( hygiejnisk opladning, industrielle gymnastik, wellness og fysioterapi).Positiv

forebyggende effekt giver også nogle ikke-specifikke aktiviteter - hærdning, ultraviolet bestråling, gasblanding inhalationen fattige i oxygen, respiratoriske gymnastik, etc. Kosten bør indeholde frugt, grøntsager, kalium, calcium, fosfat og vitaminer tab, der stiger med inaktivitet.

Hvis rygning er mere eller mindre klar: det skal bare slette fra vores liv, med alkohol er usandsynligt at gøre. Vi har gentagne gange observeret i vores land forbud mod brug af alkohol. Denne mulighed for statsforbud i Rusland og appellerer til at overholde moderering virker ikke.

I moderne anbefalinger betragtes som sikkert indtag per dag til 30 ml( 15 ml for kvinder) ren alkohol. En mand kan drikke en dag 70-75 ml drik styrke på 40 ° eller 280 ml vin styrke på 12 ° eller 700 ml øl styrke 5 °.Overdreven indtagelse af alkohol kan føre til slagtilfælde, hjerteanfald. .

Hvis du tager medicin, kan konsekvenserne ikke være positiv.

har alkoholmisbrug øger sandsynligheden for slagtilfælde med 1,7 gange i forhold til få eller ingen drikker.

Arvelighed - iboende i alle organismer, tilbyder hotellet en række række generationer af de samme egenskaber og funktioner i deres udvikling. Det bestemmes af de materielle faktorer, der kaldes gener. De indeholder alle arvelige oplysninger. Bæreren af ​​geninformation er DNA.DNA er et komplekst molekylært intracellulært system, der sikrer opbevaring og salg af information. Materialebærere af arvelighed indeholder information til udvikling af ikke kun normale, men også patologiske tegn.

Under udvikling interagerer genotypen konstant med miljøet. Under dens indflydelse ændres arvelige forandringer. Overvej for eksempel hypercholesterolemi. Sygdommen ofte manifesterer sig ved en konstant virkningen af ​​negative eller skadelige miljømæssige faktorer( fysisk eller mental træthed, nedsat kost og andre.).Det kan henføres til en gruppe af sygdomme med arvelig disposition. Denne gruppe omfatter hypertension, fedme og mange andre.

Familiehyperkolesterolemi tilhører de mest almindelige arvelige lidelser i lipidmetabolisme. Grundlaget er mutationen af ​​genet. Hos nogle patienter med kliniske tegn på åreforkalkning forekommer i en tidlig alder, mens andre - i 4-5th årti af livet.

Ved undersøgelse, er patientens opmærksomhed henledes på lumpy og sener xanthomas, som er placeret i fødder, øjenlåg, hænder, albuer og knæ.

Diagnosen er baseret på den fundne xanthomas, forhøjet kolesterol, familie historie, genetiske historie. Familiehyperkolesterolemi betegnes som primær. Sekundære hyperkolesterolæmi resultater fra kosten fejl med overdreven indtagelse af fedt fordøjelse, fedme, overdreven alkoholforbrug, diabetes og så videre. D. risikoen for at udvikle hjerte-kar-sygdom i denne gruppe mennesker er meget høj. Derfor er lipidsænkende behandling ordineret. De valgte stoffer er statiner.

primært til de grunde, der bidrager til forekomsten af ​​et slagtilfælde omfatter følgende:

1. Åreforkalkning af cerebrale kar. En person er født med rene elastiske skibe. Over tid aflejres fedtstoffer( lipider) i vaskulærvæggen i form af strimler af gul farve.

Efterhånden bliver disse strimler under påvirkning af mange faktorer omdannet til plaques-atheromer. De er hovedårsagen til sygdommen, kaldet "aterosklerose".Fartøjer mister deres elastik, bliver sprøde, deres lumen falder.

Intrigue åreforkalkning er, at det udvikler sig gradvist, symptomer, umærkeligt underminerer kredsløbssygdomme og som et lyn fra en klar blå kan falde på den person, bare hans slagtilfælde.

I XX århundrede., Takket være de nye livsbetingelser, der er forbundet med den hurtige videnskabelige og teknologiske fremskridt, moderne civilisation, for åreforkalkning vedtaget ondartet karakter, dens hastigheden af ​​progressionen er steget dramatisk, at sygdommen begyndte at udvikle sig i en yngre alder. Det er fastslået, at 20% af mændene i alderen 30-34 år er diagnosticeret med atheromatøse plaques af IV-V-klassen( dvs. den mest komplicerede og farlige for livet).For hundrede år siden havde kvinder praktisk taget ikke et slagtilfælde. Nu er denne sygdom blevet almindelig og for dem ikke kun i overgangsalderen, men også før dets udbrud. Tidligere var denne sygdom mange intellektuelle, byfolk. Nu vaskulære sygdomme er mere og mere påvirket af fysisk arbejdskraft og landboere. Hvad er årsagen til en sådan ændring i sammensætningen af ​​ofrene for aterosklerose?

Til graden af ​​deres uddannelse. Det er ingen hemmelighed, at mere højtuddannede mennesker læser mere, herunder litteratur om sundhedsspørgsmål. De er bedre informeret om stigningen i antallet af vaskulære sygdomme i samfundet, om deres årsager og metoder til forebyggelse.

Derfor viser sådanne mennesker stor bekymring for deres helbred. Mennesker med fysisk arbejde er normalt langt fra sådanne problemer, i deres forståelse for sundhed - det er noget selvopfyldende, evigt, behøver ikke pleje.Årsagerne til malignt aterosklerose og beslægtede sygdomme er betingelserne for moderne liv og arvelige familiepræstationer.

Højt blodkolesterol er hovedårsagen til aterosklerose. I normen for kolesterol i blodet er 5,2 mmol / l;

ubetydelig hypercholesterolemi - 6,5-6,7 mmol / l;moderat - 6,7-7,8 mmol / l;Tung -> 7,8 mmol / l. I udviklingen af ​​aterosklerose af cerebral fartøjer og andre organer deltager forskellige cholesterol og andre fedtstoffer, der er syntetiseret i kroppen.

Desuden fremmes det høje indhold af kolesterol i blodet af de rige på dem og såkaldte fedtsyrer. Fedtsyrer findes i store mængder i mejeriprodukter, i fedt af alle dyr. Den eneste undtagelse er fiskeolie, der er rig på mættede fedtsyrer med anti-aterosklerotiske egenskaber.

Alle vegetabilske olier virker også som et antiraterosklerotisk middel.

Kolesterol( lipid) eller fedt udfører vigtige biokemiske funktioner i menneskekroppen. Han er fri og bundet. Fri er nødvendig for dannelsen af ​​hormoner og galdesyrer, det er en del af det nervøse væv og alle cellulære membraner i menneskekroppen;bundet kolesterol( kolesterolforbindelser med galdesyrer) overhovedet i cellerne i binyrens cortex, i plasma, i aterosklerotiske plaques. Triglycerider( estere af galdesyrer og alkohol) er en del af lipoproteiner. Fedtsyrer syntetiseres i kroppen fra produkterne af nedbrydning af kulhydrater og kommer med mad. Fedtsyrer er involveret i lipidmetabolisme. Lipoproteiner

- et lipid-protein-dannelse bestående af proteiner kolesterol, triglycerider, etc. Den højeste værdi i vaskulær patologi har høj og lav density lipoproteiner. .

Lavdensitetslipoproteiner består hovedsageligt af cholesterol- og proteinestere. Normalt bør blodet af lavdensitetscholesterol være mindre end 2,2 mmol / l. Noget højere end denne værdi er en patologi og er underlagt korrektion med kost og specialmedicin. Jo højere indekset er, desto mere intensiv skal behandlingen være.

Lavdensitetslipoproteiner bruges til at slå sig på indersiden af ​​arterien og formeplader - fedt-proteinkomplekser. Disse er det såkaldte "dårlige" kolesterol.

Modvægt til "dårligt" kolesterol er konventionelt det såkaldte "gode" kolesterol.

High density lipoproteins.

This

antiatherogenic lipoproteiner, som udfører returtransport af cholesterol fra karvæggen til leveren, hvor det udskilles i galden syresammensætning. Normalt er kolesterol med høj densitet 0,9-1,9 mmol / l. Godt kolesterol produceres i kroppen under indflydelse af systematisk moderat moderat intens fysisk træning. Meget intensiv træning og / eller motion, tværtimod, undertrykker syntesen af ​​dette nyttige kolesterol i kroppen. Kliniske laboratorier bestemmer allerede niveauet af kolesterol i blodet. Derfor skal patienterne forstå resultaterne af deres historie korrekt. Kulturen af ​​sundhed og normalt kolesterol råder over i USA.Amerikanerne undgår at købe og spise mad, der indeholder kolesterol og animalske fedtstoffer, hvorfra det kan produceres i kroppen. Selv på flasker mineralvand og andre drikkevarer, de har skrevet "indeholder ikke kolesterol."

