Těhotenství s autoimunitním onemocněním jater( hepatitida, cholangitida, cirhóza)

do autoimunitních onemocnění jater jsou autoimunitní hepatitida, primární biliární cirhóza, primární sklerotizující cholangitida, nezařaditelné( atypické) onemocnění: autoimunitní cholangitida, kryptogenní( idiopatická, séronegativní) hepatitida a cirhóza, příčné syndromy v kombinaci, včetně virových hepatitid. Míra výskytu jaterních onemocnění autoimunitních se stále zvyšuje, včetněv důsledku zvýšení kvality diagnostiky a zaznamenal to hlavně u žen v reprodukčním věku.

příznaky autoimunitních onemocnění jater

příznaky jsou velmi rozmanité, nespecifické a dána provedení onemocnění, které může být latentní( bez příznaků v přítomnosti laboratorních změn) oligosymptomatická( jednotlivé symptomy, které významně neovlivňují na stavu pacientů), vyznačující se tím, symptom akutní hepatitidy nebo zjevných komplikacív terminálním stádiu onemocnění.

Ve všech případech, diferenciální diagnóza virové hepatitidy, metabolické onemocnění jater( alkoholické a nealkoholické steatózy, steatohepatitidy), onemocnění jater během helmintické infestace( opistorhoz), Wilsonova nemoc - Konovalov a hemochromatóza, jaterní rakoviny a cholangiokarcinom, stejně jako léčivé jaterních lézí.To vysvětluje značné množství diagnostických testů používaných u pacientů s podezřením na onemocnění jater.

instagram viewer

Diagnostika jaterní autoimunitní onemocnění

Obsahuje obecnou analýzu krve, stanovení sérového celkového bilirubinu krve a jeho frakce, frakce cholesterolu, celkový protein a protein, AST, ALT, AP, GGT, IgA, M, G, CEC, CRP,koagulace, revmatoidní faktor, LE-buňky seromarkerov virové hepatitidy B, C, D, G, TT, CMV, virus Epstein - Barrové, herpes simplex 1 a typu 2, kyselina močová, železo séra, TIBC,feritinu, transferin, ceruloplasmin a mědi v krvi a v denním moči, sérové nádorové markery( a-fetoprotein, CA19-9, CEA) a sérologické markery autoimunitních onemocnění jater. Mezi ně patří autoprotilátky proti buněčných a subcelulárních struktur: antinukleární protilátky( ANA), antimitochondriální protilátky( AMA) a protilátky k piruvatdekarboksilaznomu komplex( AMA-M2), anti-buňky hladkého svalstva( SMA), protilátky na mikrosomech jater nebo ledvin 1sttypu( LKM1), protilátky na rozpustný jaterní antigen( SLA), protilátka proti jaterní-pankreatické antigenu( LP), neutrofilní cytoplazmatické protilátky( ANCA), atd. .

Autoimunitní onemocnění jater je pravděpodobné, že v přítomnosti příznaků onemocnění jater bez ohledu na to dříve ycanovlennogo diagnóza, včetněchronická virová hepatitida, a to zejména v případě, že jsou kombinovány s anémií a dalšími cytopenií, prudkým nárůstem y-globulin( IgG), autoimunitních onemocnění, dědičnosti autoimunitní patologie.; na nemotivované zvýšení ALT, AST, alkalické fosfatázy, bilirubinu, bez ohledu na závažnosti změny;v kombinaci hepatomegalie, splenomegalie s lability jater a sleziny;v přítomnosti artralgie, jícnových varixů( zejména v nepřítomnosti ascitů), absence encefalopatie v pozdějších fázích cirhózy, a přítomnost xantomy ksantellazm, svědění a hyperpigmentace kůže v kombinaci s jinými autoimunitními onemocněními jater stavů.Zahajte

imunopatologické procesy v játrech může mnoho faktorů, většina virů jsou hepatitida A, B a C, spalničkám, faktory životního prostředí, přebytek ozáření ultrafialovým světlem( včetně solária), léky( hormonální antikoncepce, diclofenac, ketokonazol, některéhepatoprotektory, interferony atd.).Diskutuje pravděpodobnost genetickou citlivostí na autoimunitní onemocnění jater, spojené zejména s C4AQO alelami a haplotypy HLA B8, B14, DR3, DR4, DW3.C4A gen spojený s rozvojem autoimunitní hepatitidy u mladších pacientů, HLA DR3-pozitivních pacientů jsou náchylnější k časné a agresivní onemocnění s menší citlivostí na léky, HLA DR4-pozitivních pacientů, jsou náchylnější k extrahepatálních projevů nemoci.

