Hyperkalemie

K může vést hyperkalemie:

■ snížení vylučování draslíku ledvinami během ARF a CRF, a také renální vaskulární okluzní;

■ akutní dehydratace;

■ rozsáhlá poranění, popáleniny nebo velký chirurgický výkon, zvláště v předchozím pozadí závažných chorob;

■ závažná metabolická acidóza a šok;

■ chronická nedostatečnost nadledvin( gipoaldosteronizm);

■ rychlá infuze draselný koncentrovaný roztok, který obsahuje 50 mmol / l draslíku( 0,4% roztok chloridu draselného);

■ oligurie nebo anurie jakéhokoli původu;

■ diabetická koma před zahájením inzulinové léčby;

■ jmenování draslík šetřících diuretik, jako je triamteren, spironolakton. Základem snížené

způsobuje hyperkalémie jsou tři základní mechanismy: zvýšený příjem draslíku, přechod draslíku z intracelulárního do extracelulárního prostoru a snižuje její ztráty. Zvýšený příjem

draselného obvykle podporuje pouze tyčinkovitých perkaliemii. Nejčastěji je iatrogenní povahy( U pacientů léčených intravenózní infuzí roztoku s vysokým obsahem draslíku, a / nebo u pacientů s poruchou funkce ledvin).Tato skupina z důvodů, také zahrnují dietu s vysokým obsahem draslíku, nekontrolované použití draselné soli penicilinu ve velkých dávkách.

Patogenetická mechanismus spojený s přenos síly z intracelulárního draslíku do extracelulárního prostoru, dochází při acidóze, syndrom dlouhého komprese, tkáňové hypoxie, nedostatek předávkování inzulínu a srdečních glykosidů.

Psevdogiperkaliemiya může být způsobeno hemolýzy při čerpání krve pro analýzu( nanášení turniket během 2 minut).Pokud je krev vzít do zkumavky skla, mohou být tyto změny detekována v 20% vzorků krve. Když leukocytóza( více 50h109 / l) a thrombocytosis( 1000h109 / l), je také možné, v důsledku uvolňování psevdogiperkaliemiya draselného při srážení krve in vitro.

snížení ztráty draslíku v selhání ledvin, gipoaldo-steronizme, příjem diuretika, blokují sekreci draslíku-ních distálních tubulů a tubulární primárních defektů vylučování draslíku ledvinami. Heparin je přiřazena i v nízkých dávkách, částečně blokuje syntézu aldosteronu a může způsobit hyperkalémii( pravděpodobně v důsledku citlivosti tubulů aldosteronu poruchy).

zejména vysoký obsah draslíku byl pozorován, když bleskojistka, zejména pro nekronefrozah způsobené otravy a syndrom dlouhého komprese, která je způsobena tím, prudkému poklesu( až do prakticky úplné zastavení) renální exkrece draslíku, acidóza, zvýšenou katabolismu proteinů, hemolýzy a syndromu prodlouženého komprese - poškozenísvalové tkáně.Současně může obsah draslíku v krvi dosáhnout 7-9.7 mmol / l. Důležité v klinické praxi se zvyšuje dynamiku draslíku v krvi u pacientů s akutním selháním ledvin. V nekomplikovaných případech svodič obsahu draslíku v plazmě zvyšuje krevní od 0,3-0,5 mmol /( L-D), po poranění nebo chirurgie komplexu - 1-2 mmol /( l-d), je však možné a velmi rychle sevýstup. Proto je velmi důležité sledovat dynamiku draslíku u pacientů s akutním renálním selháním;mělo by se provádět nejméně jednou denně a v komplikovaných případech i častěji.

hyperkalémie klinicky parestézie, srdeční arytmie. Ohrožující příznaky intoxikace draselného zahrnují kolaps, bradykardie, závratě.EKG změny vznikají v koncentrace draslíku přesahuje 7 mmol / l, při současném zvýšení jeho koncentrace 10 mmol / l je intraventrikulární blok s ventrikulární fibrilace, v koncentraci 13 mmol / l srdeční zastavení v diastole. Vzhledem k nárůstu obsahu draslíku v krevním séru se charakter EKG postupně mění.Za prvé, existuje vysoké nabroušené hroty T. Potom se vyvíjí deprese úseku ST, I Stupeň atrioventrikulární blok a rozšíření komplexu QRS.A konečně, vzhledem k dalšímu rozšiřování QRS komplexu a jeho spojením se zubem T vytvořena dvoufázovou křivku indikující blížící komorové asystolii. Rychlost těchto změn je nepředvídatelná, a počáteční změny EKG na nebezpečné arytmie nebo poruchy vedení někdy testovány minut.