Skal vi blive overrasket over denne tilstand af ting, som vi har den højeste dødelighed i verden af ​​aterosklerose og dens komplikationer? Selvfølgelig er det absolut nødvendigt at komme så hurtigt som muligt at netop denne omhyggelige overholdelse af lægelige anbefalinger, at vores elendige og ubekymrede samfund befriet fra den utrolige spredning af åreforkalkning, hvilket fører til alvorlige komplikationer såsom slagtilfælde.

ifølge etablerede målniveauer for total kolesterol:

næste ingrediens lipider( fedtstoffer) Blood - det triglycerider( hastighed for 0,5-2,1 mm / l).Selv om normale niveauer af alle typer af kolesterol, men en høj grad af triglycerider i blodet kan aterosklerose og dermed slagtilfælde og andre vaskulære sygdomme. Deres indhold i blodet stiger med alkoholmisbrug, med diabetes, fedme, afhængighed af fedtholdige fødevarer mv. Alligevel

betydning hypertriglyceridæmi( høje triglycerider i blodet) i udviklingen af ​​åreforkalkning og dens komplikationer er lavere end det høje relevans "dårlige" kolesterol eller lave niveauer af "gode" kolesterol.

Læger bruger også udtrykket kombineret hyperlipidæmi, når patienten har et højt niveau af de to "dårlige fedtstoffer" - lav massefylde kolesterol og triglycerider.

Når høj( høj) kolesterol, og( eller) triglycerider kombineret med en manglende koncentration i blodet "godt" kolesterol( Bn), siger dyslipidæmi( i forskellige retninger, men skadelige ændringer i blodlipidniveauer fedt).Fremspring med kombineret hyperlipidæmi alvorlig behandling af patienter er vanskelig, men hvis det er muligt at normalisere unormale blodniveauer af forskellige lipider, er hvis succes udtrykt i reel forebyggelse forudsigelige komplikationer, langt overstiger de ovennævnte vanskeligheder.

behandling af åreforkalkning - en meget vanskelig opgave, som kun ved en kvalificeret servicetekniker med en absolut forståelse og omhyggelig overholdelse af patientens lægelige anbefalinger i en lang periode. Sammen med kosten skal tages statin( pravastatin, lovastatin, simvastatin, atorvastatin, fluvastatin, etc.).Hovedvirkningen af ​​statiner er, at de forhindrer dannelsen af ​​"dårligt" kolesterol i leveren.

Arteriel hypertension er særlig farlig, da den øger risikoen for cerebral cirkulation( slagtilfælde).

Årsagerne af hypertension og aterosklerose, en masse fælles udvikling af mekanismer, herunder endotel dysfunktion. Endotel af arterier er det mest overfladiske lag af deres indre væg. Den består af en tynd film - alt sammen i et bur. I nærvær af risikofaktorer isolerer endothelium de biologiske stoffer, der virker negativt på arterierne. Dette ledsages af en stigning i blodtrykket.

Kombinationen af ​​disse to sygdomme øger risikoen for slagtilfælde fem gange. Hypertension har en anden oprindelse. Men uanset arten af ​​alle mennesker med forhøjet blodtryk, blod accelererer udviklingen af ​​åreforkalkning og dens sværhedsgrad stiger. Jo højere blodtryk og jo længere det varer, den stærkere aterosklerose og de hyppigere komplikationer udvikler sig.

Der findes en række medicin, der gør det muligt at vælge individualiseret behandling for hver patient. Men som observationer fra forskellige klinikere viser, er der store problemer med behandling af patienter med hypertension afhængigt af patienterne selv.

Den første halvdel af patienter, der lider af hypertension, ved simpelthen ikke om deres sygdom, og derfor behandles de selvfølgelig ikke. Den anden halvdel af patienterne er dem, der kender til deres sygdom, men behandles slet ikke. Yderligere mere interessant.

Af patienter med hypertension og medicin tager kun halvdelen effektivt behandling. Faktum er, at de fleste patienter ikke er opmærksomme på hans højt blodtryk, selv uvidende om dens eksistens, og dem, der modtog behandling, bogstaveligt "klog" med narkotika på din egen - fiaskoer vayutsya fra behandlingens start og snart stoppetbehandling eller signifikant reducere dosis af lægemidlermange i rækkefølge af "eksperimenter" arrangerer brud i behandlingen "for at se - hvad der vil ske".Årsagerne til sådan en uansvarlig og farlig fredløse rod i vores fattige disciplin, misforståelser om deres egne sygdomme, mistillid til læger til behandling, i en fantastisk naivitet forgæves håb for et mirakel. Og i virkeligheden er det ikke sådan? Lad os se på de argumenter vores patienter til at retfærdiggøre deres forkerte handlinger( ved graden af ​​hyppigheden af ​​deres forekomst i patienternes historier):

skal være på det kraftigste at bemærke, at alle de ovennævnte grunde( og mange er ikke vist her til kortfattethed) er absolut uholdbar, og handlinger patienterne på selvstændigeog ophør af ændring i behandling kan være farligt( fx betablokkere pludselig annullering fører til en uventet høj stigning i blodtryk og hjerte stærk hyppig drift på grund af såkaldteemogo "annuller fænomen").Tilsyneladende er der talrige objektive og subjektive grunde til patienternes forkerte adfærd med hensyn til behandling. Chief blandt dem - lav kultur, manglen på overbevisende at gøre med deres helbred, og at opfatte den interesserede part( dvs. patienten, hans slægtninge. .) Oplysninger om de formål, mål, større virkningsmekanismer og resultater af behandlingen. Sidstnævnte afhænger i høj grad af forståelsen mellem lægen og patienten. Aksiom troværdighed læge i patientens øjne i gamle dage var, "fordi lægen hænder tager selv giften."Moderne læger har mistet troværdighed, men hvis han var en absolut, er det stadig tålmodigt forklare patienten alle parter ordinere handlinger( herunder proceduren for ophævelse eller ændring af dosis) er en elementær opgave for lægen. Hvis dette ikke sker, så er der en klar mangel på arbejde i lægen.

Der er et andet aksiom vedrørende patienten: "Du tvivler - altid konsultere din læge".Det betyder, at i tvivlsomme tilfælde anbefales det at overvinde dine begrænsninger og spørge lægen direkte for at afklare alle ovenstående problemer. Selvfølgelig er et sådant tillidsforhold muligt med et veletableret sundhedssystem, hvor patienten og lægen fungerer som partnere i den fælles årsag. Desværre er det eksisterende sundhedsvæsen i landet langt fra denne model. Derfor bør en patient med hypertension kende følgende regler og handle i overensstemmelse med dem.

Hypertension selv uden atherosklerose er en uafhængig og ret almindelig sygdom:

korrekt og langsigtet( flere år) behandling af den indledende fase af hypertension hos 30% af patienterne kan føre til en fuldstændig helbredelse af sygdommen;

I de seneste årtier undersøgelser viste et tæt forhold af hjerte( hjerte) og cerebrovaskulær( hjerne) patologi: koronar hjertesygdom, myokardieinfarkt, myokardieinfarkt, ustabil og stabil angina og hjertearytmier, hjerte-remodellering. Undervurdering af hjertepatologi hos en patient med slagtilfælde kan forårsage et tilbagevendende slagtilfælde. Atrieflimren er hovedårsagen til tromboemboliske slagtilfælde. Risikoen for tilbagevendende slagtilfælde hos patienter med atrieflimren er høj og er ca. 12% om året.

Derfor bør hele denne kategori af patienter være under særlig kontrol af terapeuter og neurologer. Aktuelle data tyder på, at alle patienter med atrieflimren, uanset om de har genvundet sinusrytme, eller de fortsætter med at modtage medicin sænker hjertefrekvensen, du skal modtage orale antikoagulanter givet den samme risiko for tilbagevendende tromboemboliske hændelser.

Ved indlæggelse til behandlingsafdelingen undersøges patienterne. Deres mål er at vurdere patientens generelle tilstand og afgøre om der er en krænkelse af cerebral kredsløb, hvad er hans natur( hæmoragisk eller iskæmisk).Dette gøres ved en laboratoriemetode: analyse af blod og cerebrospinalvæske;instrumentelle undersøgelsesmetoder - computertomografi( CT), magnetisk resonansbilleddannelse( MRI) og ultralydsdoppler.

Beregnet tomografi. Ved denne fremgangsmåde er røntgenstråling detekteres af særlige sensorer med høj følsomhed og evne til at indfange enhver nuance absorption af røntgenstråling af forskellige strukturer i det menneskelige legeme. Yderligere oplysninger behandles computer og vises som et billede på skærmen.

I 1979 opfinderne af denne metode Allan Cormack og Godfrey Hounsfield blev tildelt Nobelprisen i fysiologi eller medicin-prisen.

Magnetic resonance imaging( MR) blev også tildelt Nobelprisen i medicin. Denne opdagelse var et gennembrud inden for medicin, diagnose og behandling. I øjeblikket udføres 60 millioner diagnostiske tests hvert år i verden ved hjælp af MR-metoden. Fremgangsmåden er baseret på evnen for brintkerner, der findes i alle organer og væv i kroppen for at generere elektromagnetiske respons efter eksponering for et magnetfelt og radiobølger. Dette respons i form af energistråling opfattes af specielle sensorer og omdannes til digitale værdier med efterfølgende udgang af billedet til skærmen af ​​tomografer. Hver metode er god på sin egen måde, har sine positive og negative sider.