V mnoha případech je autoimunitní onemocnění jater je diagnostikována poprvé u žen v souvislosti s těhotenstvím. Ve stejné době, údaje o vývoji a průběhu těhotenství u pacientů s autoimunitním onemocněním jater, jakož i jejich vzájemného vlivu je velmi špatná.

Údaje, které jsou tyto nemoci doprovázeny jevy hypogonadismu, což má za následek nedostatek ovulace, menstruace a vzácnému výskytu těhotenství.Nicméně, v praxi, reprodukční poruchy u pacientů s autoimunitním onemocněním jater je extrémně vzácné, takže v časných stádiích onemocnění a těhotenství je možné, že se vyskytuje častěji než v pozdějších fázích. A možnost pokračovat v těhotenství u žen s autoimunitním onemocněním jater naznačuje existenci přirozených mechanismů, které potlačují imunitní systém a poskytují nejvíce úspěšné ukončení těhotenství.Rozvoj a zachování těhotenství je možné také díky přiměřenosti zpracování při správné diagnóze a umožňuje ženám plánovat těhotenství po dobu remise.

autoimunitní hepatitida Autoimunitní hepatitida je nyní definován jako nepermisivní především periportální hepatitidy tekoucí s hypergammaglobulinemia a autoprotilátky u tkáně přístupné s imunosupresivní terapií.Existují 2( někdy i 3) typy autoimunní hepatitidy. Typ 1 je spojen s vysokými tituly ANA a SMA.Termín „AIH typu 1“ nahrazují předchozí definice „lupoidní hepatitidy“ a „autoimunitní chronické aktivní hepatitidy.“Autoimunitní typ-2 hepatitida je charakterizována přítomností protilátek LKM-l, namířené proti cytochromu P-450 11DG;začíná častěji v dětství, akutně, probíhá se spoustou extrahepatálních projevů;To postupuje k cirhóze rychleji než hepatitida typu 1( do 3 let, v tomto pořadí, v 82 a 43% pacientů).

Možnosti autoimunitní hepatitida:

1. malosimptomno příznaků nebo pokud náhodně zjištěno, že mají hladiny ALT a AST.

2. Akutní nástup s těžkou až do vývoje fulminantní hepatitidy s rozvojem selhání jater( horší prognózou u pacientů s akutním vzplanutí choroby, podle typu akutní virové hepatitidy, s přítomností známek cholestáza, ascites, opakovanými epizodami akutní jaterní encefalopatie).

3. Autoimunitní hepatitida s dominantními extrahepatálními projevy( bolestí kloubů( bolestí kloubů), polymyositida( bolest svalů), lymfadenopatie, pneumonitida, pleuritida, perikarditida, myokarditida, fibrózní alveolitida, zánět štítné žlázy, glomerulonefritidy, hemolytická anémie, trombocytopenie, nodulární erytém, atd.)

Varianty s dominantními extrahepatálními projevy:

- horečnaté projevuje intermitentní horečka( nízkého stupně nebo horečnatých), v kombinaci s extrahepatálními projevy a zvýšení ESR.- - Artralgichesky( bolest kloubů, svalů, akutní rekurentní migrační polyartritidy se zapojením velkých kloubů bez jejich deformace, klouby páteře) s pozdním nástupem žloutenky.

- ikterická které odlišeny od hepatitidy A, B, E, a zvláště C, přičemž se může protilátka v séru se objevují po dostatečně dlouhou dobu po nástupu onemocnění.

