Příčiny, patogeneze dvs syndromu, jeho léčba a prevence
DIC syndrom je nešpecifický patologický proces, který koreluje s pronikáním aktivátorů koagulantu do krevního oběhu. Navíc se v mikrocirkulační zóně začíná vytvářet velké množství malých krevních sraženin a agregátů buněk, které způsobují blokaci mikrocirkulace v orgánech.
Patogeneze dvs syndromu je složitý proces, který způsobuje velké množství potíží s diagnózou.
Příčiny vývoje onemocnění
První ze všech etiologických faktorů syndromu DIC je časté virové a bakteriální infekce, stejně jako septické patologie. ICE často doprovází srdeční selhání a hypertenzi, omrzliny, popáleniny, nádorové onemocnění, leukémii, ale ne vždy se objeví včas, a tak způsobuje diagnostické problémy.
Extracorporeální oběh podporuje rozvoj této patologie v takových prostředích, jako je "umělá ledvina" nebo "umělé srdce", která se dotýká krve s protetickými srdečními ventily.
DIC syndrom se může vyvinout s poškozením stěn cév, když je tělo postiženo vaskulitidou, s otokem tkání a v případě selhání srdce. Kromě toho se tato nemoc považuje za nedílnou součást šoku bez ohledu na její původ.
Příčiny syndromu dv jsou různorodé.Důležitou roli při výskytu je způsobena poruchami v mikrocirkulaci, které neodpovídají cévním stěnám: porušení vlastností krevního toku pod vlivem rostoucí koncentrace bílkovin, zvýšení koncentrace erytrocytů v krvi. Tvorba mechanických překážek také zpomaluje krevní oběh a aktivuje proces koagulace krve.
Patogeneze patologie
Hlavní roli v patogenezi syndromu ICE je přiřazena k tvorbě faktorů v krvi, které aktivují agregaci buněk a aktivují proces koagulace krve. Takové látky vstupují do krevního řečiště v případě rozdrcení tkáně, po míchání, při porodu nebo po postnatální manipulaci, s úmrtím buněk.
Klinické projevy onemocnění zahrnují hemoragické, trombotické a mikrocirkulační abnormality.
Chronická forma má méně jasných příznaků.V tomto případě se u postižených orgánů vyskytuje zřejmá dysfunkce a také trombóza v hlavních žilách.
V medicíně je ICE rozdělena do čtyř hlavních fází jejího vývoje:
- Aktivace vlastností srážení krve, mnohočetná tvorba mikrotrombu a blokování mikrocirkulace.
- Fáze přechodu od hyperkoagulace k hypocoagulaci. Současně některé z provedených analýz svědčí o zvýšení koagulability, zatímco jiné zaznamenávají sníženou koagulaci.
- Hypocoagulace a těžké krvácení.
- Období zotavení, které se vyznačuje normalizací procesů koagulace krve a zlepšením funkce poškozených orgánů.
Symptomy patologie
Výskyt syndromu DIC se skládá ze známky primární patologie organismu, která vyvolala jeho výskyt, stejně jako z laboratorních a klinických projevů samotného syndromu.
DIC syndrom s vysokou pravděpodobností se vyskytuje u všech typů šokových stavů.Síla manifestace syndromu zpravidla odpovídá závažnosti a trvání přijatého šokového stavu a síle mikrocirkulačních poruch charakteristických pro tento stav.
Příznaky samotného DIC syndromu by měly být přičítány:
- Poruchy mikrocirkulačních procesů v orgánech, které jsou doprovázeny jejich slabou nebo těžkou dysfunkcí.
- Trombotické a hemoragické příznaky - obvykle se rozvíjejí s lokalizací více patologií.
- Porušení procesu srážení krve a dalších abnormalit při homeostáze.
Organizace léčby patologie
Léčebná terapie DIC syndromu může být úspěšná, pouze pokud je organizována správná léčba primární patologie, která vyvolala syndrom DIC.V tomto ohledu není možné dosáhnout regenerace bez masivní antibiotické terapie, zvláště s vývojem sepsy.
Takéléčby zcela závisí na stadiu onemocnění.Původně to potřebuje zbavit příčin, které vedly k jejímu rozvoji. Není-li zjištěno, výrazný příčinou, proces zpracování začíná symptomatické terapie, která zahrnuje obnovení hemodynamických a respiračních funkcí plic, mikrocirkulace a korekce metabolických procesů.
nejvíce bezpečný a spolehlivý způsob léčby syndromu DIC - terapeutický plazmaferéza.Účinek tohoto postupu se vysvětluje tím, že blokuje aktivitu fagocytárním systémem monocytů a následné clearance z krevního řečiště z produktu fibrinolýzy a koagulace proteinů a dalších sloučenin, které přispívají k progresi DIC syndromu.léčba
patologií po odstranění spoušťového mechanismu se stává substituční terapii, a heparin v malých dávkách. Pro zastavení rozsáhlé krevní sraženiny, heparin je používán v malých dávkách. V případě, že organizace symptomatické léčbě roztroušené intravaskulární koagulace pokračuje vývoj pro dalších šest hodin, jak je znázorněno na léčbu heparinem.
počátečních fází vývoje DIC syndromu léčby dává dobrý účinek adenoblokatorami terapii. Výsledkem jejich použití na základě zlepšení mikrocirkulace, brání tvorbě sraženin a snižuje asociaci krevních destiček.