Biochemie krve: zvýšená alaninaminotransferáza

Zkoumání aktivity řady biologických molekul je již dlouho standardem pro diagnózu řady patologií.Například zvýšení alaninaminotransferázy slouží jako marker patologie některých vnitřních orgánů.

Stručný popis alaninaminotransferázy

Alaninaminotransferáza( zkráceně jako ALAT) je enzym podílející se na metabolismu většiny aminokyselin. Nejen ty molekuly, které pocházejí zvenčí.Enzym může mít aktivní účinek na transformaci aminokyselinových zbytků vlastních proteinových molekul.

Vlastnosti funkce alanin aminotransferázy umožnily současně ji klasifikovat jako typ transferázových nosičů funkčních skupin z jedné molekuly na druhou. Proto bylo zpočátku zvažováno: ALT se nachází v játrech. Pak se věřilo, že toto tělo je jediné, kde se uskutečňuje většina metabolických procesů.Ale před několika desetiletími se objevily důkazy o přítomnosti aminotransferázy v buňkách mnoha orgánů.Podle stupně a snížení koncentrace lze nastavit následující řady.

1. játra. Koncentrace aminotransferázy je několikrát vyšší než u jiných orgánů.
instagram viewer
2. Myokard.
3. ledviny.
4. Plíce a další orgány mají přibližně stejný počet enzymů.

Hlavním účelem aminotransferázy je přenos aminových skupin mezi aminokyseliny a ketony. A protože tyto reakce se objevují intracelulárně a neznamenají destrukci nosičových enzymů, rychlost alaninaminotransferázy nepřesahuje 0,1 milimolů na mililitr krve. V mezinárodních jednotkách činí toto číslo maximálně 40 jednotek. Norma u dětí však závisí na věku. To se týká především prvního roku života.

Při narození je aminotransferáza mírně nad 25 jednotkami. V prvních 2 dnech se zvýší na 50 a v první polovině roku dosáhne 60 jednotek. Pak přijde jeho postupný pokles. Do 6-7 let se enzymy stávají ne více než 29 jednotek. Tyto normy trvají až 12-14 let. A jen ve věku 18-20 let alaninaminotransferáza bere standardní normy pro dospělé.Stejné ukazatele by měly být s

Důvody pro zvýšení enzymu

Taková relativně nízká míra jsou spojena se dvěma faktory.

• Enzym vstupuje do krevního oběhu pouze tehdy, když jsou buňky zničeny. A jejich lýza v játrech, myokardu a ledvinách je velmi nízká.
• I v přítomnosti aminotransferázy biochemická analýza krve určuje pouze aktivní frakce enzymu. A jak víte - alaninaminotransferáza má největší funkční aktivitu.

Z tohoto vyplývá jednoduché vysvětlení významu enzymu pro laboratorní diagnostiku řady patologických procesů.Čím větší číslo, tím více buněk bylo zničeno. Proto jsou příčiny zvýšené alaninaminotransferázy přímo příbuzné s játry, jako orgán s nejaktivnějšími enzymy.

• Virová etiologie hepatitidy.
• Infekční mononukleóza.
• Nemoci žlučových cest: cholestáza, cholangitida.
• Srdcové selhání různých etiologií s dysfunkcí pravé komory. To vede ke stagnaci velkého rozsahu krevního oběhu, včetně vývoje portální hypertenze.
• Toxická hepatitida. Způsobuje expozice etanolu, trichlorethylenu, tetrachlormethanu, určitých jedů a solí těžkých kovů.
• Metabolické poruchy jater. To zahrnuje především tukovou hepatózu. Je způsobena metabolickou poruchou v játrech.
• Použití určitých léků.V první řadě je paracetamol. Velmi důležité jsou antibakteriální přípravky skupin cefalosporinů, sulfanilamidů.

Kromě alaninaminotransferázy je ALT v určitých patologických stavech kardiovaskulárního systému vyšší než normální.Jedná se o infarkt myokardu a tromboembolizmus plicních tepen. Zde je však třeba vzít v úvahu skutečnost, že zvýšení transferázy je mnohem nižší.To je dáno především nízkou aktivitou a převahou aspartát-aminotransferázy.

Principy terapie pro zvýšení aminotransferázy

Bez ohledu na příčinu je léčba zvýšenou alaninaminotransferázou primárně spojena s příčinou jejího výskytu. To znamená, že vedoucí význam je etiotropní terapie

• Odstranění příčiny poškození buněk.
• Zkrácení a maximální možné zastavení ničení buněk.

Volba léků a technik pro odstranění příčiny je také stanovena. U virové hepatitidy jsou antivirové léky považovány za nejdůležitější.V případě toxického poškození jater - metody detoxikační terapie. Poruchy hepatocytů na pozadí srdečního selhání vyžadují povinnou korekci kardiovaskulární patologie.

Pokud jde o symptomatické látky, jsou indikovány ve všech případech poškození jater. Jediným rozdílem je, že dávka závisí na závažnosti tohoto poškození.Takže pokud jsou procesy zánětu dostatečně výrazné a / nebo převažují nad poškozením, předepisují se glukokortikosteroidy. V opačném případě se používají různé hepatoprotektory: heptaler, ursosan, liv-52 atd.

Bez použití léčby hepatální patologie není možné rozhodnout, jak snížit obsah aminotransferáz. Proto v případě vysokého počtu transamináz je zapotřebí adekvátní etiotropní léčba, nikoli lidová metoda nebo jakákoli "zvláštní" strava.

Snížení aminotransferázy: příčina a principy léčby

Situace, ve které je alaninaminotransferáza snížena, je mnohem méně častá.Protože úplná nepřítomnost enzymu v krvi znamená hluboké narušení výměny aminokyselin. To jistě ovlivňuje celkový metabolismus. Tito pacienti často vyhledávají lékařskou pomoc při jiných nemocech a identifikace úplné absencie aminotransferáz mnoha lékaři buď není vnímána: jsou zde závažnější případy porušení.

Nejběžnější pokles alaninaminotransferázy je způsoben následujícími situacemi.

• Příčiny stravování.Nedostatek vitaminu B6.Protože jeho molekula se aktivně podílí na syntéze transaminázy. Absolutní nedostatečnost enzymu je zde pozorována - prostě není syntetizována v dostatečném množství.
• dialýza. Je charakterizován relativním deficitem enzymu. Tvorba enzymu je na dostatečné úrovni. Během procesu ultrafiltrace v plazmě se však v průběhu hemodialýzy odebere z krve mnoho molekul. Tento osud nese aminotransferázu.
• Poruchy jater a cirhóza. Nedostatek enzymu je způsoben poklesem počtu buněk, které ho produkují.

Přístupy k terapii v těchto situacích jsou mírně odlišné od těch s vysokým počtem enzymů.Takže v případě nedostatku aminotransferázy proti dialýze není nutná žádná léčba. Zde je pouze relativní deficit a v žádném případě neovlivňuje intracelulární aktivitu enzymů.

Další dvě situace vyžadují určitá opatření.Pokud je nedostatek způsoben nutričními faktory, jedinou skutečnou strategií léčby je další zvýšený příjem pyridoxinu( vitamín B6).

S rozvojem selhání jater je léčba podobná situacím, kdy dochází ke zvýšení alaninaminotransferázy. To znamená, že těmto pacientům by měla být přiřazena hepatoprotektivní léčba: léčba, která zpomaluje zničení jaterních buněk a ovlivňuje její patologii.

Stejně jako článek? Sdílejte s přáteli a známými: