Symptomy a léčba tachykardie

Mezi paroxysmální tachykardií převažují tachykardie supraventrikulární lokalizace. Většina VT nastává u infarktu myokardu.

důvodů

Porážky myokardu: infarkt myokardu, ischemii myokardu, kardio-myopatie, hypertenze, srdce, plicní srdce, valvulární nemoc srdce, myokarditida, trauma, chirurgický zákrok, nádor.
léčby: srdeční glykosidy, sympatomimetika, antiarytmika, teofylin.
Metabolické poruchy: hypokalémie, hypomagnezémie, selhání ledvin, intoxikace( alkohol, nikotin, kofein).
Hypoxie: bronchopulmonární onemocnění, srdeční selhání, anémie.
Endokrinní onemocnění: diabetes mellitus, hypertyreóza.
Vegetativní vlivy: vagotonie, sympatikotonie.
Další důvody: reflektor( trauma) braditahikardii syndrom, WPW syndrom.
idiopatická( primární elektrická onemocnění srdce).

Reentry( retinální, opakující se, recidivující tachykardie).Za určitých podmínek se v myokardu objevuje vlna excitace a šíří se po uzavřené smyčce. Zpočátku, elektrický impuls( nebo extrasystolic sinus) splňuje část blokády jednoho ze směrů, pak se tento impuls nonexcitability obchází překážka se vrací přes původní blokované části pro vytvoření kontinuální pohyb pulsů v uzavřené smyčce a další stimulaci předsíní a komor.

Většina arytmie( 80%) se vyvíjely tímto mechanismem, nazývané v anglické literatuře reentry( reentry).Mnoho
SVT způsobena vrozenými strukturálními změnami v srdci, predispozicí k vývoji pístových tachykardie. Volitelné AV cesta podporuje orthodromic tachykardie a podélné disociace AV uzel se objeví AV nodální pístové tachykardii. Ventrikulární tachykardie jsou obvykle v důsledku vzájemných získaných lézí komor, např., V důsledku infarktu myokardu.

Reciproční tachykardie začíná a končí náhle. Obvykle tato "rychlá" tachykardie se srdeční frekvencí 140-200 za minutu. Spontánní tepů a sinusový rytmus zrychlení vyvolat vzájemných tachykardii.
Taková tachykardie je způsobena a zastavena pomocí programovatelné stimulace. Vagální testy často pomáhají s supraventrikulárními recipročními tachykardiami.Účinné antiarytmické léky, elektrokardiostimulace a zejména EIT.Když EFI v případech SVT, alespoň na VT, může být přesně mapovány smyčky reentry a držet ablační webů smyčky.

Ektopická automacie( ektopické, automatické fokální tachykardie).Tachykardie je způsobena zvýšenou elektrickou aktivitou buněk vedení a myokardu. Automatická tachykardie představuje až 10% všech tachykardií.

nejčastější automatické tachykardie vyvolané metabolickými poruchami: hypokalémie, hypomagnezémie, nebo sympatikotonie sympatomimetik, změny acidobazické rovnováhy, ischemie. Takové arytmie jsou u pacientů s akutními nemocemi časté v odděleních intenzivní péče.

Automatické tachykardie se vyznačuje postupným nástupem a ukončením. Obvykle to je „pomalý“ tachykardie s srdeční frekvenci 110-150 za minutu, bez hemodynamických.
Automatické tachykardie není zavedena a není ukotven nebo když programovatelný stimulace zrychluje. Extrasystoly nezpůsobují tachykardii a vagální testy nejsou schopny zastavit HPV.

Při léčbě je důležitá eliminaci metabolické příčiny arytmie. Ektopický automatismus je obvykle obtížné léčit antiarytmiky a EIT.

Umístění arytmogenní zaostření v myokardu s elektrickým mapování srdce může detekovat dostatečně účinně a odstranit pomocí ablace arytmií pomocí ablační katetr.

Spouštěcí aktivita( spouštěč, ohnisková tachykardie).Po absolvování excitační vlny mohou stopové elektrické procesy s dostatečnou intenzitou vést k rozvoji tachykardie. Trigger tachykardie má funkce automatického a vzájemných tachyarytmiemi: postupný začátek a konec hovoru a úlevy při stimulaci( výrazně horší než reciproční).

Všimněte si, že normální EKG dostatečně poučný pro diagnostiku tachykardie mechanismu a držení EFI potřeby.
Znalost tachykardie mechanismu do značné míry určuje výběr způsobu léčení arytmií a antiarytmické léčivo. V roce 1990 byl vyvinut klasifikace antiarytmických léků( „sicilské Gambit“), na základě účinku léků na elektrofyziologických mechanismů a zranitelné parametry arytmií.Nicméně, složitost klasifikace a neschopnost v mnoha případech určit elektro-fyziologické vlastnosti arytmie zabránit rozšířené používání této klasifikace.

bylo nedávno navrženo zařadit atriální tachykardie ložiska( ohniskové vzdálenosti), arytmie, obsahující zesilovací ektopické automacie spouštění aktivitu a mikrorientri( velmi malé kroužky opakující excitace) a zahrnující makrorientri.

Pacienti s tachyarytmií si často stěžují na bušení srdce. K tomuto problému dochází na základě epidemiologických studií na 16% populace.

však subjektivní pocit tep není vždy způsobena arytmiemi. Například, když pouze monitorování EKG 17-61% tepy doprovázeno poruchou srdečního rytmu.

nejčastější příčinou bušení srdce, non-síní, zvažte duševních poruch. Například ve studii B. E. Weber et al.(1996) mezi 190 pacientů s bušení srdce v 31% případů psychiatrické symptomy byla způsobena příčiny. Nejčastěji mezi psychickými poruchami v přítomnosti srdce dochází k panické poruchy.

arytmie, zejména komorové arytmie, může být příčinou chronického kašle, který přetrvává antiarytmické terapie.

Při absenci život ohrožující situace, dočasné kontraindikaci pro kardioverzi považován glykosid intoxikace, hypokalémie a nekompenzované srdeční selhání.Pokud není žádné klinické ani elektrokardiografické příznaky předávkování srdečními glykosidy, digoxin zrušit před EIT není nutné.V opačném případě je lepší odložit kardioverzi, obvykle více než 24 hodin, vzhledem k riziku žáruvzdorných komorových tachyarytmií.

V případě nízké srdeční frekvenci při SVT nesouvisí s léky, imeet¬sya poškození převodního systému. Proto vzhledem k riziku závažné bradykardie stimulace může být nutné vyměnit.

Když pacient při vědomí a mají možnost celkové anestezie, pro snížení nepohodlí elektrického výboje intravenózně podán diazepam( více než 10 mg) a morfin.

se Vám krátkodobě působící anestetikum léků po kardioverzi pacient se rychle zotavil a nemusel nechat pacienta v nemocnici přes noc.

Jeden Častou chybou je nedostatek anestezie. V tomto případě jsou pacienti nejen zažívá nepohodlí, ale může pamatovat ten pocit. Komplikace



silný elektrický šok může dojít k poškození myokardu, což způsobuje změny v EKG a zlepšení srdečních biomarkerů v krvi.

často nastane vzestup nebo deprese segmentu ST( 35%), negativní T-vlny( 10%).Obecně jsou tyto změny jsou během 5 minut, ale ve vzácných případech mohou přetrvávat až 30-60 minut. Negativní T vlny mohou přetrvávat po dobu několika dní.
v 7-10% případů po kardioverzi zvýšení hladin srdečních biomarkerů v krvi. Všimněte si, že aktivita troponinu, na rozdíl od myoglobin a CK se nezvýšila, což je důležité v diagnostice infarktu myokardu

asystolie s klouže rytmu způsobily masivní uvolňování acetylcholinu a je obvykle držen po dobu 5 sekund. Když rezistentní bradykardie předepsat atropin.

nesynchronizované s srdečního cyklu může být složité kardioverze VF( 0,4%), který se snadno odstraní opakovaným výbojem.

v 2-3% případů, může za 1-3 hodiny po obnovení sinusového rytmu vyvinout plicní edém, jehož původ je nejasný.Kol¬laps nespecifikováno přírodě se vyvíjí v 3% a může trvat několik hodin. Lepší



kardioverze Mezi možné způsoby pro zvýšení účinnosti kardioverzi nejpopulárnější vkládá:

vysokoenergetický vybíjecí na vnějších( 720 joulů dva defibrilátory) a vnitřní( 200-300 joulů) kardioverzi,
elektrody měnit polohu,
komprese hrudníku,
dvoufázová výtok,
zavedení antiarytmické léčivo, a opakujte postup,
elektrickou kardioverzi na pozadí antiarytmické léčby.

příčiny a predisponující faktory

Pokud je to možné, identifikovat a odstranit příčinu tachyarytmií( hypertyreóza, koronární aterosklerózy, hypokalémie), a eliminovat predispozicí( hypoxie, sympatikotonie).Poměrně často dochází k situacím, kdy kombinace několika faktorů vede ke vzniku tachyarytmie a potřebují komplexní léčbu.

V případě těžkých symptomatických tachyarytmií obvykle zpočátku ukotven tachykardie, a pak to je problém odstranění příčiny arytmie. Je také třeba vzít v úvahu zvláštnosti léčbě arytmie, v závislosti na příčině a přítomnosti dostupného komorbidity.

