womensecr.com
  • Hyponatrémie

    click fraud protection

    Hyponatrémie - snížení koncentrace sodíku v krevní plazmě je nižší než 135 mmol / l. Existují čtyři typy hyponatrémie.

    ■ Euvolemická hyponatrémie( objem normálních mezí cirkulující krve a plazmy, objem extracelulární tekutiny a celkový obsah sodíku v normálních mezích).

    ■ hypovolemický hyponatremie( deficit cirkulujícího objemu krve, snížení sodíku a extracelulární tekutině, s deficitem sodným přesahuje nedostatek vody).

    ■ Hypervolaemická hyponatrémie( zvýšený objem cirkulující krve, celkový obsah sodíku a objem extracelulární tekutiny vzrostly, ale voda více než sodík).

    ■ Falešná( izosomolární hyponatrémie) nebo pseudohyponatrémie( falešné výsledky laboratorních testů).Když

    euvolemicheskoy hyponatremie u pacientů chybí oba příznaky deficience extracelulární objem tekutiny a cirkulující krve a periferní edém, tj příznaky zadržování vody v intersticiu v reálném prostoru, ale celkové množství vody v těle se typicky zvýší na 3-5 litrů.Toto je nejběžnější forma dezinatremie u hospitalizovaných pacientů.Hlavním důvodem

    instagram viewer

    euvolemicheskoy hyponatremie - syndrom nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu( ADH), to znamená stav charakterizovaný s prodlouženým uvolňováním ADH autonomní nebo zvýšenou renální reakci ADH v krvi. Přebytečná voda v těle se nikdy nevyskytuje v důsledku nadměrného používání, dokud není narušena regulace vodní bilance. ADH má vedoucí úlohu při regulaci metabolismu sodíku. Normálně je ADH sekretováno vysokou osmolalitou plazmy. Jeho sekrece vede ke zvýšení tubulární reabsorpce vody, což vede k oslabení osmolality plazmy ak inhibici sekrece ADH.Sekrece ADH se považuje za nedostatečnou, pokud se nezastaví i přes nízkou osmolalitu v plazmě( 280 mOsm / L).Když

    euvolemicheskoy hyponatremie vede akční ADH do sběrného kanálku buněk zvyšuje osmolalitu moči a konečná koncentrace sodíku je vyšší než 20 mmol / l.

    Hypotyreóza může být doprovázena hyponatrémií.V důsledku nedostatku hormonů štítné žlázy( T4, T3) klesá srdeční výkon a glomerulární filtrace. Snížení srdečního výdeje vede k nesistickou stimulaci sekrece ADH a k oslabení glomerulární filtrace. Výsledkem je vylučování volné vody a rozvoj hyponatriemie. Podávání léků T4 vede k eliminaci hyponatrémie.

    Podobné mechanismy se podílejí na primární nebo sekundární glukokortikoidní insuficienci nadledvin. Aplikace

    léčebné účely ADH analogy nebo léků, které stimulují sekreci vasopresinu nebo potencuje účinek se může také vést k vývoji hyponatrémie.

    Hypovolemická hyponatrémie je možná u pacientů s velkou ztrátou vody a elektrolytů nebo infuzí hypotonických roztoků.Patogenetické mechanismy hypovolemické hyponatrémie jsou spojeny s neosmotickou stimulací sekrece ADH.Snížení objem cirkulující krve v důsledku ztráty vody vnímán Baroreceptor MI aortálního oblouku, karotického sinu a levou síň a podporuje sekreci ADH na vysoké úrovni i přes gipoosmolyarnoe státní krevní plazmy.

    Hypovolemická hyponatrémie může být rozdělena do dvou typů: s nadměrnou ztrátou sodíku v moči a ztrátou extrarenalinu. Mezi hlavní příčiny hyponatrémie vyčerpání související se ztrátou ledvinami se rozlišují následující.

    ■ Nucená diuréza:

    □ užívání diuretik;

    □ osmotická diuréza;

    □ diabetes mellitus s glukosurií;

    □ hyperkalciurie;

    □ zavedení kontrastních látek do rentgenových studií.

    ■ Nemoci ledvin:

    □ CRF;

    □ akutní a chronická pyelonefritida;

    □ obstrukce močových cest;

    □ polycystické onemocnění ledvin;

    □ tubulární acidóza;

    □ použití antibiotik aminoglykosidové skupiny( gentamicin).

    ■ Nedostatek adrenální kůry( Addisonova choroba).

    Strava bez adrenálního sodíku je spojena s gastrointestinálními onemocněními( zvracení, píštěl

    tenkého střeva, ileostomu, žlučové píštěle, chronické průjmy atd.).Nadměrné ztráty sodíku skrze kůži mohou způsobit nadměrné pocení, například při práci v horkých místnostech, v horkém podnebí a při pozdním uzdravení popálení.Za těchto podmínek je koncentrace sodíku v moči nižší než 20 mmol / l. Při nízkých sekreci aldosteronu

    a které mají vlastnosti dolu-ralokortikoida kortizolu v důsledku snížení reabsorpci sodíku je zvýšené osmotické nefronů snižuje clearance a vodní diurézy. To vede k poklesu koncentrace sodíku v těle, což způsobuje nedostatek objemu intersticiální tekutiny a cirkulující krve. Současná kapka vodní diurézy způsobuje hyponatrémii. Hypovolemie a pokles minimálního objemu krevního oběhu snižují GFR, což také vede k hyponatrémii způsobené stimulací sekrece ADH.Když

    nekontrolovaným diabetem zvyšuje osmolaritu krevní plazmě( v důsledku zvýšení koncentrace glukózy), což vede k přechodu na kapalnou vodu z buňky do extracelulární tekutiny( krev) a, v uvedeném pořadí, na hyponatrémie. Obsah sodíku v krvi se snižuje o 1,6 mmol / l, kdy je koncentrace glukózy 5,6 mmol / l( 2 mmol / l u pacientů s hypovolémií).

    hypervolémie hyponatrémie vzniká v důsledku patologického „zaplavení“ intersticiální prostor, který způsobuje

    rozpustí městnavé srdeční selhání, nefrotický syndrom, cirhóza, a dalších podmínkách. Celkový obsah vody v těle se zvyšuje ve větší míře než obsah sodíku v těle. Výsledkem je hypervolemická hyponatrémie.

    Falešná nebo pseudo-hyponotraemie je možná, když koncentrace sodíku v plazmě není snížena, ale během studie došlo k chybě.To může nastat při vysoké hyperlipidemii, hyperproteinémii( celkové bílkovině nad 100 g / l) a hyperglykémii. V takových situacích se zvyšuje nevodná plazmatická frakce bez sodíku( obvykle 5-7% jejího objemu).Abyste správně určili koncentraci sodíku v plazmě, je lepší použít iontově selektivní analyzátory, které přesněji odrážejí skutečnou koncentraci sodíku. Osmolarita plazmy s pseudohyponatrémií v normálních hodnotách. Taková hyponatrémie nevyžaduje korekci.

    Snížený obsah sodíku v krevní plazmě v důsledku giperlipi-Academy pro Hyperproteinemie a lze je vypočítat následujícím způsobem: snížení Na( mmol / l) = TG plazmatické koncentrace( g / l) h0,002;snížení množství Na( mmol / l) = celkové množství bílkovin v séru nad 80 g / l x 0,025.

    Většina pacientů s obsahem sodíku v séru nad 135 mmol / l nemá žádné klinické příznaky. Pokud je koncentrace sodíku v rozmezí 125-130 mmol / l, převažující příznaky zahrnují apatii, ztrátu chuti k jídlu, nevolnost, zvracení.Symptomy z nervového systému převažují, když obsah sodíku klesne pod 125 mmol / l, a to hlavně v důsledku edému mozku. Patří mezi ně bolesti hlavy, ospalost, reverzibilní ataxie, psychózy, křeče, reflexní reflexe, komu.Žízeň u těchto pacientů se zpravidla nedodržuje. Pokud je koncentrace sodíku v krevním séru 115 mg / dl a pod pacienta vykazuje známky zmatku, si stěžoval na únava, bolest hlavy, nevolnost, zvracení a anorexie. Při koncentraci 110 mmol / l vzrůstá porucha vědomí a pacient spadne do kómatu. Pokud se tato podmínka nezastaví včas, vznikne hypovolemický šok a dojde ke smrti.