- Ve formě „masky“ systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida, systémový vaskulitida, autoimunitní zánět štítné žlázy, atd. .

většině případů, autoimunitní hepatitida debut nespecifické symptomy - slabost, únava, anorexie( ztráta hmotnosti, ztráta chuti k jídlu), sníženou výkonnost, bolesti svalů a bolesti kloubů, zvýšení teploty na subfebrile, nepříjemné pocity v horní části břicha, žloutnutí mírné kůže a oční bělmo, kůže svědí.Na rozdíl od virového onemocnění hepatitidy postupuje, a během 1-6 měsíců existují jasné příznaky autoimunitní hepatitidy.

příznaky pokročilém stadiu autoimunitní hepatitidy, vyznačující se tím, různým stupněm závažnosti astenické syndromu, horečky, progresivní žloutenka, hepatosplenomegalie, bolest kloubů, svalů, závažnost v pravém hypochondriu, hemoragická vyrážka nezmizí při stisknutí a zanechá tan-hnědé pigmentace, lupus a erythema nodosum,fokální sklerodermie „žilky“ palmární erytém a kol.

diagnostická kritéria jsou autoimunitní hepatitida povyshenie ALT, AST, GGT sérum, hyper-γ-globulinemiya a zvýšené hladiny IgG & gt; 1,5 krát, zvýšená sedimentace erytrocytů, biopsie dat jater, vysoký titr hepatitidy B sérologických autoimunitních markerů( ANA, SMA a LKM-1( v titulcích, který není nižší než 1:80 a 1:20 u dospělých u dětí, ale je titr protilátky se může měnit a někdy zcela zmizí, a to zejména při léčbě glukokortikoidy( GC)).

Tehotenství u pacientů s autoimunitní hepatitidou, zejména s nízkou aktivitou procesu, se často vyskytuje, protože. Toto onemocnění postihuje většinou mladé ženy. Amenorea a neplodnost jsou obvykle doprovázena pouze vysokou aktivitou jaterního procesu. Nicméně to nevylučuje vývoj ženy těhotenství, protože léčba se samostatně nebo v kombinaci kortikosteroidy s azathioprinem vede k remisi onemocnění, podporovaný nízkými, vzácné - střední dávek léků proti kterému je obnovena reprodukční funkce žen.Účinná léčba vede k významnému zvýšení přežití pacientů s autoimunitní hepatitidy, a to i ve fázi cirhózy jater, takže pacient může otěhotnět a porodu( často dvakrát) pro onemocnění, včetněpo transplantaci jater.

průběh těhotenství u pacientů s autoimunitní hepatitidou a vlivu těhotenství na průběh nemoci nejsou dobře dosud objasněn. Většina vědců se domnívá, že těhotenství u pacientů s autoimunitní hepatitidou na pozadí remise podporovaných GCS, včetněve fázi kompenzované cirhózy jater bez příznaků portální hypertenze, nepředstavuje velké riziko pro ženu a plod. Exacerbace onemocnění během těhotenství jsou vzácné.Laboratorní indikátory během těhotenství se často zlepšují a vrátí se po porodu na úroveň zaznamenanou před těhotenstvím. Současně jsou popsány případy výrazného zhoršení stavu těhotné ženy, což vyžaduje zvýšení dávky GCS.Ovšem řízené studie nebyly provedeny a není jasné, s čím souviselo zhoršení.Při vysoké aktivitě

autoimunitní hepatitida, nekorrigiruemoy GCS těhotná stav zhoršuje porušeny základní funkce jater se může vyvinout jaterní selhání, preeklampsie, placentární nedostatečnosti, Abruptio placenty, krvácení v pořadí a šestinedělí.Fetální patologie může být vyjádřena příznaky nitroděložní hypoxie, hypotrofie a předčasné poruchy v důsledku placentární insuficience. Pravděpodobnost smrti plodu je v tomto případě poměrně vysoká.

pravděpodobnost exacerbace autoimunitní hepatitidy je obvykle v první polovině těhotenství nebo v poporodním období( obvykle v prvních 1-2 měsíců.).Exacerbace onemocnění u šestinedělí je pozorována přibližně u poloviny pacientů.Exacerbace během těhotenství je obvykle spojena s nerozpoznaná až do jejího rozvoje aktivní jaterní procesu, ale v tomto případě je druhá polovina těhotenství aktivní autoimunitní hepatitidy jsou obvykle sníží, čímž se sníží dávky kortikosteroidů minimálně účinným.

