Amyláza

Referenční hodnoty aktivity a-amylázy: v krevním séru - 25-220 IU / l;v moči 10-490 IU / l.

a-amylázy se týká skupiny hydroláz, které katalyzují hydrolýzu polysacharidů včetně škrobu a glykogenu, pro jednoduchou mono- a disacharidové řadami. Pankreatické a slinné žlázy jsou nejbohatší v amyláze. Amyláza je sekretována do krve hlavně z těchto orgánů.Lidská plazma obsahuje-amylázy dva typy: pankreatická( P-typ), vyjádřený

batyvaemuyu slinivky břišní, a slin( S-typ) produkovaný slinných žláz.

Za fyziologických podmínek je aktivita tohoto enzymu v séru u 40% obsahující pankreatické amylázy o 60% - slinné amylázy.

Stanovení aktivity a-amylázy je důležité při diagnostice chorob pankreatu. Zvýšení aktivity a-amylázy v krevním séru ve 2 nebo více případech by mělo být považováno za symptom pankreatické léze. Malá hyperamilazemie dává důvod podezření na pankreatickou patologii, ale někdy je to možné u onemocnění jiných orgánů.

moč přiděleny zejména typu P a-amylázu, který je považován za jeden z důvodů, více informativní amylázy v moči, krevní sérum, než v posouzení funkčního stavu slinivky břišní.Předpokládá se, že 65% enzýmové aktivity v moči je způsobeno pankreatickou amylázou. To vysvětluje skutečnost, že u akutní pankreatitidy je, že zvyšuje v séru( až 89%), a to zejména v moči( 92%), a žádnou změnu v amylázy ze slinných žláz.

Při akutní pankreatitidě se aktivita amylázy v krvi a moči zvyšuje 10 až 30krát. Hyperamilazemie se vyskytuje na počátku onemocnění( po 4-6 hodinách), dosahuje maxima po 12-24 hodinách, pak rychle klesá a začíná běžet 2-6. Den.Úroveň zvýšení sérové ​​aktivity amylázy neodpovídá závažnosti pankreatitidy [Banks PA, 1982].

Aktivita amylázy v moči začíná vzestupovat 6-10 hodin po akutním záchvatu pankreatitidy a po 3 dnech se vrátí k normálu. V některých případech má aktivita amylázy v moči dvě prodlužovací vlny po dobu 3 dnů.Diagnostická citlivost detekce sérové ​​amylázy pro akutní pankreatitidu je 95%, specificita je 88% [Wallach J. M. D. et al., 1996].

Akutní pankreatitida se může vyskytnout bez zvýšení aktivity amylázy( zejména pankreatonekrózy).V první den nástupu normálních hladin amylázy moči aktivity detekované u 25% pacientů s pankreatitidou potrat, 20% - tuky, při 10% - hemoragický.Přesnější informace získává studie aktivity amylázy v denním objemu moči. Důležité, a v některých případech podstatné pro rozpoznání relabujícími formami akutní pankreatitidy opět zvýšila aktivita amylázy krve a moči při opakovaném opakování bolesti. Při různých formách akutní pankreatitidy má dynamika zvýšení a-amylázy v krvi a moči jiné povahy. Takže u edematózní pankreatitidy je charakteristická krátkodobá amyláza po 1-3 dnech onemocnění;pro tukové nekrózy slinivky - vysoký a dlouhý amilazemiya a hemoragické nekrotizující pankreatitida - krátké Hyperamylasémie třetího dne nemoci. Patogeneticky Hyperamylasémie vyvíjí v důsledku blokády edematózní intersticiální tkáně vylučovacích kanálů slinivky břišní a je nejběžnější tuku nekróza pankreatitida. Hemorrhagické nekrotizující pankreatitida poznamenat prudký nárůst aktivity a-amylázy v krvi s následným rychlým poklesem ní, což odráží progresi nekrózy.