Aby se zabránilo opakování tachykardie se aplikují opatření následující:

odstranění příčiny arytmie: revaskularizaci myokardu, opravy defektů ventil, léčbě hypertyreózy.
antiarytmika léčbu drogové závislosti.
než farmakoterapie( radiofrekvenční katetrizační ablace, chirurgická léčba, ICD protivotahikarditichesky ECS).
Eliminace provokační faktory.
Psychoterapie.
ke srážení faktory tachyarytmií
cvičení.
Duševní faktory: stres, úzkost, dipressiya.
VNS dysfunkce. Alkohol, kouření, káva. Reflektor
vliv: žlučové kameny, polykání, výhřez, zácpa, příjem potravy, ostrá zatáčka, osteochondrosis, atd. Změna
AD. .
Změna srdeční frekvence.
Eliktrolitnye poruchy: hypokalémie, hypomagnezémie.
Drogy: teofylin, diuretika, hormony štítné žlázy atd.

Poznamenejte si důležitost identifikace provokujících faktorů, které usnadňují nástup tachykardie. Eliminace nebo korekce těchto faktorů často pomáhá snižovat frekvenci relapsů a dávky antiarytmických léků.Současně není vždy dokázán vztah mezi faktory, které mohou způsobit arytmii a poruchy srdečního rytmu. Například u pacientů s rekurentním VT nebyla potřeba terapie ICD závislá na narušení rovnováhy draslíku.
Často v prvních měsících-letech po příchodu paroxyzmální tachykardie existuje jeden nebo dva provokativní faktory, a v pozdějších stadiích obvykle do arytmie přispívají četné situace.

Léčba nebo chirurgická profylaxe záchvatů tachykardie má alternativní - reliéf opakovaných záchvatů.Proto je na začátku třeba vyřešit problém potřeby preventivní léčby.

Konstantní příjem antiarytmických léků má své nevýhody, například vedlejší účinky léků( včetně arytmogenních léků).

Rozhodnutí o preventivní léčbě se provádí, pokud pozitivní změny ve výsledku léčby významně převažují nad možnými negativními aspekty. Profylaktická léčba je indikována v následujících případech:

Tachykardie je doprovázena závažnými hemodynamickými poruchami( synkopa, angina, šok, akutní cerebrovaskulární příhoda).
Tachykardie může způsobit VF( rezistentní VT v IHD).
Tachykardie s mírnými hemodynamickými poruchami( dyspnoe, únava) se vyskytuje často( např.> 1krát týdně) a vyžaduje intravenózní podávání léků.
Tachykardie se často objevuje a způsobuje subjektivní nepohodlí bez významných hemodynamických poruch.

Kritéria účinnosti léčby

K posouzení účinnosti preventivní léčby při symptomatických paroxysmálních tachykardiích se dá zaměřit na pocity pacienta. V tomto případě je nutná doba pozorování, která překračuje maximální interval mezi záchvaty tachykardie alespoň třikrát.

Výsledky léčby častých denních paroxyzmů tachykardie lze posoudit pomocí denního monitorování EKG porovnáním frekvence epizod arytmií před a po léčbě.V tomto případě je nutno vzít v úvahu frekvenci arytmie v různých dnech.

Účinnost prevence vzájemných tachykardií je stanovena také s EFI, kdy je hodnocena možnost vyvolání tachykardie po jmenování antiarytmického léku.

Uvědomte si, že hodnocení léků pro perorální podání se provádí ve stejných dávkách, které pacient použije.

Pro zabránění paroxyzmům používá tachykardie antiarytmické léky. Dává se přednost dlouhodobým, levným a bezpečným lékům.

Také je třeba zvážit souběžnou patologii. Například u pacientů, kteří podstoupili infarkt myokardu, je nežádoucí užívání léků třídy 1C( propafenon, flekainid) v důsledku zvýšené letality. Toto doporučení je rozšířeno i na další strukturální nemoci srdce. Uvědomte si, že použití těchto léků u pacientů bez srdečních lézí je bezpečné.Při systolickém srdečním selhání mohou léky třídy 1A( zejména disopyramid), antagonisté vápníku a antagonisté vápníku způsobit progresi srdečního selhání.

Výběr antiarytmické léčby

1. etapa: monoterapie antiarytmika - vyberte jedno antiarytmické léčivo. Na počátku je lék, který má dobrý účinek při této arytmii, vybrán podle velkých randomizovaných kontrolovaných studií.V praxi není neobvyklé vybrat antiarytmický lék metodou "zkušební a chybové".

Stupeň 2:

a) kombinovaná léčba - vyberte kombinaci dvou antiarytmických léků.V tomto případě je třeba si uvědomit potenciální rizika kombinované léčby včetně proarytmických účinků.B) regulace srdeční frekvence - s ULT, AV redukcí a srdeční frekvencí s beta-blokátory, kalciovými antagonisty, digoxinem nebo kombinací těchto léků.Vzácněji se k tomuto účelu používá amiodaron.

c) invazivní léčba - radiofrekvenční ablace katétru oblasti arytmogenního zaměření nebo reentry smyčky, implantace kardioverter defibrilátoru.

Je důležité poznamenat, že při těžkých tachyarytmiích je nyní často vybrána agresivnější invazivní léčba( radiofrekvenční ablace, kardioverter-defibrilátory).

Praktické doporučení

Stížnost na palpitace srdce není vždy důsledkem tachyarytmie. Palpitace může být spojena s úzkostí, léky, anémií, hypertyreózou, hypoglykemií a dalšími stavy.
Je třeba usilovat o identifikaci příčiny arytmie a pokusit se o její odstranění.
S malým účinkem průměrné terapeutické dávky antiarytmického léku je výhodné zvýšit dávku, ale změnit lék.
Není-li účinek léku jedné skupiny, pak jsou často jiné léky stejné skupiny neúčinné.
S kombinací léků se může objevit kvalitativně odlišný účinek, než u jediného léku.
V nemocnici je žádoucí vzít 2-3 léky pro prevenci a zmírnění tachykardie.
Při prodloužené antiarytmické léčbě se často vyvine rezistence na léčbu, kterou lze překonat přerušením léčby, zvýšením dávky nebo změnou léčiva.

tachykardie nazývá buzení atria a / nebo komor na frekvenci vyšší než 100 minut. To trvá jen tři po sobě následující excitace jedné komory srdce( vlny nebo záhyby na EKG komplexy) definovat tachykardii. Klinický význam tachykardie je určen především ke zvýšení tepové frekvence, což není vždy registrován u supraventrikulárních arytmií.Jak používat lidské léky pro tuto nemoc vypadat zde. Terminologie

arytmie proudit dostatečně daleko standardizovány.
hovor se poprvé objevila, a opakované epizody první epizodě arytmie bylo navrženo v nejnovějších mezinárodních doporučení pro fibrilaci síní - opakující se. V případě spontánní uzávěr tachykardie epizody je definován jako paroxysmální, kardioverze a v případě potřeby - a to jak trvalé.

Někteří odborníci identifikovat akutní průběh - když tachykardie v průběhu akutního onemocnění, např., Virová myokarditida. Pro určité tachyarytmie charakteristické plynule opakující se samozřejmě vyznačuje střídáním epizod arytmie s krátkým sinusovým rytmem.

Lokalizace: sinus, atriální, atrioventrikulární spojené s PD, komory.
Current: ostrý, paroxysmální, opakující se.
Pohyb: návrat, automatické spouštění.
Symptomy: asymptomatická, symptomatické( selhání srdce, hypotenze, angina pectoris, synkopa).

EKG Holter EKG
Eventfulness a monitorování EKG transtelephonic

elektrofyziologické vyšetření testovacího cvičení

Treatment

Tactics baňkování tachykardii závisí na přítomnosti hemodynamických poruch a prognózu. V případě závažné komplikace tachykardie( šoku, městnavého srdečního selhání, akutních cerebrovaskulárních příhod, ischemie myokardu), je zobrazen ETI jako antiarytmik méně účinné, ale ne vždy jednat rychle a může dokonce zhoršit situaci, například snižování krevního tlaku.

s dysfunkcí sinusového uzlu nebo AV bloku stupeň 2-3 vystaveni riziku vzniku závažné bradykardie, asystolie až bránit léčbu tachyarytmie.

Uložení způsobuje tachyarytmií( hypertyreóza, těžká srdeční vada), selhání reliéfu z předchozích útoků nebo nemožnost dlouhodobého uchovávání sinusového rytmu tomu není velmi nadějný obnovení sinusového rytmu.

Asymptomatičtí tachykardie často nevyžadují léčbu. Zároveň se v koronární aterosklerózy a zvýšeným rizikem VF ukazuje sinusový rytmus. Když

mírných příznaků( únavnost, bušení srdce, dušnost při zatížení) se obvykle používá antiarytmiky.

antiarytmika používá pro úlevu tachyarytmií

třídy 1A: giluritmal, disopyramid, prokainamid, chinidin-sulfátu.
Třída 1B: lidokain, mexiletin, fenytoin.
Třída 1C: VFS, moratsizin, propafenon, flekainid, etatsizin.
Třída 2: beta-blokátory propranolol, esmolol.
Třída 3: amiodaron, bretylium tosylát, dofetilid, ibutilid, nibentan, sotalol.antagonisté kalcia:: 4
Třída verapamil, diltiazem.
Další léky: ATP, draslík, hořčík.

Všimněte si, že účinek amiodaronu, na rozdíl od jiných přípravků, vyvíjí dostatečně pomalu, například na fázový přechod v průměru po 5,5 hodiny( od 2 h do 48 h).To omezuje použití podmínek drog ohrožující vyžadující okamžitý účinek.

nibentan léčivo, vykazovaly poměrně vysokou účinnost při léčbě fibrilace síní a flutteru může být komplikované QT intervalu syndrom podlouhlé nebezpečné komorové tachykardie.

V lékařské praxi často dochází k situacím, kdy se druh tachykardie není znám, například pokud nejste schopni zaregistrovat EKG nebo obtížně interpretovatelné.V těchto případech je nutné provést úpravu pomocí nejvíce racionální přístup.

Léčba by měla probíhat v uvolněné podnikatelské prostředí, jako stres a giperkateholaminemii zvyšují srdeční frekvenci. Přítomnost neoprávněných osob zasahovat, a zvyšuje pravděpodobnost chyb. Je nutné zajistit monitorování EKG a krevního tlaku, nastavit infuzní systém. V domě, kde léčba arytmií, by mělo být vše, co potřebujete pro resuscitaci. Vzhledem k tomu, někdy se objeví po vytahování tachykardie bradykardie( Bradi-tachykardie syndrom), mohou vyžadovat dočasnou stimulaci.

V akutním srdečním selháním připojit kyslíkovou terapii. Proti úzkosti terapie je třeba zvážit lékových interakcí, například diazepam může zvýšit účinek ATP na sinus a AV uzlů.Je-li poruchami elektrolytů( hypokalemii, hypomagnezémie), nebo jsou vysoce pravděpodobné, že je nutné provést příslušnou opravu.

Mimo akutního infarktu myokardu je výrazně častější SVT.Volba taktiky reliéfu závisí na rytmu tachykardie, které mohou být stanoveny poslechem nebo impulsu.

rytmické tachykardie mohou být způsobeny různými SVT a VT, z nichž nejčastější AV vratným tachykardie( uzlový nebo orthodromic).

V případě rytmických tachykardie doporučujeme nejprve provést vagální vzorek, a pokud to nepomůže, pak zadejte 6-12 mg ATP.ATP účinek je charakteristické pro AV vratným tachykardie, mnohem méně v této situaci jsou reciproční sinusová a ventrikulární tachykardie.

Snížená srdeční frekvence nebo vzhled pauz po vagálních zkoušek nebo ATP indikuje lokalizaci fibrilace tachykardie, nejčastěji - flutterem nebo fibrilace tachykardie.

V případě zachování tachykardie, kdy blokáda AV uzlu s vysokou mírou spolehlivosti můžeme hovořit o VT.

Všimněte si, že v tomto přístupu je předpoklad lokalizace tachykardie v ojedinělých případech, může být chybný.Například stabilní VT s konfigurací LBBB někdy ukotven vagových vzorků a ATP.

Když křečovitý tachykardie je běžnější, fibrilace síní, zřídka - flutter s různým stupněm AV bloku a ještě vzácněji - fibrilace tachykardie. Všechny tyto formy supraventrikulárních tachyarytmií může být jak uzkokompleksnymi a shirokokompleksnymi se současnou BNPG.Kromě toho jsou křečovitá forma VT: obousměrně-vřetenovité a politopnye.

V případě křečovitého tachykardie neznámého typu, je rozumné používat metody úlevy fibrilace síní.Léčba

arytmických nespecifikovaný tachykardie

Při registraci pro časté EKG komplexy úzkých QRS( méně než 120 ms), lze předpokládat, supraventrikulární původ tachyarytmie, jako VT komplexy s úzkým je velmi vzácná.Všimněte si, že výraz „supraventrikulární( supraventrikulární) tachykardie“ lze použít pouze v případě, že není možné určit polohu a mechanismus tachyarytmie. Diferenciální diagnóza

uzkokompleksnyh tachyarytmií povrchovou EKG morfologie je založena na odhadu P vlny a jeho umístění v srdečním cyklu.12-svodové EKG může diagnostikovat typ tachykardie uzkokompleksnoy v 81-84% případů.Diferenciální diagnóza

SVT-li hroty P vidět nezřetelně pomoci může být kontinuální záznam EKG k jednomu vedení( II, V,), posílení signálu( 2: 1), různé rychlosti záznamu( 25-50-100 mm / s),

AV disociace - nezávisle excitace předsíní a komor - mohou být detekovány na uzkokompleksnoy tachykardie. V tomto případě je tachykardie je lokalizována do AV nodu - jeho svazku kufr nebo intraventrikulární Převodní systém, a vedení impulsů do atria blokované( retrográdní AV blok).EFI umožňuje

příčinou Vratné tachykardie, tachyarytmie lokalizovat a vybrat si tu nejlepší léčbu. Indikace

EFI na uzkokompleksnoy tachykardie třídy

I( osvědčila)

1. Pacienti s častými nebo špatně tolerovaných tachykardie epizod, nedostatečně reagují na léčbu drogové závislosti, pro které je zdrojem poznání lokalizace mechanismus a elektron-trofiziologicheskih vlastnosti tachykardie traktu důležité zvolit vhodnouléčba( léky, katetrizační ablace, stimulace a chirurgie).

2. Pacienti, kteří dávají přednost ablace k léčbě drogové závislosti.třída

II( konfliktní důkazy o účinnosti)

pacienti s častými epizod tachykardie, které potřebují lékařské ošetření, které má hodnotu o proarytmickými účinků antiarytmických léků, jejich vliv na sinusovém uzlu nebo AV vedení.Léčba

uzkokompleksnoy tachykardie je prakticky identický na proces popsaný v oddíle nespecifikovaným tachykardii. Když

tachykardie komplexy s širokými QRS( více než 120 ms), lze předpokládat, tři situace:

• VT;

• SVT perzistentní nebo závislé na frekvenci poruch trizheludochkovogo DNA z( BNPG);

• UWT v syndromu WPW.Jako znalost forma

tachykardii lze přiřadit účinnější léčbu, diferenciální diagnostika nabývá na významu. Největší problémy jsou diferenciace VT a NWT s aberací.

Pro odlišení SVT se aberace( BNPG) a VT nabídl řadu kritérií.Každý z těchto kritérií má jednotlivě nízký obsah informace, ale tím, že kombinuje několik kritérií pro přesnost diagnózy je 80-90% nebo více. Všimněte si, že symptomatologie a hemodynamické příznaky nepomáhají při diferenciální diagnostice.

diagnostické rysy SVT a VT

Při analýze EKG je důležité, aby se seznámili s typickým vzorem BNPG jako rozdíly naznačují, ventrikulární budicího zdroje.

velký význam pro diagnostické a morfologie podobná širší komplexy během VT a sinusového rytmu.Často je nepřetržitý záznam EKG, mohou být stanoveny přechodné změny morfologie QRS pomoci objasnit typu tachykardie( obr. 1.13,1.15).

Stanovení na cizím buzením fibrilace EKG( AV disociace), může být důležitá pro diferenciální diagnostiku shirokokompleksnyh tachykardií.Frekvence fibrilace rychlosti, komorová frekvence přesahuje frekvenční charakteristiky pro SVT, a v opačném případě platí VT.

obtížné interpretovat spojené atriální a ventrikulární excitaci, protože VT v 25-30% případů možné provést retrográdní síňové impulzy. Nicméně, rychlost VT je v tomto případě je obvykle 120 až 140 za minutu, což není typické pro vzájemné SVT.A obtížně diagnostikovat přítomnost pseudo P-vlna, která je součástí komplexu QRS během VT.Rychlost

frekvence atriální a ventrikulární rytmu může EKG, kardiovaskulární pulzní vlna, a echokardiografie.

K diagnostice lokalizace tachykardie pomocí posouzení žilní a arteriálního impulzu( srdeční ozvy), což odráží snížení pravé síně a levé komory. Pro identifikaci pulzu na jugulární žilách použijte hepato-jugulární reflux. Stanovte síňové kontrakce pomocí echokardiografie.

můžete použít datum diagnózy tachykardie způsobů zpomalení AV: vagální vzorek a ATP.

frekvence Snížená ventrikulární tachykardie nebo vytahování je typické pro supraventrikulární tachyarytmií lokalizaci. Všimněte si, že verapamil s VT může někdy způsobit významnou hypotenzi a zrychlení komorová frekvence, avšak jeho použití v této situaci je méně žádoucí.

Diagnostická hodnota může mít proměnlivost intenzity impulzů a zvučnost srdeční ozvy způsobena při VT asynchronní kontrakce předsíní a komor.

Informativní změna frekvence a srdeční ozvy při diagnostice VT

Kromě toho, když SVT BPNPG obvykle zaznamenána s výrazným tónem štěpení II, pokračuje na výdechu.

Všimněte si také, že shirokokompleksnaya tachykardie, která se vyvinula u pacientů po infarktu myokardu nebo srdečního selhání, obvykle( 80-90% případů) je ventrikulární.

diagnóza fibrilace síní nebo flutter síní, tachykardie Antidromní v WPW syndromu má své vlastní charakteristiky. Ve prospěch

WPW syndrom svědčí o vysoké frekvenci komorové excitace( více než 220 až 250 min), QRS morfologie odlišnosti od klasického obrazu BNPG( vyhlazené delta vlny jednosměrný QRS), QRS zúžení při podávané přípravky blokující DP( 1A, 1C,třída 3), přítomnost klasických příznaků preexcitace v předchozím EKG sinusový rytmus.

Je důležité si uvědomit, že blokáda AB pomocí verapamil nebo digoxin, a to nejen nesnižuje srdeční frekvenci, ale to může zlepšit.

Na povrchu EKG je často nemožné rozlišit formy široce složité tachykardie. Například s reentry VT v jeho svazku nebo nohy atriofastsikulyarnom traktu má morfologii QRS, charakteristický SVT s aberace. Arytmie se predvozbuzh-deniem mohou být odlišeny od komorové tachykardie na základě jedné analýzy QRS morfologii.

Vedení elektrofyziologické studie může být vhodná v případech závažné tachykardii, kdy je důležitá znalost lokalizace a tachykardie mechanismu při výběru terapie.

pro srdeční choroby, zejména infarktu myokardu a srdečního selhání, komorové tachykardie se vyskytuje mnohem častěji než ITL a může přejít do fibrilace komor. Proto, když není možné určit umístění shirokokompleksnoy tachykardie uplatňovat taktiku léčby VT.

Farmakoterapie VT obsahuje lidokain, a absenci účinku - prokainamid nebo amiodaron. Pokud léky nepomáhají, provádí se EIT.

Připomeňme si, že závažné komplikace( šok, akutní selhání srdce, ischemii myokardu, synkopa) vyžadují okamžitou ETI.V ostatních případech, kdy rytmické tachykardie doporučujeme prokainamid, amiodaron, sotalol, a zatímco srdečního rytmu tachykardie( např fibrilace síní v rámci syndromu WPW) - prokainamid, ibutilid nebo flekainid.

Relief shirokokompleksnoy tachykardie tachykardie

klinický význam je dána jeho ohrožení života pacienta trpícího pokles pracovní schopnosti a další omezení.Důležitým určujícím faktorem tachykardie klinice je porušením systémovou hemodynamikou, která je nejčastěji způsobena snížením srdečního výkonu při vysoké tepové frekvence. Kromě toho, dostatečný přívod krve do životně důležitých orgánů, závisí na stavu periferního cévního tonu, místní lutoregulyatsii systém průtoku krve a dalších faktorech. Například mladí lidé s SVT s HR & gt; vyskytují zřídka 200 min k významnému snížení cerebrálního průtoku krve a mdloby, a u starších pacientů s tachykardie srdeční frekvence 150-170 tep / min může vést k narušení vědomí.

V některých případech, zvýšení srdeční frekvence vzhledem k uloženým zdvihový objem vede ke zvýšení srdečního výkonu a zvýšení krevního tlaku.

Přítomnost příznaků během tachykardie významně ovlivňuje volbu taktické léčby. Asymptomatická tachykardie, na rozdíl od symptomů, obvykle nevyžaduje léčbu.

Stížnosti pacientů na bušení srdce a nepravidelný, jak je uvedeno výše, jsou velmi nespolehlivé příznaky arytmie, tak pro potvrzení arytmie a symptomy připojení používá následující metody a techniky:

• Register tepové frekvence nebo EKG během symptomatických epizod.

• Holter sledování EKG, denní sledování krevního tlaku.

• Monitorování EKG na základě událostí.

• vyvolání tachykardie s EFI( intracardiální nebo transesofageální stimulace).Léčba

• Test( «exjuvantibus»): antiarytmika, antiarytmika implantace zařízení.Při snížení

tachykardie komory dobu plnění a objem krve vstřikovaného může zhoršit funkci srdeční pumpy. Obvykle, těžká akutní srdeční selhání( Killipova třída 3-4) při zahájení léčby vyvinula stávajícímu dysfunkcí levé komory způsobený především infarkt myokardu, kardiomyopatie, nebo chlopní onemocnění.O tom svědčí i příznaky srdečního selhání, anamnézou příznaků infarktu myokardu na EKG, levé komory rozšířením pomocí echokardiografie.

V tomto případě je tradiční léčbu akutního srdečního selhání pomocí vazodilatátory( nitroglycerin, nitroprusid sodný), diuretika a sympatomimetika( dopamin) je nejen neefektivní, ale i nebezpečná.Zavedení vazodilatancií na pozadí tachykardie může způsobit těžkou arteriální hypotenzi. Furosemid vykazuje draslík, který přispívá k refrakteritě arytmie při léčbě.Sympatomimetika zvyšuje srdeční frekvenci v důsledku zvýšeného automatizmu arytmogenního zaostření a zrychlení AB-vedení.

je třeba si uvědomit, že to je často tachykardie snižuje srdeční výkon a rozhodujícím způsobem přispívá do nemocnice srdečního selhání.Metodou volby v léčbě „tahikarditicheskoy“ akutní srdeční selhání je ETI, který je nejúčinnější při snižování arytmie a snižuje ventrikulární kontraktility.

Pokud nemůžete trávit ETI je třeba jmenovat antiarytmika, a to navzdory negativním inotropním účinkem. Například beta-blokátory a blokátory kalciových kanálů( verapamil, diltiazem) může zastavit plicní edém způsobil SVT.Ve stejné době, v případě, dysfunkce levé komory měl před rozvojem tachykardie, zavedení léků proti arytmii může po odstranění tachykardie krátce projevů srdečního selhání zvýšit. V této situaci je znázorněno léky s minimálním účinkem na kontraktility myokardu, jako je například lidokain nebo amiodaron. Nevýhodou amiodaronu v této situaci je pomalý vývoj efektu. Když

tachykardie s tepové frekvence & gt;170- 180 minut, obvykle začíná v snížený srdeční výdej a krevní tlak. V konvenční léčbu hypotenze a sympatie metikam a infuzní tekutiny a mohou být neúčinné, ale také nebezpečné.Sympatomimetický akce na tahikarditicheskoy hypotenze spojené s vasopresorové účinkem, než se zvýšením srdečního výdeje. Proto je nutné přiřadit dopaminu v dostatečných dávkách nebo léky s převážně vasopresorové akce( noradrenalinu).Všimněte si, že sympatomimetika může zvýšit frekvenci tachykardie a ke snížení účinku antiarytmik.

metodou volby je ETI v důsledku větší účinnost a bezpečnost ve srovnání s antiarytmickou prepapatami. Pokud se vám nedaří držet kardioverzi, je nutné potlačit tachykardie - základní příčinu hypertenze. Například, když SVT beta-blokátory a antagonisty vápníku snižují srdeční frekvenci a zvyšuje krevní tlak.

Pokud došlo ke snížení krevního tlaku před vývojem tachykardie, přednost je dána antiarytmika s minimálním hypotenzivní účinek. Všimněte si, že intravenózní Amiot-Daron, zejména rychlému zavedení a snižuje krevní tlak v 20-26% případů vzhledem k vazodilataci.

Poznámka: informace o snížení hypotenzní působení antagonistů vápníku po předchozím podání přípravků, vápníku, jako je I ml 10% roztoku chloridu vápenatého. Tak antagonisté kalcia antiarytmický účinek není snížen. Lékaři také použít současné podávání prokainamid a sympatomimetikum. Když

tachykardie výrazně zvýšil myokardiální spotřeby kyslíku, a v případě významné aterosklerotické stenózy koronárních tepen může způsobit ischemii nebo nekrózu myokardu. Nicméně diagnóza minulosti, je často velmi obtížné, vzhledem k celé řadě faktorů.Když

uzkokompleksnoy tachykardie v 70% případů je deprese úseku ST, která je spojena s sympatoadrenálního aktivitou. V literatuře se popisuje, deprese úseku ST hloubku 1-8 mm a málo odlišitelná od ischemické změny. Všimněte si také, že po uzavření tachykardie často( 40% případů), že je negativní T vlny, která může být udržována 6 hodin až 2-6 týdnů.Toto porušení repolarizace mají více než 90% pacientů není spojeno s CHD.

V souvislosti s existujícími problémy s výkladem EKG při diagnostice musí brát v úvahu výskyt ischemické choroby srdeční v historii, anginózní bolesti, zvýšení plazmatických markerů nekrózy myokardu( troponiny, Mb Stáhněte si hned CPK), posunutí ST segmentu po

tachykardie, ischemická choroba srdeční rizikových faktorů( mužského pohlaví, stáří, vysoký krevní tlak, diabetes, hypercholesterolémie, kouření).Test je možné s výkonem po baňkování tachykardii.

ischemie myokardu vyžaduje nouzovou sinusový rytmus, přednostně za použití ETI.Všimněte si, že v průběhu tachykardie dusičnany méně účinný, a někdy může rozvinout těžká hypotenze.

Fibrilace síní se vyskytuje u 0,4% populace, převážně u starších osob a stáří, a až do 25 let fibrilace síní je velmi vzácná.

V přítomnosti síní zvyšuje síní dvojnásobnou riziko úmrtí, což je hlavní příčinou embolické mrtvice, který se vyvíjí nejčastěji po 60 letech.