Normální ukončení těhotenství je pozorováno u většiny žen s autoimunitní hepatitidou. Nepříznivé výsledky těhotenství jsou pozorovány ve čtvrti případů včetně závažných komplikací, které pravděpodobně souvisejí s přítomností protilátek proti SLA / LP.Frekvence nekomplikovaných porodů s progresí onemocnění jater se snižuje. Naopak vzrůstá výskyt spontánního potratu a intrauterinní úmrtí plodu. V tomto ohledu, pacienti být cirhóza fázi navrhuje potrat v raných fázích( před 12 týdnů.), Ačkoli to může být skladován při přetrvávající touhy ženy, pokud je cirhóza není doprovázeno příznaky dekompenzace a vyjádřil portalnoy hypertenzi doprovázený vysokým rizikem život ohrožujícíkrvácení( často se rozvíjí v druhém nebo v ranném třetím trimestru těhotenství).Mateřská úmrtnost v těchto situacích dosahuje 50-90%.

Vysoký výskyt krvácení z jícnových varixů u těhotných žen trpících cirhózou jater, ale těhotenství je absolutně kontraindikován pouze III stupeň jícnových varixů, včetněs erozivně-ulcerózní esofagitidou. Při stupních I. a II. Stupně bez účinků ezofagitidy lze udržovat těhotenství, ale pacienti potřebují endoskopickou kontrolu během těhotenství.Vzhledem k tomu, tato kontrola je nereálné ve většině porodnic riziko prodloužení těhotenství v přítomnosti jícnových varixů je extrémně velký.Všimněte si, že ve čtvrtletí II, a to i u zdravých žen se může vyvinout přechodná křečové žíly jícnu a žaludku v důsledku zvýšeného objemu krve.

Primární biliární cirhóza

Primární biliární cirhóza - chronická cholestatický granulomatózní destruktivní zánětlivé onemocnění nejmenších žlučových cest způsobené autoimunitní reakce, což vede k dlouhodobému cholestázy a mohli postupovat k cirhóze. Primární biliární cirhóza je často v kombinaci s jinými autoimunitními chorobami - thyroiditis, CREST syndrom, Sjogrenův syndrom, revmatoidní artritida, sklerodermie, lupus, lymfadenopatie, myasthenia gravis, endokrinopatie( polyglandulární selhání), jakož i se selháním jater, portální hypertenze, vřed krvácení, karcinomjater, osteoporóza a další. Toto onemocnění je ve většině případů se vyskytuje u žen po dosažení věku 40 let, ale je možné i v mladším věku. U mladých žen se onemocnění projevuje svědění kůže, zpravidla v trimestru II-III těhotenství, ale je vidět nejčastěji jako intrahepatální cholestázy těhotných( VHB).Diagnóza primární biliární cirhózy umožněno mnohem později v progresi příznaků, které se často vyskytuje s opakovaným těhotenství nebo příjem orální hormonální antikoncepci.

Ve vývoji primární biliární cirhózy je 4 stupně.1. stupeň - počáteční( zánětlivé fáze), vyznačující se tím limfoplazmokletochnoy infiltrace portálových traktu, žlučových zničení potrubí z epiteliálních a bazální membrány. Ve 2. stupni( progresivní zánět) portálové plochy rozšířené vyvíjí periportální fibrózou ohniska zjištěna periportální zánětu dochází k šíření malých žlučovodů.Ve třetím kroku( septální fibróza) vykazuje známky aktivního zánětu, nekróza parenchymu a portálových traktu zapustevayut nahrazeny zjizvenou tkáň.4. fáze je charakterizována tvorbou cirhózy jater a jejích komplikací - objevující Regenerace uzly jsou označeny kapsy zánětu různé závažnosti.