Hyperamylasémie a giperamilazuriya - důležitý, ale není specifické příznaky akutní zánět slinivky břišní;navýšení jejich aktivity může být navíc krátkodobé.Pro zvýšení informační obsah výsledků výzkumu je vhodné stanovit aktivitu krve a moči amylázy v kombinaci s paralelním stanovení v moči a v séru koncentrace kreatininu. Na základě těchto údajů, index-amylázy clearance kreatininu podle následujícího vzorce [Boger MM 1984] [(AMhKrS) /( KrMhAS)] x 100, kde AM - amylázy moči;Acamyláza krevního séra;KrM - kreatinin v moči;KrS - kreatinin v krevním séru. V normálním kreatinin-amylázy indexu ne více než 3, její zvýšení je označení pankreatitidy od pankreatitida zvýšené hladiny pankreatické amylázy je pravda, a jeho vůle se provádí na 80% rychlejší clearance slinné amylázy. Nicméně se zjistilo, že u akutní pankreatitidy se značně zvýšenou clearance a p-, a S-amylázy, které je vysvětleno následovně.U zdravých jedinců, sérové ​​amylázy se nejprve filtruje v glomerulu a reabsorbed tubulárního epitelu. Při akutní pankreatitidy mechanismus tubulární resorpce potlačena v důsledku nadměrného vylučování P- a S-amyláz. Vzhledem k tomu, sérum amylázy u akutní pankreatitidy je způsobeno hlavně P-amylázu, pak zvýšení clearance zvyšuje celkové amylázy clearance P-amylázy. Při akutní pankreatitidy amylázy a sérové ​​amylázy složky-obecně zvyšuje clearance kreatininu v důsledku potlačení renální tubulární reabsorpce mechanismus amylázy. V nemocí, které se vyskytují pod maskou pankreatitidy, sérové ​​amylázy se může zvýšit, ale index-amylázy clearance kreatininu zůstává normální, protože neexistuje žádný defekt trubkový.Je velmi důležité, aby tato studie shromažďovala současně krve a moč.Při chronické pankreatitidy

amylázy v krvi a moči se zvyšuje( v 10-88% a 21-70%, v uvedeném pořadí) v průběhu procesu exacerbace a pro překážek odlivu pankreatické šťávy( zánět, edém slinivky břišní hlavy a kompresní kanálu, jizevnaté stenózypapilie dvanácterníku apod.).Když je forma sklerotický pankreatitida Hyperamylasémie stanovena jako míra průchodnosti kanálků a funkční kapacity zbývající části žlázy. Pro zvýšení citlivosti výzkumné činnosti krvi a moči amylázy v chronické pankreatitidy AIKhazanov( 1997) doporučuje analyzovat v první den pobytu v nemocnici, a pak nejméně dvakrát po instrumentálních studií( fibrogastroduodenoscopy, X-ray vyšetření žaludku a střev, a jiní.), Stejně jako v době posilování bolesti břicha. V tomto případě je citlivost se zvýší z 40 na 75-85%.

V Chronická pankreatitida fibrogenními s akutními slinivky břišní změny často prohlásil a rozšířený, doprovázené relativně malém nárůstu aktivity amylázy. Vzhledem poruchy

funkční schopnosti Hyperamylasémie slinivka často chybí v akutní purulentní pankreatitidy( pro rozsáhlou „celkové“ nekrózy slinivky).

V případě rakoviny, pankreatické amylázy v krvi a moči může být zvýšena, ale často zůstává v normálním rozmezí, nebo dokonce snižuje. Výsledky hodnocení účinnosti amylázy studie

v krvi a moči byl brzděn tím, že enzym je také v slinných žláz, tlustého střeva, kosterních svalů, ledvin, plic, vaječníků, vejcovodů, prostaty. Proto amylázy aktivita může být zvýšena o celé řady nemocí, které mají podobný vzor s akutní pankreatitidy: akutní zánět slepého střeva, zánět pobřišnice, perforovaný žaludeční a duodenální vřed, ileus, žlučníku, trombóza, mezenterických cév, a feochromocytom, diabetická acidóza, po operacícho srdeční vady po resekci jater, přijímat velké dávky alkoholu, léčených sulfonamidy, morfin, thiazidová diuretika, perorální antikoncepce. Zvýšení amylázy u těchto onemocnění je způsobeno několika důvodů, a ve většině případů reaktivní charakter. Vzhledem k tomu, významné rezervy amylázy v acinárních buňkách, jakékoliv poruchy jejich integrity nebo sebemenší sekrece obtížnost odtok pankreatu může vést k výraznému pronikání amylázy v krvi. U pacientů s nárůstem ascites amylázy může odrážet množení bakterií tvořících amylázu. Obvykle je aktivita a-amyl-PS s těmito chorobami je v krvi 3-5 zvýšil.

Snížení

v aktivitě a-amylázy v krvi případně tyreotoxikóza, infarkt myokardu, nekróza slinivky břišní.Referenční hodnoty

činnost slinivky břišní a-amylázy: sérum - 30 až 55% z celkové amylázy( průměr 43%), nebo 17-115 IU / L;v moči 60-70% celkové amylázy( v průměru 65%).

Sérum detekovat až 3 isozymů z a-amylázy, těch hlavních - na P- a S-typu, tj, pankreatu a slinných žláz. Pankreatická amyláza je lépe vylučována močí než izoenzymem slinných žláz. Zvýšení aktivity slinné amylázy poznámka stomatitidy, Parkinsonova nemoc, snížení - na psychické vzrušení nebo deprese, anatsidnyh stavu žaludeční sekrece.

Hlavní hodnotou stanovení a-amylázy typu P je, že zvýšení její aktivity je vysoce specifické pro nemoci pankreatu. Pankreatická α-amyláza se zvyšuje s akutní pankreatitidou. Aktivita celkové amylázy je v tomto případě zvýšena v důsledku pankreatické frakce. Diagnostická citlivost pankreatické amylázy frakcí séra pro akutní pankreatitidy je 92%, specificita - 85% [Wallach J. M. D. a další, 1996].

Stanovení pankreatické frakce a-amylázy je zvláště důležité v chronické pankreatitidy u pacientů s normálními hladinami celkového amylázy. U pacientů s chronickou pankreatitidou je pankreatická amyláza 75-80% celkové krevní amylázy. Zvýšením pankreatické amylázy indikuje zhoršení chronické pankreatitidy a pokles - v exokrinní pankreatické insuficience atrofie acinárním tkání a orgánů fibrózy u pacientů, kteří trpí onemocněním natrvalo.

činnost slinivky břišní a-amylázy, kromě diagnózou akutní pankreatitidy, je také určena po operaci na břišních orgánů za účelem včasné diagnostiky komplikací - pooperační pankreatitidy.zvyšuje Amylopsin v akutní pankreatitidy, se hlavní část celkového amylázy, protože vylučuje močí spíše než slinné frakce v moči.

činnost slinivky břišní a-amylázy frakce na rozdíl od obecně nezvyšuje, když příušnice, diabetická ketoacidóza, rakovina plic, akutní gynekologická onemocnění.Zkouška však může být falešně pozitivní u jiných onemocnění, které neovlivňují pankreasu.

nedostatek amylázy je standard v prvních šesti měsících života dítěte, v důsledku čehož malé děti nejsou schopni strávit škrob. Normální úroveň aktivity pankreatické amylázy je dosažena 9 měsíců.Případy pozdní tvorba aktivitu tohoto enzymu může být geneticky podmíněné, typ dědičnosti je autozomálně dominantní, předpokládá se v souvislosti s familiární akumulační patologie. Klinicky se nemoc projevuje nadbytkem škrobu v potravinách: označený časté volné, objemné, kašovitá nebo vodnaté stolice kyselý zápach. Přes vysoký obsah kalorií ve stravě dítěte nepřidává k hmotnosti. Pancreatická šťáva těchto dětí je průhledná, činnost enzymu amylázy buď chybí, nebo výrazně snižuje. Výrazné množení bakterií v tenkém střevě, charakteristické pro toto onemocnění, zhoršuje absorpci dalších živin. Jmenování škrobové stravy vede ke zmizení všech příznaků a pomáhá obnovit tělesnou hmotnost.

Dávejte pozor fyziologického nedostatku nebo nedostatečné činnosti slinivky břišní amylázy v prvním roce života, a nikoli vstupovat do svých dietních přebytek mouky obilovin, což často vede k rozvoji průjmu a malabsorpce syndrom.