Ultralyddopplerografi( ultralyd) er visualiseringen af ​​ultralydbølger afspejlet af forskellige interne strukturer i kroppen og absorberet af dem. En sådan undersøgelse er fuldstændig harmløs.

Doppler - en slags ultralyd, som gør det muligt at se karrets lumen, for vurderingen af ​​omfanget af sammentrækning og blodgennemstrømning tilstand. Essensen af ​​effekten ligger i den kendsgerning, at når en krop er ramt mod en bevægende krop, ændrer bølgen( lyd eller lys) dets egenskaber. Disse ændringer fanges af sensorerne og vises på skærmen.

Ved instrumentelle metoder omfatter:

særligt træk ved slagtilfælde er den hurtige forværring af patienter, tidlig forekomst af overtrædelser af vitale funktioner og alvorlige ekstracerebrale komplikationer. Dette bestemmer behovet for den tidligste diagnose, akutbehandling og kontinuitet i diagnostiske og behandlingsaktiviteter på præhospitalet og på hospitaler.

Løsningen af ​​disse problemer sikres ved, at systemet med stadiepleje fungerer for patienter med slagtilfælde.

Det overvældende flertal af slagtilfælde på præhospitalstadiet er ikke-specialiseret pleje - af lægerne i ambulansbrigaderne. For ekstra anerkendelse vigtigste former for akut udviklingslande hjernelæsioner, herunder slagtilfælde, en diagnostisk algoritme, der fremmer anerkendelsen af ​​sygdommens art i de mest udfordrende kliniske situationer( tabel. 13).I tilfælde, hvor der ingen medicinsk historie information, patienten er bevidstløs på stedet førstehjælp, brug af simple diagnostiske teknikker muliggør læger lineære brigader nødhjælp til at identificere årsagen til akut debut af hjerneskade i 72-79% af tilfældene. Strokes( uden at specificere typen) er korrekt diagnosticeret i 87-91% af tilfældene. Således tilvejebringes profilindlæggelse i overensstemmelse med karakteren af ​​akutte hjerne læsioner.

Tabel

algoritme til diagnosticering af nødsituationer hos patienter med deprimeret bevidsthed( stupor, koma), afhængigt af resultaterne af neurologisk forskning og

kropstemperatur Alle patienter på gaden og på offentlige steder( kontorer, butikker, gade trafik, bade) hurtigst muligt transporteres lineære holdakut- eller akutpleje på de nærmeste hospitaler.

er syge i hjemmet læger lineære brigader nødhjælp, og i nogle tilfælde, lokale terapeuter og neurologer klinikker før transporten til hospitalet leverer specialiserede bistand. Fra læger børsnoterede kategorier ikke behøver at afklare form for slagtilfælde( iskæmisk - hæmoragisk).Tilstrækkelig er en opgørelse over "akut slagtilfælde."Derfor udfører de kun nødterapi. Retningen og størrelsen af ​​akutte medicinske faciliteter, afhængige i hvert tilfælde af sværhedsgraden af ​​patienterne og sværhedsgraden af ​​de specifikke syndromer. Det skal understreges, at alle de anbefalede terapeutiske metoder, som den Standards akut lægehjælp i præhospitale fase.

Udnævnelse aktiviteter i forbindelse med specialiserede bistand og taget til indlæggelse af patienter skal anses for berettiget, da de som regel udføres i de allerførste timer efter strokedebut, det vil sige inden for "terapeutisk vindue" af seks timer. Således skabes forudsætninger for mere effektiv behandling på hospitaler.

bedste mulighed er at udføre akut behandling med efterfølgende indlæggelse.

Men hvis lægen, førstehjælp, nok har specialiserede teknikker til akut lægehjælp, eller ved punktet for pleje er ikke de nødvendige betingelser( f.eks uhygiejniske tilstand af rummet, hvor patienten, hvilket udelukker muligheden for intravenøs infusion) - viser nødsituation hospitalsindlæggelse.

Kontraindikationer at transportere fra hjemmet er atoniske koma( 5-4 point på Glasgow skalaen);umedgørlig på stedet førstehjælp pludselig respirationssvigt, lungeødem, status epilepticus og pludselig hypotension.

specialiseret pleje i præhospitale har opererer i større byer neurologisk( neyroreanimatsionnye) ambulance. Diagnostiske opgaver, der udføres af læger neurologiske brigader er beskrevet i tabel. Tabel

diagnostiske opgaver, som læger neurologiske besætninger via instrumentelle og laboratoriemetoder

givet i tabel.oplysninger giver på grundlag af et minimum af laboratorie- og instrumentale data med en nøjagtighed på 87-92% for at differentiere slag fra en anden ø udviklingslande hjernelæsioner og til at bestemme profilen af ​​akut indlæggelse.

volumen af ​​katastrofebistand neurologiske ambulancer, der er beskrevet i afsnit 13.2.

Profil indlæggelse af hospitaler. Læger giver førstehjælp til de syge slagtilfælde, er det vigtigt at træffe det rigtige valg profilen af ​​hospitalsindlæggelse af patienter med akut iskæmisk slagtilfælde.

optagelse profil bestemmes af sværhedsgraden af ​​patienterne. Indikationer for profilindlæggelse af strokepasienter er opsummeret i tabel.

Tabel

Indikationer profil hospitalsindlagte patienter med slagtilfælde

Bemærk, at resultaterne af en undersøgelse foretaget i præhospitale fase, på grund af manglende sygehistorie information og / eller ved alvorligheden af ​​patienter, er i nogle tilfælde ikke muligt at differentiere slag fra de andre nødsituationer på grund af hjernelæsioner -alvorlig lukkede traumatisk hjerneskade, hjernebetændelse, meningoencephalitis, svær endogen eller eksogen forgiftning.

I sådanne situationer er patienterne indlagt i et hospital, har en mulighed for at afklare diagnosen.

Ved indlæggelse til hospitalspatienter udfases diagnostik, som bestemmer:

gradvis diagnostisk princip bestemmer den terapeutiske strategi, især anvendelse, hvor det er nødvendigt, akut neurokirurgi.

1. fase. Anamnesedata og medfører påviselige symptomer somatoneurological undersøgelse bekræfter diagnosen slagtilfælde og dets type( iskæmisk eller hæmoragisk).

2. fase. Tydeliggørelse af karakteren af ​​slaget baseret på en omfattende analyse af den medicinske historie, information om slagfrekvens, arten og sværhedsgraden af ​​neurologiske symptomer, samt om resultaterne af moderne diagnostiske instrumentelle metoder.

En historie og somatoneurological symptomer, afklaring af karakteren af ​​slagtilfælde

Legend: "+" - sjældent, moderat udtalt symptom;"++" er et udtalt symptom.

præcis planlægning af diagnostiske og terapeutiske indgreb kan bidrage til den algoritme anbefales af den amerikanske sammenslutning af neurologer.

kliniske symptomer, resulterer echoencephalography og i forskellige perioder af cerebrospinalvæske undersøgelser for iskæmisk og hæmoragisk slagtilfælde siden

sygdomsspecifikke træk af slaget er den hurtige variation af de kliniske symptomer. Siden den første støtte tilvejebringes til patienter på forskellige tidspunkter siden sygdommen, arten og sværhedsgraden af ​​symptomerne, til et stort omfang er forskellige. For at tydeliggøre den form for slagtilfælde i den tidlige periode( første 6 timer) og senere stadier( anden dag) i tabellen.generaliserede kliniske symptomer og resultater af undersøgelsen af ​​cerebrospinalvæske i de angivne tidsrum.

øjeblikket anvendes en række tekniske ikke-invasive Neuroimaging teknikker, hvilket muliggør at bestemme de morfologiske ændringer i cerebrale arterier og intrakraniale arterier, ændringer i cerebral blodstrøm, ændringer i hjernevæv og cerebrospinalvæske system tilstand energimetabolisme i ethvert område af hjernen.

I overensstemmelse med de fysiske og tekniske principper skelne mellem røntgenmetoder( craniography, cerebral angiografi, computerstyret tomografi), radiologiske metoder( radioisotopteknik, herunder enkelt-foton emissions computeriseret tomografi, positronemissionstomografi), MRI-teknikker( MRIog magnetisk resonans angiografi), ultralydsmetoder( Doppler ultralyd til at undersøge tilstanden af ​​de vigtigste arterier i hovedet, ultralyd ehotomgraphy, transkraniel Doppler ultralyd, duplex scanning, transkraniel sonografi med farve Doppler scanning i realtid).Detaljerede karakteristika for disse fremgangsmåder, der følger af deres anvendelse i specifikke kliniske situationer og i forskellige former for vaskulær beskadigelse og hjernens strukturer N. V. Vereschagin beskrevet detaljeret, VV Borisenko Vlasenko AG( 1993) og A.Af Holin( 1994).

C til diagnose og differentialdiagnose af slagtilfælde af de ovennævnte metoder anvendes i den daglige praksis craniography, computertomografi( CT), magnetisk resonans( MRI), magnetisk resonans angiografi, transkraniel Doppler( Doppler cerebral), angiografi. Derudover anvendes echoencefaloskopi og EEG.

definere mål er at måske tidligere differentiering af iskæmisk fra hæmoragisk slagtilfælde. Det er disse data, der bestemmer formålet med differentieret behandling.

craniography nødvendigt at forhindre manipulation af kraniet knogler på grund af kvæstelser i efteråret på grund af det hurtige tab af bevidsthed i akut slagtilfælde. Ud craniography vist sig at forhindre manipulation af kraniet knogler på grund af "lys" af traumatisk hjerneskade, der involverer "light hul" før indførelsen af ​​neurologiske symptomer. Sådanne kliniske situationer ligner ofte udviklingen af ​​iskæmisk slagtilfælde. Det skal understreges, at hverken CT eller MR gør det umuligt at identificere med sikkerhed skaden af ​​kraniet knogler.

Computertomografi har hovedfordele i forhold til resultaterne af somatoneurologisk undersøgelse. Ifølge VA Charles, baseret på en meget bred vifte af kliniske og anatomiske observationer, antallet af fejlagtige kliniske diagnoser i den akutte fase af hæmoragisk apopleksi afveg fra fejlagtige diagnoser af CT resulterer i en 8,5 gange - 17% og 2%.Med iskæmisk slagtilfælde varierede lignende indikatorer med 2 gange - henholdsvis 15% og 8%.Uoverensstemmelser i naturen sygdom( omfattende posttraumatisk ødem, hjernetumor), når klinisk diagnosticeret hæmoragisk slagtilfælde, varieret, sammenlignet med resultaterne af RT 3 gange - 12% og 4%.Lignende afvigelser, når klinisk diagnosticeret iskæmisk slagtilfælde, og resultaterne registreres CT ellers sygdom afveg i 1,7 - 10% og 6%.Ifølge

J. Toole( 1995) CT gør det muligt at differentiere iskæmisk fra hæmoragisk apopleksi 95%, og MR - i 91-92% af tilfældene. Alle intracerebral hæmatom volumen på mere end 1 cm3 og næsten 95% af subaraknoidal blødning ved CT og MR undlader at diagnosticere 95% af tilfældene.

Tidspunktet for at identificere områder af hæmoragisk eller iskæmisk hjerneskade er afgørende. På trods af et stort antal undersøgelser er der imidlertid ikke noget enkelt synspunkt om dette spørgsmål. Det er blevet foreslået, som kan detekteres iskæmiske læsioner ved hjælp CT i løbet af de første 6 timer fra indtræden af ​​neurologiske symptomer, og nogle gange endda kun 1-2 dage eller 2-3 dage.

vis klarhed i denne diskussion spørgsmål har undersøgelser, der specifikt er analyseret afhængighed af timingen påvisning af læsioner på deres volumen. Ved CT påvises blødninger på mere end 2-3 mm i diameter under de første timer fra tidspunktet for deres forekomst, og et mindre volumen lommer - til slutningen af ​​1 x d eller på 2. dag. Som perioden fra tidspunktet for forekomst af blødninger ved deres periferi detekteres zone med reduceret tæthed på grund af nekrose af hjerneregioner, der støder op til hæmatom og perifocal ødem.

Ved brug MRI afslørede hæmoragisk foci, sædvanligvis før iskæmi, som har strømmede ind i hjernevævet og blodet hurtigt akkumuleret i perifocal zone af nedbrydningsprodukter af røde blodlegemer fundet i T-1 tilstand i form af high-density områder. Sådanne ændringer dannes meget hurtigere end zoner med reduceret tæthed, der er karakteristiske for iskæmiske hjerne læsioner.

Zone lav densitet på CT uden kontrast med de store, hurtigt foriruyuschihsya hjerteanfald, især i udviklingen af ​​"masse virkning" forårsaget af kompression, forskydning af det ventrikulære system og den hurtige udvikling af svær obstruktiv hydrocephalus kan identificeres - afhængig af infarktvolumen - 1-3 timer.

muligt tidligere påvisning af hæmorragisk og iskæmisk foci fremmer brugen af ​​magnetisk resonans angiografi. Som kontrast det arterielle system i hjernen anvendes magnevit lægemiddel indgivet intravenøst ​​før hjernebilleddiagnostik.

vigtigste fordele ved CT og MR er i stand til at udelukke de tidlige stadier af sygdommen blødning, samt til at diagnosticere en hæmoragisk infarkt - afhængigt af omfanget - i perioden fra 8 til 48 timer.

fordel MPT før CT er evnen til at skelne iskæmisk foci i hjernestammen strukturer, der ikke kan opnås ved CT grund bone artefakter. MR identificerer nøjagtigt ændringer i den hvide del af halvkuglerne, i modsætning til CT, som bedre registrerer ændringer i det grå stof.

Når subaraknoidalblødning CT og MR muliggør påvisning af blodcirkulationen i subaraknoidal rummet, men tillader ikke at fastslå den nøjagtige kilde lokalisering og ætiologi subaraknoidalblødning. CT-scanning oftere og tidligere afslører subarachnoide blødninger end MR.Hvad angår betydningen af ​​CT og MR i form af tidlig diagnose, er der forskellige synspunkter. Ifølge K. Siegel( 1988), ved RT subarachnoid blødning diagnosticeret i det første dag 95% af patienterne, og på den tredje dag - 74%;I de følgende dage reduceres muligheden for at detektere en blødning kraftigt. Muligheden for tidlig påvisning af subaraknoidalblødning i 85-90% af tilfældene bekræftet af WHO eksperter( Rapport. .., 1989).Men ifølge andre neuroradiologists og neurologer, både effektive metode til diagnose af subarachnoid blødning i 75-80% af tilfældene kun en relativt senere tidspunkt - i området fra 2-3 dage efter sygdom. CT og MR er informativt som i dannelsen af ​​tilstrækkeligt massive blod ophobninger i bunden af ​​hjernen eller større riller og schlyah konvekstitalnoy overflade. Subarachnoide blødninger med lille volumen( mindre end 2 mm i diameter) er vanskelige at diagnosticere.

subaraknoidal-parenchymale blødning og blødning på grund af brud på arteriovenøse aneurismer opdages meget tidligere. Desuden er det i disse tilfælde undertiden muligt at bestemme lokaliseringen af ​​blødningskilden.

På senere perioder efter subaraknoidalblødning ved stuetemperatur og MPT-undersøgelse kan defineres iskæmiske læsioner skyldes brat vasokonstriktion. I subarachnoide blødninger af paraneoblastisk oprindelse kan intrakraniale tumorer detekteres.

Resultaterne af CT og MR skal vurderes sammen med kliniske data. I tilfælde, hvor sidstnævnte ganske overbevisende viser subaraknoidal blødning, og resultaterne af CT og MR scanninger er negative, er du nødt til at studere cerebrospinalvæsken.

Transcranial Doppler( Doppler cerebral) i de tidlige timer fra det tidspunkt, hvor sygdommen ikke tillader med tilstrækkelig pålidelighed til at differentiere iskæmisk slagtilfælde fra hæmoragisk i tilfælde, hvor sidstnævnte ikke er ledsaget af indtrængningen af ​​blodet ind i subarachnoidealrummet. Hvornår kan ikke identificeres intraventrikulære blødninger og intrahemispheric specifikke mønstre, selv i disse tilfælde, hjernevæv ødem udvikler hurtigere end dannelsen af ​​et hjerteanfald og er mere udtalt.

størst mulige pålidelighed og informativ denne fremgangsmåde har på subaraknoidal blødning, som er ledsaget af blod effusion nær( omkring) de store segmenter pial arterier i hjernen( midterste og bageste), i beholdere af hjernen og basen i den basale cisterne. I disse tilfælde udvikler cerebral vasospasme syndrom, er patogenesen af ​​hvilke der er forbundet med irritation eller vaskulære system, eller med kompression af arterierne.

Diagnose af cerebral vasospasme er baseret på værdierne af den lineære hastighed af blodgennemstrømning og Purcell-indekset. Klassificeringsetiketterne værdier udføres oftest i den midterste cerebrale arterie, da det er flere andre på sin anatomiske placering falder sammen med bjælken akse af ultralyd beliggenhed og kun det er muligt at registrere en ægte høje flowhastigheder.

Der er en tæt sammenhæng mellem graden af ​​angiospasme og de absolutte værdier af den lineære hastighed af blodgennemstrømning. Det accepteres at skelne tre grader af manifestationen af ​​cerebral angiospasm: mild grad( op til 120 cm / s);medium grad( op til 200 cm / s);Tung grad( over 200 cm / s).

Ved måling af høje hastigheder for at undgå grove fejl er det dog nødvendigt at tage højde for arbejdets specifikationer, det anvendte udstyr.

Da graden af ​​spasme stiger, varierer forholdet mellem blodgennemstrømningshastighederne i den midterste cerebrale arterie og den indre karotidarterie. Forholdet - lineær hastighed af blodgennemstrømning i den midterste hjernearterie / lineær hastighed af blodgennemstrømningen i den indre halspulsår er normalt 1,2-2,5.Ved størrelsen af ​​dette indeks kan man dømme sværhedsgraden af ​​angiospasme i SMA: mild grad( 2.6-3.0);medium grad( 3,1-6,0);en alvorlig grad( 6,1-6,9).

Vasospasm i hovedarterien kan også ledsages af acceleration af blodgennemstrømningen til 100-130 cm / s. Men korrespondancen mellem angiografisk bekræftet ved indsnævring af lumen og øge blodgennemstrømningen hastighed er mindre end ved placeringer af den midterste cerebrale arterie. Ifølge forskellige forfattere findes høje værdier af strømningshastigheden langs hovedarterien i 30-50% af observationerne.

Mere stabil er stigningen i resistensindekset Purselo - 0,6-0,99.

Disse data er ekstremt vigtigt til påvisning vasospasme og overvågning af dets dynamik, hvilket igen er nødvendigt for en tilfredsstillende gennemførelse af terapi med fokus på lindring af vasospasme.

Transcranial Doppler er særlig akut iskæmisk slagtilfælde( slagtilfælde "at gå"), under reperfusion syndrom og det dannede postiskæmisk herden. Akut svækkelse af blodgennemstrømningen i iskæmiske lemmer arterier i hjernen udvikler på grund af et pludseligt fald i perfusionstryk i de større arterielle stammer, hvoraf de er dannet.

årsager kan være:

Alle disse grunde har dopplerographic diagnostisk kriterier - i form af stenose eller thrombose mønstre, reducerer blod strømningshastighed i store arterier placeret den berørte bassin til "residual flow", eller mangel på strømning i dem. Når konsistens anastomoser i tilstødende arterier kan observeres eller hypoperfusion kompenserende hyperperfusion forbundet med fænomenet "stjæle".For nogle arterier( anterior cerebral vigtigste arterie, supratrochlear arterie) i nogle tilfælde kan detekteres omvendt( retrograd) blodgennemstrømning. Kombinationen af ​​cerebral iskæmi med ødem i væv gør det vanskeligt at lokalisere arterier;især er det svært i cerebral vasospasme.

Den vigtigste prognostiske indikator er intervallet af cerebrovaskulær reaktivitet. I den akutte periode er den tæt på nul, i nogle tilfælde kan reaktiviteten til prøverne omvendt( pervers).

Normalt efter 6-24 timer fra det tidspunkt, slagtilfælde opstår under reperfusion i det berørte vaskulære region at omfatte kompensationsmekanismerne, delvis eller fuldstændig rekanalisering trombe( hvis dette er muligt), der er også ledsaget af skarpe hæmodynamiske lidelser, især syndrom postiskæmisk hyperperfusion( "luksus perfusion"), der er halvdelen af ​​tilfældene er ledsaget af en signifikant( 1,5-2 gange) forøgelse i systolisk strømningshastighed med det kraftige fald i systole-diastoleeskim forhold, nedsat perifer resistens og manglende svar på funktionelle assays. Hyperperfusion kan observeres i flere dage, gradvist faldende med et gunstigt slagtilfælde.

ny blodstrømmen, ofte omlægges i retning af reduceret lineær hastighed af blodstrømmen svarende til rumfanget af den perfunderede område( forbundet med asymmetrien af ​​strømme af blod af samme navn i efter slagtilfælde periode kufferter) dannet ved enden af ​​reperfusion i det berørte pool. I fremtiden er der en gradvis restaurering af cerebral fartøjers reaktivitet med en ny rækkevidde, ændrede parametre for perifer resistens og tone.

Carrying transkraniel Doppler før ordination behandling for at undgå fejlagtig anvendelse af vasodilaterende midler, bestemme den nødvendige tid til at foretage infusionsterapi, at vurdere dens tilstrækkelighed. Med

diagnostiske positioner vigtigt, at trombose, stenose, udtrykt perifocal ødem, intrakraniel hypertension øger der er karakteristiske ændringer af Doppler-spektret. Resultaterne af transkraniel Doppler kan bedømme inddragelse af sikkerhedsstillelse flow, forekomsten af ​​fænomenet "stjæle", "forarmede perfusion" giperperfuzionnogo syndrom, hjernedød.

I de senere år har der været rapporter om anvendelse af de mest moderne, modificerede teknikker - farve Doppler duplex scanning ehotomografii th. Ifølge P. Salpierto et al.(1996), ved farve Doppler Echo imaging er muligheden for at bestemme stenose eller okklusion af basilararterien samt processen med rekanalisering. A. Kenton et al.(1996) præsenterede data, der indikerer mulighed for at anvende sådanne modifikationer Doppler for tidlig differentialdiagnose af hæmoragisk og iskæmisk slagtilfælde. Samtidig har T. Takada et al.(1996) viser, at forekomsten af ​​emboliske signaler under nævnte Doppler modifikationer kan ikke differentiere den arterio-arteriel emboli fra kardiogent.

Den kombinerede anvendelse af transcraniel dopplerografi og positronemissionstomografi blev diskuteret i 1997 af J. Mayer et al. Ifølge deres observationer, transkraniel Doppler konstaterer kun tilstedeværelsen og udbredelsen af ​​vasokonstriktion grund subaraknoidal blødning, en proton emission tomografi gør det muligt at fastslå graden af ​​forstyrrelse af hjernens stofskifte i påvirket på grund af vasokonstriktion zone.

Angiografi er den vigtigste metode til diagnosticering af subarachnoid blødning. Det giver mulighed for at identificere eller udelukke tilstedeværelsen af ​​arterielle aneurismer og arteriovenøs etablere deres form og placering, samt at detektere vasospasme, dens udbredelse og vurdere funktionerne i cerebral blodstrøm. Derudover gør angiografi det muligt at diagnosticere samtidig hjerneskade - subarachnoid-langparenkymblødning. Med arteriovenøse aneurysmer afsløres kilderne til deres blodforsyning, hvilket er vigtigt for at vælge kirurgisk taktik.

Forskellige tekniske ændringer af angiografi anvendes - total angiografi af Selinger, der afslører tilstanden af ​​alle vaskulære puljer;selektiv angiografi, kontrasterende individuelle vaskulære puljer;superselektiv angiografi, kontrasterende arterier af lille kaliber;Angiografi i skrå, semi-aksiale og aksiale fremspring, der raffinerer lokaliseringen af ​​aneurismer og kilderne til sin blodtilførsel;tomoangiografi, der karakteriserer de rumlige relationer mellem aneurysmer og omgivende kar og hjernestrukturer;CT og MR med indførelsen af ​​kontrastmidler;Digital( eller numerisk) substraktsionnaya angiografi - computer databehandling af den arterielle seng tilstand efter indførelsen af ​​kontrastmidlet materiale ind i den venstre ventrikel i hjertet( ved kateterisering) eller i det arterielle system;substraktsionnaya angiografi, hvor en bedre synlighed opnås fartøjer "gennemskylning" af billedet af kraniet knoglestrukturer.

I forbindelse med forbedring af teknologi og angiografiske undersøgelser forekomst af aneurismer var til toppen af ​​90'erne til 95%.Negative resultater angiografi kan skyldes små aneurismer med en diameter( mindre end 2 mm), samtidig vasokonstriktion, hurtig thrombose af aneurismer lille volumen, fejl tekniske gennemførelse af undersøgelsen.

angiografi resultater er afgørende referencepunkt for en beslutning om den kirurgiske behandling af subaraknoidalblødning forårsaget af brud på arterielle aneurismer og arteriovenøse misdannelser, samt at vælge de kirurgiske interventionsmetoder. De identificerer akutte og relative indikationer for angiografi.

uopsættelighed indikationer er kliniske situationer, hvor den mest lovende kirurgisk operation for at fjerne kilden til blødningen. Nødsituation angiografi hos patienter, sværhedsgraden af ​​tilstanden svarer til graden af ​​klassifikationen I BA Samotokin og VA Hilko eller beføjelser I-III efter klassificeringen Hunt og Hess( fane.).Tabel

Klassificering sværhedsgraden af ​​patienter, bestemme behandlingspolitik

Relative indikationer er mere alvorlige subaraknoidal blødning - sværhedsgraden af ​​tilstanden af ​​patienterne, den passende klassificering af II grad BA på Samotoki og VA Hilko eller III grad og klassificering af HuntHess. Angiografi under mere alvorlig tyngdekraft uberettiget tilstand, siden operationen i sådanne tilfælde, som regel meget lidt perspektiv eller mislykket. Spørgsmålet om angiografi kan behandles som betingelsen forbedres.

Kontraindikationer til angiografi, ifølge litteraturdata, som anses for signifikante kliniske manifestationer af atherosklerose og hypertension, men disse patologiske processer, som vist ovenfor er de to klassifikationer registreres sværhedsgraden af ​​patienterne.

alvorlige kontraindikationer - særhed kontrasterende midler, der kunne føre til alvorlige allergiske reaktioner og undertiden på pludselige forstyrrelser af vitale funktioner. I denne henseende skal i alle tilfælde før angiografien prøves for følsomhed over for kontrastmidler.

Komplikationer ved angiografi observeret i de seneste år i forbindelse med forbedring af forskning teknikker og erfaring i 0,2-1,5% af tilfældene. De manifesterer fokal forekomst af symptomer på forskellig sværhedsgrad og varighed primært som følge af vasokonstriktion opstår eller forstærkes af indførelsen af ​​et kontrastmiddel. Der kan være epileptiske anfald. Ekstremt sjældent myokardieinfarkt, pludselig hjertestop og respirationsdepression.

I de senere år, ganske overbevisende bekræftet, at determinanten af ​​succes eller fiasko for kirurgi er betingelsen for patienterne på tidspunktet for kirurgi. I denne forbindelse meget afgørende resumé K. Siegel( 1992) og J. Zentner, J. Schramm( 1992), der angiver forholdet mellem sværhedsgraden af ​​tilstanden af ​​patienterne og forskellige timing fra tidspunktet for sygdommen. I de første dage efter sygdomsstatus af patienter svarede til 1-11 sværhedsgrad klassificering Hunt og Hess i 52-41% af tilfældene. Den følgende dag blev antallet af denne kategori af patienter signifikant reduceret;personer med et tyngre forløb af subarachnoidblødninger var meget fremherskende.

dermed bevist, at så tidligt som muligt kirurgisk indgreb for at fjerne aneurismale subaraknoidal blødning er den mest lovende. Gennemførelse af tidlig angiografi og umiddelbart efter hendes operation for aneurismale blødninger undgår kommer, startende med 4-5 dage udtrykkelig vasokonstriktion og muligt i de senere faser af tilbagefald shell blødninger.

For nylig har kontrastmagnetisk resonansbilleddannelse været anvendt til at diagnosticere subarachnoide blødninger. Efter intravenøs administration af kontrastmiddel( magenvit) kontrasterer hjertes arterielle system klart og patologiske ændringer i det afsløres. Når

blødning i hjernen angiografi vist primært i de tilfælde, hvor efter forudgående CT eller MR undersøgelse diagnosticeret hæmatom rådighed for fjernelse ved operation. Muligheden og udsigterne for kirurgiske indgreb ville være bedst at beslutte, at der tages hensyn til alvoren af ​​de patienter, der er, med fokus på de data, der er sammenfattet i tabellen. En specifik type kirurgi bestemmes af neurokirurger.

angiografi i iskæmisk slagtilfælde er i øjeblikket meget lidt anvendt. I sjældne tilfælde, når store halvkugleformede infarkter fjernet kirurgisk, grundlæggende diagnostiske retningslinjer er CT og MR.

De tidligste stammer fra det tidspunkt, hvor iskæmisk slagtilfælde undersøgelsens resultater er negative. Efter 6-12 timer, kan detekteres yderligere signaler som dannelsen af ​​myokardieinfarkt. Med den hurtige dannelse af massive hjerteanfald ehoentsefaloskopicheskie tydelige tegn på forskydning af midterlinjen strukturer vises kun i 2-3 dage fra datoen for sygdommen, og de skyldes allerede dannet perifocal ødem.

Med omfattende supratentoriale hæmatomer i de næste par timer i de fleste tilfælde opdaget tegn på, at forskydningen af ​​midterlinjen strukturer i modsat retning af det berørte halvkugle. Dette fænomen er direkte drevet af den tilsvarende stigning i vægt på grund af halvkuglen af ​​ekstravaseret blod. Den mest dramatiske skift M-ekko forekommer, når blødninger i paramediært struktur. Blødning med et gennembrud i hjertekamrene og tamponade yderligere optagne signaler indikerer ventrikelforstørrelse III.

At diagnosticere subaraknoidal blødning, denne metode er lidt information i tilfælde, hvor der ikke har været nogen penetration af blod-hjerne-parenkym. Men med subarachnoid-parenkymalt blødninger, især massiv, med echoencephalography definerer yderligere signaler, der tillader en vis tillid til at bedømme den side af det vaskulære fokus lokalisering.

hovedformål studiet af cerebrospinalvæske - at bekræfte arten af ​​iskæmisk slagtilfælde, fjerne både blødning( intracerebral eller subaraknoidal).

I de første timer efter iskæmisk slagtilfælde væske i de fleste tilfælde ikke ændres - det er farveløs, transparent;proteinindhold og celletal ikke overstiger de normale parametre. I de følgende dage, kan proteinindholdet forøges. Især findes den betydelige stigning i proteinindholdet, som regel i 3-5 dage ved et massivt hjerteanfald, lokaliseret nær likvoroprovodyaschih måder. Cytosis dette øger i mindre grad( protein-celledissociering).Det skal bemærkes, at ifølge forskellige forfattere, i 8-14% af tilfældene farveløse, er gennemsigtig væske findes i patienter med begrænset( Lobar) hæmatomer ikke ledsaget af indtrængning af betragtelige mængder af blod i det ventrikulære system og det subarachnoide rum. I sådanne tilfælde anbefaler vi brug af fluorescerende prober og spektrofotometri spiritus. Deres resultater viser forekomst af iskæmisk slagtilfælde, blod pigmenter i CSF eller tilstedeværelsen af ​​forskellige mængder af bilirubin, oxy- og methæmoglobin med begrænsede intracerebrale hæmatomer.

De funktioner, der adskiller "waypoint" blod når held udført lumbalpunktur fra blod urenheder til væsken, kendetegnet ved ved blødninger( subarachnoid og intracerebral kommunikerer med cerebrospinalvæske pladser) af samme ensartede farveflotte i alle dele, afsløring af bundfaldet friske eller vyschelochnyh erythrocytter kombinationgiperalbuminozom tilstedeværelse af erythrocytter. Når en "vej" karakter af blod den næste batch af spiritus mindre skarpt farves med blod end den første;ingen xanthosis, erythrocytter og giperalbuminoz.

behov for fornyet gennemgang af CSF i iskæmisk slagtilfælde opstår oftest i tilfælde af forringelse( vækst af neurologisk mangel, forekomsten af ​​depression eller fordybning af bevidsthed), der kommer efter en periode med stabilisering eller regression af symptomerne på problemerne i begyndelsen. Detektering af blod blanding til en væske i disse tilfælde bekræftede blødningstransformation af cerebralt infarkt. I dette ofte afsløret øget proteinindhold og mindre forekomst af erytrocytter og pleocytose.

I begyndelsen vilkår efter iskæmisk slagtilfælde( 1-3 timer) bestemmes i CSF øget aktivitet af enzymer( creatinphosphokinase, laktatgidrogenazy, gamma-glutamyltransferase, aspartataminotransferase, alkalisk phosphatase), samt øget lactat. Disse ændringer viser, som udviklede cerebral hypoxi, og graden af ​​alvor indikerer mængden af ​​den spirende hjerteanfald og til en vis grad om prognosen.

Der lægges særlig vægt på spørgsmålet om farerne forbundet med lumbal punktering. De opstår, når hårdt strømmende omfattende blødning i hjernen infarkter og til den hurtige udvikling af perifocal ødem, ofte udbreder direkte på uberørte områder af hjernen med samtidig forringelse spiritus cirkulation og venøs udstrømning bulking intrakranielle indhold. I disse situationer, under hvilke betingelser selv mindre indgriben i form af en lumbalpunktur, ofte medfører indsættelse af hjernestrukturer og den efterfølgende udvikling af syndromet af "øvre" og "nedre" herniation. Det kliniske kriterium i sådanne tilfælde er den hurtige udvikling af koma. Når

massiv blødninger iblanding af blod til cerebrospinalvæsken detekteres på et tidligt stadium af sygdommen. Hendes nummer er stærkt korreleret med lokaliseringen af ​​hæmatom i forhold til likvoroprovodyaschim måder, da er tilstedeværelsen eller fraværet af et gennembrud hæmatom i det subarachnoide rum eller det ventrikulære system.

Med begrænset, lille volumen lobær hæmatomer, lokaliseret i en afstand fra cerebrospinalvæsken kommunikation, kan blanding af blod til cerebrospinalvæsken indledningsvis være fraværende og findes i minimale mængder først efter 2-3 dage fra tidspunktet for blødning. Hvis tilstanden af ​​patienterne stadig relativt tilfredsstillende, kan der være differential-diagnostiske vanskeligheder er der mistanke tilstedeværelsen af ​​blandet slagtilfælde eller hæmoragisk slagtilfælde. Endelig klarhed om arten af ​​den patologiske proces i lignende tilfælde af resultaterne af CT og MR.

Når subaraknoidal blødning blod i ansigtet af tyven-er afgørende for at bekræfte diagnosen. Nogle gange, i den kommende tid med sygdommens opståen( 1-5 timer) ved lumbalpunktur iblanding af blod er ikke afsløret. Hvis der i sådanne tilfælde, det kliniske billede er typisk for subarachnoid blødning, bør punktering gentages efter 4-6 timer. I alle tidsrum bør tage hensyn til farerne ved lumbalpunktur nævnt ovenfor. Mængden af ​​langsomt trukket CSF må ikke overstige 3 ml.

detektion blod cerebrospinalvæske urenheder at forudsige hverken ætiologien af ​​subarachnoid blødning, eller af kilde lokalisering.

Laboratorieundersøgelser tillade væske til ca. bestemme antallet af væske strømmede i blod, dvs. massiv blødning, hans recept, samt eliminere muligheden for en urenhed til cerebrospinalvæsken, "den kunstige" blod på grund fejler lumbalpunktur.

mængde blod strømmede ind i cerebrospinalvæsken, beregnes ud fra formlen:

Selv lettere at fokusere på farven af ​​væsken. Således i pink CSF erythrocyttælling 20 - 50 x 109 / l eller mere. På

begrænsning subaraknoidal blødning kan med en vis præcision måles med antallet af erytrocytter og graden xanthosis( gulfarvning).

ved 2-3 dages CSF i subdural rum fjernes i gennemsnit 25-30% af røde blodlegemer, ved 3-4 dag - 60-95% af de resterende røde blodlegemer. Når subaraknoidal blødning af aneurismal ætiologi hos ikke-opererede patienter en komplet reorganisering af spiritus kommer efter en måned eller længere, med blødninger forskellig oprindelse - 14-20 dage.

xanthosis væske på grund af henfald af hæmoglobin i røde blodlegemer deri. Dens intensitet stiger med 2-4 dage, og sænker derefter gradvist [Makarov A. Yu., 1984).Filed VI Samoilov( 1990), xanthosis likvideret under aneurismale blødninger hos ikke-opererede patienter i 12-18 dage, og hvis andre ætiologi blødninger - på et tidligere tidspunkt.

Indholdet af protein i CSF varierer meget - fra 0,6 til 24,6 g / l. Det er mindst signifikant for aneurysmal blødning hos ældre og senile patienter;et højere proteinindhold findes med subarachnoide blødninger af en anden ætiologi. Pleocytose forskellige - fra 0,1 til 0,3x109 / l og signifikant korreleret med mængden af ​​ekstravaseret blod. Det skyldes hovedsagelig reaktionen af ​​meninges til det spildte blod. I de tidlige dage ofte domineret af neutrofiler, og senere - lymfocytter og makrofager.

De data om dynamikken i forandring af CSF i kombination med kliniske karakteristika for patienterne tillader navigere graden af ​​intensiteten og varigheden af ​​terapeutiske foranstaltninger.

Afslutningsvis skal det understreges, at i tilstedeværelse af CT og MR medicinske institutioner i patienter med iskæmisk slagtilfælde og hjerneblødning i de fleste tilfælde kan undgås ved at udføre lumbal punkteringer.

Denne metode er ikke særlig effektiv til diagnosticering af iskæmisk og hæmorrhagisk form for slagtilfælde, samt at skelne fra andre fokale hjernelæsioner. Når massiv infarkt, kan påvises omfattende blødninger i hjernen parenkym og subaraknoidal rummet af ændringer i EEG, med angivelse af deres placering. I de tidlige stadier af sygdommen EEG kan være umodificerede eller detekterede mønstre er specifikke for et slagtilfælde.

Denne metode anvendes i angioneurology nylig. Det er hovedsageligt anvendes transesophageal og transthoracic ekko-mindre elektrokardiografi. Målet med disse diagnostiske metoder - identifikation af kilder til kardiogent emboliske cerebralt infarkt og deres differentiering fra arteriovenøse arte-'en hjerteanfald. Ved hjælp af ekkoet af elektrokardiografi muligt at visualisere intrakardielle tromber segmenter dilatatornoy kardiomyopati og ventrikulær aneurisme, løse fragmenter syge mitralklap, den skarpe mitralklapprolaps - det er meget hyppige årsager embolisering arterielle system i hjernen, der fører til hjerteanfald( ofte gentages) og forbigående iskæmiske anfald. Af stor betydning er evnen til at bestemme tætheden og omfanget af mulige kilder til kardiogent blodprop.

positiv oplevelse, hvilket indikerer, at det første, kan påvises disse former for hjerte-læsioner kun ved hjælp af transoesophageal og transthoracic ekko elektrokardiografi, og for det andet af utvivlsomme ætiologi-patogenetiske betydning af disse former for hjerte-patologi i forekomsten af ​​cerebrale infarkter. Så nævnte hjertesygdom, kombineret med risikoen for iskæmisk slagtilfælde og hyppige gentagne forbigående iskæmiske anfald er blevet fundet i patienter med akut cerebral iskæmi i

5 gange større sandsynlighed end folk i kontrolgruppen uden hjerte læsioner - henholdsvis 21% og 4%.Ifølge A. Cohen et al.(1996), er risikoen for kardiogent blodprop i disse former for hjerte-patologi er næsten 2 gange højere end hos raske personer under en alder af 45 år - 22% og 12%.

Evne til at differentiere ved hjælp transoesophageal og transtorakal ekko-kardiografi kardiogent og arteriovenøs arterialnye tromber erhverver øjeblikket yderst vigtigt i forbindelse med forsøg på at anvende bredt trombolytiske lægemidler til akut behandling af iskæmisk slagtilfælde( se., Afsnit "iskæmisk slagtilfælde Behandling thrombolytiske midler").

det første, ikke panik og gå tabt. Du er nødt til at fokusere al opmærksomhed på den person, hvis liv afhænger af dig også.De grundlæggende principper for behandling af slagtilfælde er en nødsituation, intensiteten, den kausale retning. Af disse tidsfaktoren og intensiteten af ​​terapien i de første 6 timer af sygdommen( under "terapeutiske vindue") bestemme udfaldet af slagtilfælde både hvad angår overlevelse, og for at minimere graden af ​​forstyrrelse af cerebral funktion, fordi alle hændelser rettet mod at korrigere den grundlæggende vaskulær sygdom, forebyggelsegentagne angreb, genoprettelse af kvantitative og kvalitative indikatorer for cerebral blodgennemstrømning og normalisering af forstyrret hjernefunktion. Fra pårørende og medarbejdere hos patienten, afhænger af de rigtige folks adfærd på dette tidspunkt. Først og fremmest er det nødvendigt at tilkalde en læge "førstehjælp", som vil give anbefalinger og hjælpe, hvis det er nødvendigt, er indlagt på et hospital. Forud for dette, kan patienten ikke bevæge sig, bør du beskytte det mod fysisk anstrengelse, ikke at give ham at komme op, flytte rundt. Hvis det skal flyttes til en anden, mere praktisk sted, er det kun i vandret position.

Alle terapeutiske foranstaltninger, som vil blive beskrevet i dette kapitel, udføres på hospitalet neurologi afdeling. Hvis patienten vil være transportable( dyb koma med en grov krænkelse af vitale funktioner), organiseret af hospitalet til hjemmet. Nødhjælp til slagtilfælde er rettet mod eliminering af vitale( vitale) krænkelser forekommer i kroppen, og omfatter virkningen på de faktorer, der bidrager til spredningen og uddybning af den patologiske proces i hjernen:

Det er meget vigtigt for hele slagtilfælde periode til, at patienten overvåges nøje for overgangenfra et koma i soporous han overladt til sig selv, gør intet forsøg på at sætte sig ned, vende rundt, og så videre. . Disse forsøg kan koste ham livet.

Fra de første dage af sygdommen har brug for at forhindre udviklingen af ​​tryksår.

lænden, korsbenet, balder og ben brug for daglig tørre kamfer eller almindelig alkohol.

Patienten er anbragt på en gummircirkel. Sengetøj, det skal opbevares i orden( undgå folder af plader, brødkrummer).Det skal altid være tørt og rent.

Tryksår opstår i nakken, skulderbladene, albuer, korsbenet, knæ, hæle og bagdel. Fare for decubitus er, at nekrose kan trænge dybt ind i brusk og knogler. Sådanne sår bliver som regel inficerede og kan være en infektionskilde for hele organismen.

Oftest optræder de i mennesker, der lider af urininkontinens, afføring, anæmi( blodmangel), relaterede infektiøse komplikationer i lean patienter.

Fødevarer skal være fulde og let fordøjelige. Fødevarer bør være nok, og det skal indeholde alle de nødvendige næringsstoffer. Det er bedst at bruge specielle næringsblandinger, der sælges i et apotek uden recept.

Power slagtilfælde bør startes så tidligt som muligt for at forhindre tab af vægt og mobilisere kroppen til at bekæmpe sygdommen. At

læber gjorde ikke tør eller crack, de har brug for at fugte hygiejnisk læbestift eller speciel creme;

- for at forhindre kløe, som kan opstå i forbindelse med medicin eller som en reaktion af midlerne til pleje og gøre dit vasketøj pulver( blegemiddel), kan du tørre huden med en opløsning af bagepulver;

- bør forhindre ledstivhed i det lammede lem. Med tvungen ustabilitet og manglende bevægelse opstår kontrakturer( stivhed).Til dette formål er det nødvendigt at folde lemmen korrekt, udføre passiv kurativ gymnastik og kombinere den med en massage.

øjeblikket vedtaget begrebet øjeblikkelig indlæggelse af patienter med akut apopleksi. Dette skyldes det faktum, at i de tidlige timer ved at tage de nødvendige terapeutiske trin, kan du i høj grad reducere midten af ​​hjernen læsioner.

For det første med hjerneslag er hjerneceller beskadiget, og cerebralt ødem udvikler sig. Edema fremmer øget intrakranielt tryk. I denne udvikling dislokation( offset) af hjernen og derved forårsager kompression af nervevæv. Den mest udtalte ødemer angreb på den anden femtedel dag, da det falder fra den anden uge fra begyndelsen af ​​et slagtilfælde. I stedet dannes

hjerneskade vævsnekrose, og derefter en cyste eller ar. Afhængig af hvilket område af hjernen arterie leverer blod til at bestemme forskellige lokalisering af læsioner og skala, henholdsvis og det kliniske billede. Med nederlaget af en større arterie, der forsyner et stort område af hjernen, sygdommen udvikler sig katastrofalt hurtigt, passerer alle faser, startende med hjerneødem og dislokation og slutter med hans død. Med mindre forstyrrelser kan slagtilfælde forekomme med subtile symptomer.

fleste moderne forskning metoder har gjort en betydelig korrektion i den lokale forståelse af de processer, der forekommer i nervecellerne i mangel på fødevarer.

viste sig, at i iskæmisk slagtilfælde mellem de døde( nekrotisk) celler i live og der celleområdet med utilstrækkelig blodcirkulationen i hvilke overtrædelser er funktionelle, dvs. reversibel. De kan bringes tilbage til livet, hvis de i de første 6 timer for at genoprette blodforsyningen, efter denne periode dør de. Denne overgangszone hedder iskæmisk penumbra.