typické příznaky primární biliární cirhózy patří slabost, svědění, cholestatická žloutenka, hepatosplenomegalie, bolesti v kostech, svalech a kožní hyperpigmentace, xanthelasma. V pozdějších fázích spojování ascitu a jícnových varixů.Pro primární biliární cirhózy, vyznačující se tím zvýšené aktivity alkalické fosfatázy v séru a 2-6 vícekrát, hladiny GGT, cholesterol, žlučové kyseliny, IgM( 75% případů), titr( více než 1:40, 1: 160) AMA AMA-M2( 95%), které se často korelují s aktivitou PBC, může být detekován v preklinické fázi a po celou dobu onemocnění nezmizí.Tam mírné zvýšení bilirubinu, snížení indexu protrombin, hypokalcemie( vzhledem k malabsorpci vitamínu D).Existují případy, kdy AMA-negativních PBC je autoimunitní holangiopatiya.

diferenciální diagnostiku primární biliární cirhóza provedena c obstrukci extrahepatálních žlučových cest, cholestáza, indukovaná léčivem( v tomto případě AMA chybí, a zrušení léčiv často vede k reverzní proces vývoje), cholangiokarcinom, primární sklerotizující cholangitis, a autoimunitní hepatitida, sarkoidóza, biliární cirhózas cystickou fibrózou. Rozvoj primární biliární cirhózou u žen stimuluje estrogeny, které jsou produkovány v pohlavních žlázách, nadledvinkách, prsních žláz a během těhotenství - dodatečné placentární jednotky. Proto se primární biliární cirhóza často projevuje svěděním kůže během těhotenství.

Údaje o účinku primární biliární cirhózy v průběhu těhotenství jsou omezené a protichůdné.Ve většině studií růstu cholestázou v důsledku primární biliární cirhózy v průběhu těhotenství je spojeno s rizikem potratu a narození mrtvého dítěte;funkční stav jater během těhotenství se zhoršuje. Byly poskytnuty údaje o tom, že v takovém případě je včas pozorováno pouze 30% případů;16% pacientů s primární biliární cirhózou vyžaduje potrat v důsledku lékařských stavů.S akumulací klinické údaje o vlivu primární biliární cirhózy těhotenství, jakož i zlepšit diagnostiku onemocnění v časných stádiích, kdy se funkční stav jater je stále podstatně narušena, a komplikace nejsou k dispozici, je zřejmé, že těhotenství vyvíjí a končí bezpečně 80%ženy s primární biliární cirhóza a spontánních potratů se vyskytují pouze u 5% těhotných žen.

V předchozích letech převládal názor na nepříznivý účinek těhotenství na průběh primární biliární cirhózy.Údaje o některých autorů ukazují, že pacienti v počátečních fázích primární biliární cirhózy na začátku těhotenství, je označen přechodné zvýšení sérových markerů cholestázy a mezenchymální-zánětlivé syndrom. V budoucnu se všechny indikátory normalizují i bez léčby, a to i během těhotenství.Podle dalších údajů se průběh onemocnění zhoršuje v pozdních stádiích těhotenství.Byly zde také informace o pozitivním účinku těhotenství na průběh primární biliární cirhózy. Schopnost poslední vysvětlit, že těhotenství, ve kterém fetální odmítnutí může fyziologicky zabráněno přírodní imunosuprese vyvíjet imunomodulační účinek u autoimunitních onemocnění, je jakýkoliv primární biliární cirhóza. Bezprostředně po porodu, laboratorní ukazatele poruchy jaterních testů u pacientů s primární biliární cirhózou může zvýšit, ale po dobu několika týdnů postupně snížena, vrací na původní úroveň, bylo zaznamenáno před těhotenstvím. Postnatální zvýšení laboratorních indikátorů není obvykle spojeno s žádnými příznaky.

Dávkování u pacientů s primární biliární cirhózou se může vyskytnout přirozeně.Pouze při významném narušení funkčního stavu jater během těhotenství je podání císařským řezem.

Primární sklerotizující cholangitis Primární sklerotizující cholangitis se obvykle vyvíjí v raném věku, včetněve 30-40% případů - u žen. Je charakterizován progresivním fibrotickým zánětem vnějších a intrahepatálních žlučových cest, což vede k biliární cirhóze. Nemoc je v 70% případů kombinováno s ulcerózní kolitidou, méně často - s Crohnovou chorobou. Mezi hlavní příznaky primární sklerotizující cholangitidy patří pruritus, žloutenka, cholangitida, výrazná slabost a rychlá únava. Diagnostická kritéria - ERHPG, kontrastní CT, MRI, jaterní biopsie, ale všechny jsou kontraindikovány během těhotenství.Ve většině případů je nemoc diagnostikována před věkem 40 let, takže mnoho žen je v plodném věku. Těhotenství u pacientů s primární sklerotizující cholangitidou je možné v časných stádiích onemocnění a může dokonce vést ke zlepšení funkčního stavu jater.

Pacienti s primárním sklerozující cholangitida, jakož i u jiných onemocnění, autoimunitní jater, prognóza těhotenství je příznivější v jeho vývoje v časných stádiích onemocnění, než v později.

léčbě autoimunitních onemocnění jater těhotenství

bazické sloučeniny používané k léčbě autoimunitních onemocnění jater jsou imunosupresivní léky, více kortikosteroidy, a kyselina ursodeoxycholová( UDCA).Ostatní finanční prostředky se používají pro přísné indikace. Specifická léková terapie pro autoimunitní onemocnění jater během těhotenství se nevyvíjí, a proto se provádí podle obecně uznávaných schémat.

Z nefarmakologických metod: je nutné se vyvarovat expozice hepatotoxickým látkám, zejména léčivým látkám;fyzická námaha;přepracování;hypotermie;psycho-traumatické situace;Fyzioterapeutické postupy, zejména v oblasti jater;by měli dodržovat 4-5 jídel denně, s výjimkou alkoholických nápojů, tučné maso, ryby, drůbež, houby, konzervy, maso, čokolády. Příznivé podmínky pro funkci jater zvýšením průtoku krve játry vytváří klid na lůžku.

Hlavní lék na léčbu primární sklerotizující cholangitidy, včetnětěhotná, UDCA je dávka 10-15 mg / kg tělesné hmotnosti za den v 2-3 dávek, který je také používán pro léčbu syndromu cholestázy u pacientů s primární sklerozující cholangitida, a syndrom autoimunitní hepatitida „přejet“.UDCA má významný pozitivní vliv na nejdůležitější prognostické faktory primární sklerotizující cholangitida - úrovně alkalické fosfatázy, GGT, transaminázy, bilirubinu v séru, progrese histologických změn, otoky a ascites, jakož i na závažnosti svědění a celková slabost;zpomaluje progresi primární sklerotizující cholangitidy a pozitivně ovlivňuje očekávanou délku života pacientů.Použití UDCA při léčbě autoimunitních onemocnění jater u těhotných žen podle pokynů výrobce je povoleno pouze v posledních dvou termínech. Nicméně, droga může být použita během těhotenství, jestliže pokus o jeho zrušení je doprovázen prudkým zhoršením v průběhu onemocnění.Nežádoucí nežádoucí účinky u novorozenců, jejichž matky užívaly UDCA během těhotenství v důsledku autoimunní onemocnění jater, nejsou popsány. Na druhou stranu, je třeba si uvědomit, že je silně otázku teratogenní účinek UDCA přípravků musí být spojena s potenciálně nežádoucí účinky na plod hydrofobních žlučových kyselin a hladiny bilirubinu se zvyšuje v cholestázy v nepřítomnosti léčby UDCA.V počátečních stádiích těhotenství je nervový systém plodu velmi náchylný k účinkům toxických látek.

při léčení těhotných pacientek s primární sklerotizující cholangitidou a primární biliární cirhózy spolu s UDCA pomocí chelátory, léky vápník s D3 a detoxikační terapie. K léčbě infekčních komplikací u těhotných žen s autoimunitním onemocněním jater, zejména pro léčení primární sklerotizující cholangitida, antibiotika jsou použity ze skupiny penicilinu a cefalosporinu. Vzhledem k tomu, těhotenství je vysoká spotřeba energie, léčba je třeba věnovat velkou pozornost stavu výživy žen - a to jak enterální a parenterální.Hladování těhotných žen s onemocněním jater je kategoricky kontraindikováno.

Při léčbě autoimunitní hepatitidy, včetněu těhotných žen hlavní místo patří GCS.Americká asociace pro studium onemocnění jater( AASLD) navržené absolutní( AST≥10 N; AST≥5 N + γ-globulin ≥ 2 N, mosty nebo nekróza multiatsinarnye podle histologie) a relativní indikace pro jejich určený účel s autoimunitní hepatitidy( příznaky zánětu jater(únava, bolest kloubů, žloutenka) na úrovni AST a γ-globulinu

počasí

Zkušenost ukazuje relativní bezpečnost nízkých a středních dávek kortikosteroidů( v rozmezí od 30 mg prednisolonu denně) u těhotných žen. Většina žen, které dostávají SCS, nese těhotenství dobře. Pouze v některých případech dochází k přechodnému zvýšení bilirubinu a AP v krevním séru, které se vrátí k výchozím hodnotám po porodu. Prognóza plodu při užívání těhotných GCS je považována za závažnější než u matky. Popsáno zvýšení četnosti spontánních potratů a smrti plodu, i když je obtížné spojit tyto těhotenské komplikace s GCS.Tam je malé riziko fetální hypotrofií, zpomaluje svůj růst, stejně jako děti narozené s rozštěpem patra, a to zejména při vysoké dávky kortikosteroidů v I. trimestru. Nicméně, publikované výsledky dlouhodobého sledování dětí narozených matkám léčených kortikosteroidy během těhotenství, která nevykazovala žádné abnormality v růstu a vývoje těchto dětí.Navzdory tomu, že kortikosteroidy jsou absorbovány do krve, jeho použití v době kojení jsou rovněž považovány za relativně bezpečné.

Existuje stále více prací na účinnosti budesonidu v léčbě pacientů s autoimunitní hepatitidou, ale jeho použití u těhotných žen nebyla popsána. S ohledem na azathioprin, těhotenství je podávána s extrémní opatrností, i když je uvedeno jako vysoká aktivita autoimunitního procesu není řízen kortikosteroidy. Experimentální data zcela nevylučují teratogenní účinky léčiva a vývoj imunosuprese u novorozenců.Proto, pokud žena užívá azathioprin před těhotenstvím kvůli autoimunní hepatitidu, během těhotenství, je možné, aby byl zrušen a může být použita pouze v těch vzácných případech, kdy nemoc není dostatečně kontrolován dávky kortikosteroidů, jsou kontraindikací kortikosteroidů a přerušenížena kategoricky odmítá.Pokud je zrušení azathioprinu spojeno s vysokým rizikem zhoršení průběhu onemocnění, měl by pokračovat jeho příjem. V takových případech se kombinovaná léčba s SCS provádí v množství nezbytném k udržení remise této nemoci. Současně se předpokládá, že riziko intrauterinního vývoje plodu je menší než riziko opakování onemocnění těhotné ženy. Při léčbě

„přejet“ autoimunitní hepatitida / primární biliární cirhóza( primární sklerotizující cholangitida), kombinaci prednisolon( 20 mg / den.) S UDCA( 13 - 15 mg / den.) Po dobu 3 - 6 měsíců.Někdy je UDCA jmenován po celý život.

mnohost a kombinační možnosti poškození jater, nízká specificita symptomů, zásadní rozdíly v taktice léčby pacientů činí extrémně naléhavý problém včasné diagnostiky jaterních autoimunitních onemocnění.Výsledkem předčasné diagnózy je začátek léčby, užívání kontraindikovaných léčiv a v důsledku toho nízká očekávaná délka života pacientů.Časné zahájení vhodné léčby umožňuje odpuštění a brání rozvoji cirhózy u pacientů s autoimunitní hepatitidou a primární biliární cirhózu a primární sklerotizující cholangitida - s cílem zlepšit kvalitu, zvýšit průměrnou délku života, vyhnout se komplikacím, a to i během těhotenství.