I HS, observeret et lignende billede - marv og udvikler gradvist, omkring 26% af hæmatomer vokse inden for en time efter indtræden af ​​slagtilfælde, og 12% inden for 12 timer.

Derfor er konklusionen, at effektive og presserende afhjælpende foranstaltninger gennemføres i de tidlige faser( under den såkaldte terapeutiske vindue) sygdom, kan reducere hjernen læsion og bidrage til at undgå komplikationer.

1) Behandling af hæmoragisk slagtilfælde. Hovedopgaven i dette slagtilfælde er at kontrollere blodtrykket og stoppe blødning i hjernen. Reduktion af blodtrykket hjælper med at reducere blodtrykket på væggene i blodkarrene, og blødningen stopper hurtigt. Regulering af blodtryk udføres af antihypertensive midler i tabletter, kapsler, og der er også dem, der administreres intravenøst. Moderne præparater: prestarium, enap, enam, enalapril, renitek og mange andre. Alt afhænger af patientens generelle tilstand, niveauet for blodtryk og dets udsving. Dette er nødvendigt, hvis en lille blødning og blødning pludselig kan stoppe af sig selv uden kirurgi. Grundlæggende terapi omfatter lavere kropstemperatur, forhøjet hovedposition, lindring af smerte og kramper.

En neurokirurgisk operation udføres i tilfælde af et stort hæmatom, som komprimerer tilstødende hjernestrukturer. Med enhver blødning i hjernen er en alvorlig komplikation cerebralt ødem. En af de vigtigste metoder til behandling af cerebralt ødem er indgivelsen af ​​osmotiske diuretika.

2) Behandling af iskæmisk slagtilfælde har til formål at forbedre blodforsyningen til hjernen. For at gøre dette, først og fremmest udføres regulering af hjerteaktivitet og blodtryk, øger blodgennemstrømningen til hjernen ved at øge hjernens blodkar og reducere vasospasme, forbedring af perifer cirkulation, normalisere blodstørkning øge modstanden til hjernevæv hypoxi og forbedre hjernens magt.

Med dette formål:

- vasodilatorer: aminophyllin, nicotinsyre, papaverin, Halidorum;.. Etc.

- at reducere størkningsaktivitet af blod og blod koagulation - blod fortynding - polyglukin administreres intravenøst ​​eller reopoligljukin;Antikoagulanter anvendes: . heparin, finilin, bishydroxycoumarin, og etc. Når hypertensiv krise tilrådeligt at reducere blodtrykket blev langsomt og forsigtigt i flere timer. Med øget livstruende tryk falder trykket hurtigt inden for 15-30 minutter. Til dette formål administreres nematop intravenøst. Derefter overføres patienten til tabletter, der nedsætter blodtrykket.

Type operation er bestemt af slagtilfælde. I hæmoragisk slagtilfælde, kirurgi har til formål at eliminere patologiske faktorer, der kan føre til døden for patienter i tilfælde, hvor blødningen ikke er forårsaget uforenelig med livet i hjerneskade. Når et intra-cerebral hæmatom opstår, reduceres interventionen til fjernelse af det blod, der er spildt ud.

kontraindikationer for kirurgi er flere vaskulære læsioner, kombinationen af ​​den underliggende sygdom med alvorlig hjerte og nyresvigt, højt blodtryk numre, fremskreden alder, dybden af ​​det fokale blødning.

Foretrukket timing af operationen betragtes som enden af ​​de første eller 2-3 uger efter et slagtilfælde.

Udfaldet af kirurgisk behandling af hæmoragisk slagtilfælde er bedre hos yngre mennesker. De mest gunstige resultater hos patienter, der opereres i koma.

Med iskæmiske slagtilfælde er kirurgisk behandling i området for blødgøringsfokus og på hovedkarrene muligt.

største antal operationer udført på carotis, subclavia, mellemledere cerebrale arterier med hvirveldyr på brachiocephale stammen. I alle disse fartøjer, blære kirurgi på grund af deres okklusion eller stenose( forsnævring) - oftest aterosklerotisk oprindelse. Postoperativ dødelighed faldt til 1,5-1,0% på grund af kirurgisk behandling.

Når patienten kom ud af den akutte fase efter et slagtilfælde, den vigtigste faktor for prognosen, er at genoprette forstyrrede funktioner i organismen og gennemførelsen af ​​foranstaltninger for at forhindre tilbagevendende slagtilfælde.

udtrykket "rehabilitering" er afledt af det latinske ord "re" - fornyelse og «habilitas» - evne, egnethed. Dette er et sæt foranstaltninger, der tager sigte på at genoprette den tabte sundhed og evne til at arbejde hos mennesker med nedsat fysisk eller psykisk kapacitet som følge af et slagtilfælde. Dette kompleks indeholder: øvelsesterapi, medicinsk behandling, fysioterapi, massage og andre rehabilitering behov

I alle patienter, der får et slagtilfælde, fordi denne sygdom er den mest populære og mest invaliderende, som i væsentlig grad påvirker livskvaliteten for millioner af mennesker i verden. .

I Rusland, i henhold til Institut for Neurologi, i slutningen af ​​den akutte periode( 21 dage) af sygdommen lammelse observeret i 81,2% af de overlevende patienter, taleforstyrrelser - på 35,9%, dysartri - 13,4%.Helt afhængig af det omgivende hverdagsliv 25,5% af patienterne, delvist - 57,5%.

I udviklede lande får rehabilitering stor betydning og beklager ikke at bruge penge på det. I USA er disse omkostninger $ 15-20 milliarder om året.

Under indflydelse af rehabiliteringsaktiviteter begynder de døde funktioner at blive udført af andre nerveceller, hjernen er reorganiseret. Gennemførte medicinske foranstaltninger fører til forbedring af arbejdet i celler, hvis aktivitet blev forstyrret af ødemets ødem.

princip om genoptræning efter slagtilfælde er dens tidlige begyndelse, kompleksitet, vedholdenhed, kontinuitet, holdbarhed, maksimalt tilladte aktiv deltagelse af patienten. Alt dette er kun muligt på baggrund af den positive holdning og det faste ønske hos patienten om at gennemføre rehabiliteringsforanstaltninger.

Obligatorisk deltagelse i rehabiliteringsprocessen af ​​slægtninge og slægtninge. Opgaverne for rehabilitering er restaurering af motoraktivitet, eliminering af taleforstyrrelser, fjernelse af astheno-depressiv syndrom.

Med rettidig og fuldstændig rehabilitering er det muligt at opnå, at op til 95% af patienterne ikke behøver ekstern pleje.

Medicinsk rehabilitering: behandling med medicin, der forbedrer cerebral blodgennemstrømning med vasodilatoreffekt: nicergolin( sermion);cavinton, cinnarizine osv.;

Ved behandling af patienter efter slagtilfælde, selv i de tidlige stadier, anvendes terapeutisk træning og massage. Dette er nødvendigt for at forbedre blodforsyningen og muskel trofismen i de berørte lemmer, forhindrer udviklingen af ​​kontrakturer, genopretter bevægelse i de lammede lemmer. Fra de første dage begynder at anvende en speciel styling af lammede lemmer. Med hemiplegi og hemiparese, der forekommer med iskæmisk slagtilfælde, begynder behandlingen med positionen med sygdommens 2-4 dagmed blødning i hjernen - den 6.-8. dag( hvis patientens tilstand tillader denne behandling).Stacking bæres på ryggen i position modsat position Wernicke Mans( lammet hånd og fod) trækkes ind mod bryst i en vinkel på 90 grader albue og ufoldede fingre, håndled benskinner afholdt( palme fastgjort dertil);hele lemmen er fastgjort i denne position ved hjælp af sandsække. Det lammede ben er bøjet i knæleddet i en vinkel på 15-20 grader, knæet er polstret med en ruller af gasbind og bomuldsuld.

Stoppet stilles til bagsiden af ​​foldningen i en vinkel på 90 grader og holder den i denne position med en træplade.

Stacking på ryggen skifter periodisk med stabling på en sund side;De lammede ekstremiteter bøjes i albuen, hofte-, knæ- og ankelledene og holdes på puden. Patientens position på ryggen og den sunde side ændres hver 1 / 2-2 time. Så går de til terapeutisk gymnastik( LFK).

Udnævnelse patienter øvelsesterapi forbedrer patientens tillid til det positive resultat af sygdommen, en distraktion fra den "sygdom pleje" hjælper med at fjerne angst og forbedrer neuro-psykiske tilstand. Fysiske øvelser bidrager til fremkomsten af ​​positive følelser hos patienter.