ACC /AHA/ ESC Podle nedávných doporučení izolovaných paroxysmální( paroxysmální), trvalé( persistentní) a kontinuální( permanentní) fibrilace síní.V paroxysmální nastane spontánní sinusový rytmus, obvykle v období až do 7 dnů.Pokud budete potřebovat léky nebo elektrickou kardioverzi, vyzval k úlevě od trvalé arytmie. Typicky, perzistentní fibrilace síní přetrvává déle než 7 dní.Do této kategorie spadají také pokračující případy dlouhodobé arytmie( například více než 1 rok), kdy byla provedena kardioverzi.

je označen jako první nastat v případě první registrace arytmie. Pokud dvě nebo více epizod fibrilace síní - paroxysmální nebo perzistující - arytmií dále klasifikovány jako recidivující.

srdeční onemocnění, která postihují síňovou

• hypertenzní

• ICHS

• kardiomyopatie( primární, sekundární, myokarditida)

• mitrální chlopeň, defektu síňového septa

• Plicní onemocnění srdce( akutní, chronické)

• srdeční chirurgii: koronárního bypassu, mitrálnívalvotomy, mitrální chlopeň

• Možnost cesta Kent( WPW syndrom)

jiné arytmie

• SSS

• arytmie: flutter síní, než ostatníserdnye tachykardie, AV nodální vratný tachykardie, orthodromic tachykardie, komorové tachykardie

Systémové poruchy

• hypertyreóza

• Metabolické poruchy: hypokalémie, hypoxie, intoxikace alkoholem

• léčby: srdeční glykosidy, sympatomimetika, theofylin

nepřítomnost onemocnění srdce a systémové porušení

• idiopatické

• Když nastane fibrilace síní, srdeční frekvence může být řízen tak, aby 24 hodin, očekával spontánní sinusový rytmus.

• Pokud fibrilace síní pokračuje sloučenina, 2 dny Antikoagulační po dobu 3 týdnů před kardioverzi a 4 týdny po něm, bez ohledu na způsob kardioverze.

• Pokud fibrilace síní pokračuje sloučenina, 2 dny, je výhodné, aby obnovení sinusového rytmu s elektrickou kardioverzi.

• Pokud neexistuje žádný zřejmý důvod fibrilace síní je nutné posoudit míru štítné žlázy stimulující hormon v plazmě.

• Před zahájením léčby je nutné pokusit se vyloučit předávkování digoxinu, v nichž jsou mnohé léky nejsou znázorněny.

• Při obnovení sinusového rytmu je nutné mít na paměti, o možnosti syndromu Brady-tachykardie, zvláště u starších pacientů, pokud závratě nebo mdloby v historii, nízká srdeční frekvence.

• Při srdeční tep & gt; má 250 min obvykle další vodivou cestu, urychluje AV uzlem nebo hypertyreóza.

• V paroxysmální, zvláště časté a dlouhodobé, fibrilace síní, profylaktická léčba antikoagulační je podobný trvalé formě.

• V případě zvýšeného rizika zranění při výrobě nebo při sportu, nesteroidní protizánětlivé léky delším používání antikoagulační nežádoucí

Když flutter excitační vlny šíří mechanismus makro-reentry kolem velkých anatomických struktur, jako kroužky nebo trikuspidální ohnisek fibrózy.

Zdá se, že termín „třepetání“ je určen několik druhů síňovou tachykardii, což se projevuje v různých klasifikací tachyarytmií( I a typu II, typických a atypických tvarů).

Příčiny flutterem se příliš neliší od těch, při fibrilaci síní.V paroxysmální strukturálního poškození srdce nemusí být k dispozici v době, jako trvalé formě obvykle spojené s revmatickou nebo ischemické choroby srdeční, kardiomyopatie. Mělo by však být poznamenáno, s drogami indukované flutter síní, která se vyskytuje v léčbě fibrilace síní činidel 1C a 1A a 3 třídy. V tomto případě, antiarytmika přispět k pomalé a rytmické vybuzení síní.

výskyt fibrilace síní je 2,5 krát vyšší u mužů a zvyšuje s věkem, z 5 případů na 100 000 obyvatel do 50 let na 587 případů na 100 000 obyvatel více než 80 let.

Když EKG flutter P vlny namísto určena rytmické vlny o frekvenci F 240 minut( v nepřítomnosti anti-arytmické léčby).Rozdíly FF interval je typicky méně než 20 ms. Přidělit

typickou formu fibrilace síní, je asi 85%.Vlny F vede II a III mají „pilovitý“ tvar, a v olova V, obvykle se podobají pozitivní špice R. Když atypická forma II a III vede vlny F jsou zaznamenány jako pozitivní nebo negativní zuby připomínající zubu R.

V rozšířené klasifikaci rozlišuje H. Wells( 1979) mezi typy I a II předsíňového flutteru.

U typu I je kmitočet F vln 240-340 za minutu. Tento typ síňového flutteru je způsoben mechanismem reentry, takže tachyarytmie je dobře řízena se zvyšující se elektrokardiostimulací.Typ síňového flutteru I se blíží typické formě.

U typu II je kmitočet F vln 340-430 za minutu. Tento typ tachyarytmie je spojen se vznikem horka se zvýšeným automatismem, takže elektrokardiostimulace je neúčinná.

V některých případech, síňových EKG vlny jsou sotva viditelné a jsou definovány pouze v jícnovou únosu VE nebo vytvořit AV blok přes karotického sinu masáž nebo léky( ATP, verapamil, propranolol).

Frekvence buzení komor s flutterem síní je omezena na fyziologickou AV blokádu 2: 1-3: 1.Pokud je registrována blokáda 4: 1 a vyšší, obvykle se vyskytuje organická léze nebo vliv léků.

Intervaly RR mohou být stejné, například s robustní AB blokádou II. Stupně typu I 2: 1 nebo 3: 1.Při AB blokádě 2 stupně typu 1 nebo typu II s různými stupni blokády se intervaly RR liší.

u mladých pacientů, AV uzel je schopen přenášet až 300 pulzů za minutu, takže flutter síní, obvykle spojené s operací vrozených srdečních vad, je velmi nebezpečné.Například po 6 letech u pacientů bez kontroly HR byla zaznamenána náhlá arytmická smrt u 20% a za přítomnosti kontroly srdeční frekvence 5% případů.

Při srdeční frekvenci vyšší než 3000 za minutu je zpravidla další cesta, zrychlená AV uzlem nebo hypertyreózou. Při léčbě

antiarytmika z třídy 1A a 1C může snížit frekvenci excitace předsíní( FF) na 120-200 za minutu, a podle toho zlepšit držení síňové impulzy přes AV nodus se zvýšením srdeční frekvence.

často flutter a fibrilace síní se vyskytují společně, jedna tachyarytmie může předcházet druhý, nebo je přerušovaný vzor na elektrokardiogramu.

1. virová myokarditida, flutter síní vznikající prvního typu I s 2 studia AV bloku( 4-6: 1) a srdeční frekvence na 40-60 min.

2. idiopatický rekurentní paroxyzmální síňový flutter typu II se synkopou.

Léčba síňového flutteru je podobná léčbě fibrilace síní, ale některé funkce jsou popsány níže.

Nefarmakologická kardioverze

Předsazený flutter je EIT snadno potlačen. Je výhodné začít kardioverzi s vybíjením 100 J účinných v 85% případů, protože při výboji 50 J je účinnost nižší - 75%.Po vyprazdňování> 100 J( 100-200-360 J) je sinusový rytmus obnoven v 95% případů.

Při třepačce typu I je 80% účinné při kardiostimulování, které se obvykle provádí prostřednictvím jícnové elektrody. Carry zrychluje stimulační frekvenci o 15-25% vyšší než spontánní frekvence flutter síní nebo volejbal-časté stimulaci( 40 podněty s frekvencí 10 za sekundu).Po podání antiarytmických léků nebo digoxinu se zvyšuje účinnost CHPP.

Lékařská kardioverze

Léčba léčiva je obecně méně účinná než u fibrilace síní.Přednost se dává intravenóznímu podání ibutilidu, který obnovuje sinusový rytmus v 38-76% případů.Zdá se, že sotalol, amiodaron a přípravky třídy 1C a 1A jsou méně účinné.Když se flutter síní

bál zvýšení srdeční frekvence po podání antiarytmik třídy 1A nebo 1C, který je spojen s anticholinergním účinkem a snížení výskytu síňových excitací v důsledku zpomalení.

Druhy třídy 1A a 1C snižují intraventrikulární vedení a mohou vést k významnému rozšíření komplexů QRS.V tomto případě se může vyvinout široce složitá tachykardie podobná VT.

Při absenci účinku kardioverze síňového flutteru se regulace srdeční frekvence provádí pomocí kalciových antagonistů, beta-blokátorů a digoxinu.

Navíc můžete zkusit překládat flutter do atriální fibrilace. Druhý je lépe tolerován, je snazší řídit srdeční frekvenci a častěji se sinusový rytmus obnovuje spontánně.Za tímto účelem se používá nasycení digoxinem, verapamilem nebo CPP.

Profylaxe tromboembolie v kardioverzi

Některé studie uvádějí zvyšující se frekvenci tromboembolické nemoci při kardioverzi u pacientů s trvalými pacienty flutterem. Na základě těchto údajů, někteří odborníci za nutné provádět prevenci tromboembolismu před kardioverzi( konvenční nebo na základě jícnovou echokardiografií dat).

Byla provedena i pozdější rekonstrukce síňové funkce po kardioverzi v síňovém třepení.Podle nedávných studií je riziko tromboembolické nemoci během následujících měsíců činila 0,6-2,2%, což přiměřenou antikoagulační po dobu 4 týdnů po kardioverzi.

Farmakoterapie

Profylaktická léčba je podobný tomu, který je popsán v sekci fibrilace síní.Je třeba znovu zdůraznit nebezpečí vážného tachykardie s recidivující fibrilace síní u pacientů užívajících drogy 1C třídu.

radiofrekvenční ablace

V typické formě flutter síní( typ I), excitační reentry rozprostírá kruhově kolem prstence trikuspidální chlopně v pravé síni. Radiofrekvenční ablace v šíji( oblast mezi ústím dolní duté žíly a trikuspidální kroužek ventilu), je účinná v 81 -95% případů, nicméně, tachykardie procento recidiv během 10-33 měsíců 10-46%.Poté, co je postup v 11-36% případů se vyvíjí nebo přetrvává, fibrilace síní, což není překvapující, protože je obvykle onemocnění předsíní.Zaznamenáváme, že u pacientů s síňovým tlumením během léčby drog dosahuje riziko fibrilace síní 60%.Účinnost metody je snížena kombinací flutteru a fibrilace síní.

Indikace pro radiofrekvenční ablace během fibrilace síní a flutteru

Grade 1( prokázané účinnosti)

pacientů s fibrilací síní, v případě, že léčba je neúčinná nebo špatně tolerovány, nebo v případě, že pacient nechce brát léky na dlouhou dobu.třída

II( konfliktní důkazy o účinnosti)

pacientů s fibrilací síní a fibrilace síní, v případě, že léčba je neúčinná nebo špatně snášena, nebo v případě, že pacient nechce brát léky na dlouhou dobu.

řízení rychlosti

dočasně před kardioverzi a při konstantní formě pro léčbu flutter síní je snížení impulsů AV zapojení.

Při síňovém třepení je obtížnější řídit srdeční frekvenci ve srovnání s fibrilací síní.Často se pro dosažení optimálního ventrikulární rytmus trvá 2 nebo dokonce 3 léky( beta-blokátory, antagonisty vápníku a digoxin).Při přiřazování antagonisty

vápníku a / nebo beta-blokátory komory změna reakce není postupně jako atriální fibrilace, a v krocích, například od 2: 1 do 3: 1 až 4: 1.Prevenci tromboembolických

rizika mrtvice při konstantní flutter síní byla zvýšena o 41% v historických dat 17413 případy fibrilace síní v L. A. Biblo et al. Ve studii K. Seidl a kol. U 191 pacientů s síňovým flutterem po dobu 26 ± 18 měsíců byl v 7% případů zjištěn tromboembolismus.

Zároveň u pacientů s fibrilací flutteru trombu v levé síně příloze byly nalezeny pouze v 1-1.6% případů, a v pravé síni - 1% případů.Vzhledem k relativní vzácnosti krevních sraženin v síních během fibrilace síní, lze předpokládat, že tromboembolické komplikace byly způsobeny neregistrované fibrilací síní.Kromě toho, popsaných případů, kdy jeden se vyvíjí flutter síní, na druhé straně - fibrilace síní, a EKG byl zaznamenán obraz flutter síní.

Platnost probíhající antitrombotické léčby s konstantním síňovým flutterem v současné době není jasná.Podle několika amerických a evropských odborníků, by měla být prodloužena doporučení dále antitrombotickou terapii fibrilace síní a flutter síní.

• se srdeční frekvencí <100 za minutu je AV blok třídy 2, který vyžaduje léčbu opatrností.

• Při srdeční frekvence větší Z00 min obvykle další vodivé dráhy, AV uzlu, provádějícímu akcelerované nebo hypertyreóza.

• Před zahájením léčby se pokuste předejít předávkování digoxinem, u kterého se nezobrazují mnohé léky.

• Třída 1A a 1C formulace může zvýšit vedení impulsů do komor, takže požadované předem přiřazovat antagonisté vápníku nebo beta-blokátory.

U některých lidí, tam je obvykle vrozený podélný disociace AV uzlu, předurčuje k AV pístové tachykardii. Poslední rozvíjí nejčastěji u mladých lidí( do 40 let) bez strukturálního srdečního onemocnění.

V tomto případě se AV uzel zahrnuje „rychlý“ a „pomalu“ vlákna, přičemž se přední a zadní lokalizaci sloučenin s předsíní.

V 80. letech se ukázalo, že hybnost tachykardie se může rozšířit v některých případech by okolouzlovym cestami pravé síně a průsečíkem těchto drah vede k ukončení tachykardie. V tomto případě se často používá, termín „vratný tachykardie z AV zapojení“.

Ve většině případů, AV nodální tachykardie impulsu je reciproční anterográdní na „pomalu“ cesty a retrográdně „horké“ cesta. Tachykardie se vyskytuje s cirkulací rychlého impulsů anterograde a retrográdní přes pomalou cestou fibrilace nebo tkání.Ve velmi vzácných případech se pohyb puls probíhá přes pomalé anterográdní a retrográdní drah. Když

AV nodální tachykardie reciproční obvykle zaznamenána rytmické tachykardie s řadou srdeční frekvence při 140-200 min.

elektrokardiografických vzor pro daný tachykardie závisí na elektrofyziologické vlastnosti AV uzlem a sousední tkáně.Forma tachykardie( puls oběžné dráhy) je určena polohou P vlny v srdečním cyklu. EKG

podepíše AV nodální tachykardie je zapsána rytmický vratný uzkokompleksnaya( ne-li BNPG) tachykardie bez zubů F ‚v různých oběhových cest

EKG impulsů v typické AV nodální Vratné tachykardie( «slow-rychlý»).Takový EKG se detekuje v 66-74% případů to tachyarytmie. Zuby F ‚skrytý v komplexu QRS, protože tam je současně excitace předsíní a komor. Transezofageální únos VE nářadí pro R ‚je obvykle dobře viditelné.Méně

retrográdní Vlna P ‚QRS může být viděn jako zub pseudo-S-II v průběhu únosu nebo pseudo-i-vlny v olova V1.Takový EKG je zaznamenán v 22-30% případů AV nodální pístových tachykardie. Na rozdíl od orthodromic tachykardie v syndromu WPW RP intervalu ‚& lt;100 ms. Když

atypická forma tachykardie( «fast-pomalé»), retrográdní P vlny ‚se nachází v přední části komplexu QRS, to znamená,RP '>P'R( 4-10%).U některých pacientů, retrográdní P-vlna se nachází ve střední části srdečního cyklu při frekvenci v oběhu přes pomalé cest( «pomalu-pomalu»).

třeba poznamenat, možnost měnit polohu P vlna ‚do srdečního cyklu pod vlivem antiarytmických léků, které výrazně komplikuje diagnózu. Spustí

AV nodální tachykardie převrácená obvykle po síňových extrasystol s protáhlým PR intervalu. Při této formě tachykardie obecně intervaly RR jsou stejné, někdy s mírnými úpravami v důsledku variací AV vedení.Případně jejich zkrácení intervalů RR v prvních a posledních několika prodloužení tachykardie srdečního cyklu. Vagové vzorek často končí tachykardie, a někdy jen mírně zpomaluje. Výskyt

AV blok bez přerušení tachykardii prakticky eliminuje AB reciproční tachykardii jako uzávěry v jeho svazku kufru tachykardie na této úrovni je velmi vzácné.

AB vratný tachykardie je indukována a poměrně snadno ukotvený přes zrychluje nebo naprogramovat stimulaci. Tachykardie

spouští stimulační během zrychluje obvykle rozsah stimulační frekvence, v blízkosti bodu Wenckebach. Pokud je naprogramován stimulační

klesající spojky extrastimulus interval( EST) nejprve dochází k významnému prodloužení EST-R interval, a pak tachykardie vyvolané.

většině případů nutné rozlišovat AV nodální tachykardie s reciproční AB tachykardie( orthodromic) spojené s vzruchu prostřednictvím působí pouze retrográdně DP.Tato forma tachykardie je až 30% všech SVT.

EKG není vidět útok DP je možné charakteristický WPW syndrom - zkrácení PR intervalu, delta vlny a širokou škálu QRS-GT;120 ms. Obvykle takové tachykardie projevuje na EKG vlny umístěn retrográdní P ‚ST segmentu nebo T vlny( RP‘ & gt; 100 ms).

konečná diagnóza AV tachykardie se skrytým DP je možné pouze s EPS jsou určeny pro komorová fibrilace stimulace radost než kufru svazku His.

Léčba tachykardie neliší od léčby AV nodální pístových tachykardie. V této situaci, neexistuje nebezpečí, že blokátory kalciového kanálu a beta-blokátory, jako DP funkcí pouze zpětný.

formulace diagnóza

1. Idiopatická paroxysmální atrioventrikulární nodální vratný tachykardie s presinkope.

2. idiopatické paroxysmální tachykardie, atrioventrikulární nodální vratný( «fast-pomalé») s tepovou frekvenci 200 za minutu, angína.

útok hloubením Při AV nodální tachykardie reciproční efektivní vagální vzorek a mnoho antiarytmiky. To je považováno za nejvíce optimální léčebný režim je uvedeno v tabulce.

účinná léčiva pro léčbu AV nodální tachykardie vzájemných

taktiky cupping AV nodální tachykardie reciproční

Poznámka dostatečně vzorky vagových s vysokou účinností( 60-80%).Přednost se dává karotického sinu masáž.Nicméně, pokud existují akutní cévní mozkové příhody v historii, šum v krčních tepen nebo stáří, není zobrazen vzorek.dost populární a vzorek s Valsalva napínal. Pokud tomu tak není pomoci

vagální vzorek pak tachykardie více než 90% antagonisty vápníku nebo ukotvený ATP.Všimněte si, že účinnost vagových vzorků po podání antiarytmik zvyšuje. Velmi zřídka se vyžaduje použití dalších antiarytmik( 1A, 1C a 3 třídy).

Easy obnoven sinusový rytmus během srdeční stimulaci.

Někteří pacienti, v případě vzácných epizod tachykardie a nemožnost parenterální léčbu úspěšně používá vytahování pomocí orálních přípravků:

• verapamil

• 160-320 mg propranololu 80 mg + 120 mg diltiazem

• pindolol verapamil 20 mg + 120 mg

• 450 mg propafenon

perorální léky mají vliv na v průměru po 30 až 40 min( 4 min - 3,5 hodin).Rychlejší efekt nastane, když drogy sublingválně a žvýkat.

V případě perorální léčby volby v nemocnici, že je žádoucí zajistit, aby toto ošetření nezpůsobuje závažné komplikace, např.

symptomatické hypotenze, snížení Td & lt;80 mm Hg.Článek, sinusová bradykardie a lt; . 50 min, stupeň AV blokáda 2-3 atd.

Nejčastěji léčba začíná s beta-blokátory nebo antagonisty vápníkových kanálů s lepším poměrem prospěchu a rizika. S neúčinnosti těchto prostředků se s výhodou radiofrekvenční ablace, někdy předepsat léky 1C nebo 3 hodiny.

účinná léčiva pro prevenci AV nodální tachykardie reciproční

C 90s radiofrekvenční ablace stal se široce používají k léčbě AV nodální pístové tachykardii. Přednost se dává ablace pomalé( zadní) způsoby, protože v tomto případě nižší výskyt AV bloku( asi 1%) a vyšší účinek v atypických formách tachykardie. Ablace pomalé dráhy je účinný v 90-96% případů.Ve vzácných případech, neschopnost pomalých cestiček ablací provedl rychlý ablaci( přední) trakt. V tomto případě je účinnost 70 až 90% a často vyvíjí kompletní AV blokáda vyžadující implantace kardiostimulátoru( asi 8% případů).

Indikace pro radiofrekvenční ablace třídy

I( prokázané účinnosti)

pacientů se symptomatickou stabilní AV uzlové pístových tachykardie, pokud je lék neúčinný nebo špatně tolerovány, nebo pacienti nechtějí užívat léky dlouho.třídy

II( konfliktní údaje o účinnosti)

1. Pacienti se stabilním AV nodální vratného tachykardie zjištěné během EFI, nebo případně katetrizační ablace jiných arytmií.

2. Identifikace dvojité cesty v AV uzlem a fibrilace ehokomplek-cos bezdůvodně tachykardii při elektrofyziologických studií u pacientů s podezřením na reciproční AV nodální tachykardie.

• V případě, že si pacient stěžuje na infarkty, které jdou po vagální soudu, to je obvykle AV vratný tachykardii.

• V případě AV pístových tachykardie muset zjistit dostupnost dalších ohledech.

• by měly posoudit riziko možných komplikací( poslechových z krčních tepen, akutní cévní mozková historie nehoda, pokročilý věk) před stimulací krční dutiny.

• Verapamil a ATP jsou nejúčinnější léky na úlevu od AV pístových tachykardie.

ektopická ložiska excitace od ohniskové tachykardie AB sloučenin často vzniká v pobočkové paprsku bloku. Obvykle se jedná o tachykardie je běžné u dětí a kojenců, jako u dospělých je vzácný.Charakteristicky opakující kurz tachyarytmie vzácné chronické formě.

• Léky: glykosid intoxikace, sympatomimetika

• ischemie myokardu, infarkt myokardu( nižší)

• Myokarditidy

• kardiomyopatie

• srdeční chirurgie( VSD)

• SSS

budicí frekvence, když AV fokální tachykardie je typicky 110-250 pulsymin Dráždění často v důsledku fibrilace sinusový rytmus s AV disociační vzoru( relativně vzácné pozitivní během abdukce hroty II P nejsou spojeny s komorovou rytmu).Méně časté jsou nadšeni fibrilace retrográdní od AB krbu. V tomto případě se na EKG viditelné negativní hroty P ‚v průběhu únosu II pro QRS komplexu nebo zuby F‘ úkrytu v komplexu QRS.

Dospělí může zaregistrovat „pomalu“ tachykardie s tepové frekvence 70-120 za minutu, což se někdy nazývá neparoksizmalnoy tachykardie ze sloučeniny AB a zpracuje odděleně od ohniskové AB tachykardii. Termín „tachykardie“ na první pohled zcela správné pro frekvence v rozmezí 70-100 minut, ale to je velmi vysoké frekvence pro kardiostimulátoru sloučeniny AB.

určeno charakteristické pro ektopické ohniska postupné začátku a na konci tachykardie. Tachykardie frekvence se mění s autonomními vlivy.

tachykardie s nízkou tepovou frekvencí obvykle neporušuje hemodynamiku a nevyžaduje žádnou léčbu. Pokud je to nutné, obtíže ošetření se vyskytují při hledání účinného léku.

Za prvé, musíte se pokusit odstranit příčinu( glykosidy, sympatomimetika, základním onemocněním).V některých případech můžete zastavit tachykardii s drogami 1A, 1C a 3 třídy. Kardioverzi je většinou neúčinné a dokonce i nebezpečné, když glykosid intoxikaci. Pro prevenci tachykardie epizod lze použít propafenon, sotalol a amiodaron.

Když odolný tachykardie s vysokou srdeční frekvenci lze přiřadit léky, které pomalu AV vedení, které však nebudou účinné v lokalizaci krbu v raménka bloku. Když

neúčinnost nebo nesnášenlivost na léčbu drogové závislosti je radiofrekvenční ablace mimoděložního ohnisek. Dojde-li k

sinusová tachykardie cirkulace reciproční excitační vlny v sinusovém uzlu. Navrhnout disociaci v sinusovém uzlu je podobný AV uzlu.Často se budicí koná v přilehlých částech pravé síně, tak někteří vědci používají termín „sinoatrial vratný tachykardie“.Tachykardie je poměrně vzácné a je 1 až 10% z SVT.

• CHD

• defektu síňového septa

• myokarditida

• kardiomyopatie

Morfologie P vlny v průběhu sinusové tachykardii vzájemném podobným tomu, který v normální sinusový rytmus, nebo se mohou mírně lišit, pokud pulzní cirkulující v okolouzlovoy síňové tkáni. Na rozdíl od

sinusová tachykardie způsobené zvýšením sympatické aktivity, zvýšení PR intervalu a často nahranou AV bloku období Wenckebach. Sinusová tachykardie

reciproční poměrně „pomalý“ - srdeční frekvence je zpravidla 100 až 150 cpm a tachyarytmie díl zahrnuje většinu teplotu nižší než 10-20 komplexy a zřídka překročí několik minut.

tachykardie se vyskytuje a končí po síní úderů.Někdy se však začíná tachykardie bez předchozího beatů, které jej odlišují od jiných pístových tachykardii.

Je třeba poznamenat, že polovina pacientů má dysfunkci sinusového uzlu.

Útoky tachykardie je obvykle pomalé srdeční frekvence a krátkého trvání, takže reliéf je časté arytmie. Vagové testy eliminovat sinus pístové tachykardii je mnohem nižší, než je AV vratným tachykardii.dostatečně účinné verapamil, beta-blokátory, a ATP, ale je třeba mít na paměti

možné současné dysfunkce sinusového uzlu. Přípravy 1 třída špatné obnovení sinusového rytmu v této tachykardii. Kromě toho, že útoky mohou být zkrácena o stimulaci.

zabránit paroxyzmálním tachykardie použité verapamil, beta-blokátory a amiodaron. Pro výběr léčby aplikován Tees, což umožňuje spouštění tachykardii. Když

symptomatická opakující tachykardie a často neúčinné nebo nesnášenlivost k léčení drogové dispozici radiofrekvenční ablací, někdy následuje implantace kardiostimulátoru.

reciproční Záchvatovitá fibrilace tachykardie je vzácný a představuje přibližně 5% všech SVT.

• CHD

• defektu síňového septa

• myokarditida

• kardiomyopatie

• hypokalémie

• srdeční glykosid intoxikace

• idiopatické

EKG změny P-vln morfologie jsou zaznamenány před komplexu QRS.V případě arytmie lokalizace v horní fibrilace P vlny pozitivní během abdukce II a lokalizaci arytmie v dolní atriu - negativní.tachykardie rychlost je 120 až 220 min. PR interval je obvykle prodloužena, ale stupeň AV bloku 2 je vzácná.

spontánní konec tachykardie může být náhlý, s postupným zpomalení nebo střídajících se změnami v trvání srdečního cyklu( dlouholetou krátký).

vagálních testy obvykle se nezastaví tachykardie, i když je AV blok příčinu. U některých pacientů, tachykardie zakotvený adenosinu, beta-blokátory nebo verapamil.

k léčbě atriální tachykardie pístové užívání drog 1C třídy a amiodaron. Sotalol třídy 1A a formulace jsou poněkud méně účinné.Beta-blokátory a blokátory kalciových kanálů mají malý vliv na hospodářství v atria a jsou používány především pro regulaci srdeční frekvence.

fokální paroxysmální tachykardie se vyskytuje u 0,3% populace a představuje přibližně 5% všech SVT.U dětí to tachykardie se vyskytuje mnohem častěji - asi 10-23% všech SVT.

• Ischemie

myokardu • dilatační kardiomyopatie

• myokarditida

• prolaps mitrální chlopně

• Po korekci defektu síňového septa

• chronické onemocnění plic, zejména akutní infekce

• digitalis intoxikace

• hypokalemie

• alkoholické intoxikace

• idiopatické

Při tachykardiezaznamenané P-vln morfologie změny před QRS komplexu. Vlna P často skryté v předchozím intervalu T. PQ zubu umístěného na vrstevnic. Tachykardie je obvykle nestabilní s frekvencí 100-200 za minutu. V poslední době

atriální tachykardie bylo popsáno, zdroj, který často lokalizovány v plicních žil, se srdeční frekvencí & gt;250 minut a často otočení při fibrilaci síní.

tachykardie může být způsobeno předčasným atriální kontrakce později, aniž by se stejným spojovacím intervalu. První vlna P tachykardie podobný následující P vlny při tachykardii, na rozdíl od většiny forem vzájemné atriální tachykardie.

první interval RR je postupně snižována( „zahřátí“ ektopické ložisek).Kolísání RR intervaly je obvykle zanedbatelný( méně než 50 ms).Možné výstupní blok 2 stupně typu I s postupným poklesem RR interval a vzhled pauzy menší než 2 * RR nebo blokádě 2 stupně s výskytem typu II pozastaví více RR intervalu.

vagálních vzorky tachykardie nezastavují ani v případě, že AV blok příčinu.

tachykardie je často neléčitelné.Antiarytmika( třída 1A a 1C, sotalol, amiodaron) se volí empiricky. Pro řízení rychlosti s použitím beta-blokátory, antagonisty vápníku a srdeční glykosidy.

v současné době obvykle provádí radiofrekvenční ablace, jehož účinnost dosahuje až 90%.

Chronická fokální fibrilace tachykardie se obvykle vyskytuje u dětí a zřídka u dospělých. SVT mezi dospělými Míra narušení je zapsána v 2,5-10% případů, a mezi dětmi -v 13-20% případů.Nalezeno nepreryvnoretsidiviruyuschee nebo trvalá arytmie uvnitř.

• Korekce defektu síňového septa

• myokarditida

• dilatační kardiomyopatie

• Otok

•

idiopatické chronické kontaktních síňové tachykardie P změn vlnové morfologie jsou zaznamenány před přidáním komplexu QRS.Často označovány kolísání RR intervalů v důsledku mimoděložního ostření nestability.atriální budicí frekvence je u dospělých 120- 150 m, a děti - 180-250 min. Ohniště excitace mohou být citlivé na autonomní vlivy. Možné zablokování výstupní komory 2 stupně typu I s postupným poklesem RR interval a výskytem pauzy pod 2 * 2 blokové PP nebo stupně s příchodem typu II pozastaví více RR intervalu. Ve většině případů

nepreryvnoretsidiviruyuschey vytvoření prvního intervalu 2-4 RR postupně klesat( „zahřívání“ ektopickou zaostření).Končí tachykardie postupný nárůst RR intervalů nebo všechny najednou.

tachykardie je často neléčitelné.Můžete zkusit drogy třídy 1C, amiodaron, hořčík. Kardioverzi a elekgrokardiostimulyatsiya neúčinné.Pro řízení rychlosti s použitím beta-blokátory, antagonisty vápníku a srdeční glykosidy. Degradace

arytmogenní zaměření je léčbou volby pro těžké tachykardie a neúčinnost antiarytmik. Naneste katetrizační radiofrekvenční ablace arytmogenní zaměření, chirurgické resekci či krbu izolace.

době byl popsán nepreryvnoretsidiviruyuschaya monomorfní atriální tachykardie neznámým mechanismem, který je snadno potlačen lidokain a necitlivé na jiné antiarytmické léčivo. Když

polytopickými( „chaoticky“ multifocus) síňová tachykardie v důsledku hypoxie, toxické účinky, změny v síních organické vyvolává několik ložisek patologických impulsy. Obvykle síní se vyvíjí u starších lidí s několika zdravotními problémy. To je nejčastější formou automatické síňové tachykardie.

tok paroxysmální tachykardie obvykle méně chronický.Úmrtnost v této tachykardii dosahuje 30-60% a je vzhledem k velké většině případů základní nemoci.

• Chronická obstrukční plicní nemoc( 65-80% všech příčin) Selhání

• Heart

• Léky: theofylin, sympatomimetika, srdeční glykosidy

• sepse

• Infarkt myokardu

• • Zápal plic Plicní embolie

• Diabetes

• hypokalemia

Záznamy ozuby P alespoň 3 druh nepravidelného srdečního rytmu, interval RR, PR a RR se značně liší.Tepová frekvence je obvykle 100 až 130 za minutu a jen zřídka, většinou u dětí je vyšší.Většina impulsy vedena do komor. Někdy

politopnye fibrilace tachykardie považují lékaři jako fibrilace síní.Ve stejné době, v 50-70% případů to politopnye síňová tachykardie nebo v kombinaci prochází s časem u fibrilace síní.

zřejmě možné tachykardie jeden mimoděložní focus s mnohonásobnými cestami puls. Případ přechod polytopickými tachykardie tachykardie s identickými morfologií P a konstantní srdeční frekvence po intravenózním podání beta-blokátory během EFI.S radiofrekvenční ablace tachykardie byl vyléčen.

nutné pokusit se snížit negativní vliv na průběh onemocnění, např. Určit účinné bronchodilatační a kyslíkovou terapii v exacerbace chronické obstrukční plicní nemoci. Oxidace by měla být zachována saturace kyslíkem větší než 90%.

V mnoha situacích, včetně odolné formy, hořčík je účinný při současném korekce hypokalémie. V případě předávkování teofylinu podávaného dipyridamol.

beta-blokátory( metoprolol) obnovení sinusového rytmu v 70% případů, ale to se stará o bronchiální obstrukcí, a to zejména v důsledku astmatu. Verapamil potlačuje arytmie v 20-50% případů.Účinnost amiodaronu bylo málo studována.

Blokáda AV( verapamil, metoprolol) je obvykle dosaženo s velkými obtížemi, avšak v případech odolné použít modifikaci katétru připojení AV.Kardioverze

je zřídka účinná.Katetrální ablace se nepoužívá, protože v atriu existuje více ektopických ohnisek. Uložení

arytmie a přítomnost tromboembolické nemoci je indikací pro antitrombotickou léčbu( disaggregants, antikoagulancia).

zdroj VT je umístěn distálně k větvení svazku His, a může být v vodivého systému( raménka blok, Purkyňova vlákna) a v komorového myokardu.

Klasifikace komorových tachykardií

• ischemická choroba srdeční( infarkt myokardu, infarkt myokardu, aneurysma, angina pectoris)

• dilatační kardiomyopatií a myokarditida

• srdeční vady( vrozené, získané)

• Prolaps pravé komory dysplazie mitrální

ventily • hypertrofické kardiomyopatie

• arytmogenních

•syndromu QT

• idiopatické

protáhlý interval ve velké většině případů( 67 - 79%), ventrikulární tachykardie se vyskytuje u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, alespoň v jiných chorob srdceA 2-10% případů příčinu nelze identifikovat. V této souvislosti je zajímavé údaje J. Strain, et al., Zkoumali 18 pacientů s ventrikulární tachykardie průměru po dobu 3 let bez závad ventilu ICHS, srdeční nedostatečnosti a normální QT intervalu. Při biopsie z pravé komory v 89% případů zjištěných anomálií: chlorovodíková obrazu dilatační kardiomyopatií( standardní rozměry a kontraktilitu) v 50%, 17%, myokarditida arytmogenní dysplazie v 11% ztrátě malých koronárních tepen v 11% případů.

1. Široké komplexy s QRS = 120-200 ms. Zřídka existuje úzká komplexní VT s obrazem blokády přední a horní větve LNG.

2. Srdeční frekvence je obvykle 150-180 ot / min, tachykardie <130 a> 200 ot / min je zřídka vidět.

3. Rytmická tachykardie s malou variabilitou RR( <20 ms).Nepravidelný rytmus může být způsobeno komorová zachycování dutin impulsy změnit reentry délka smyčky, fokální nestabilitu nebo blokáda výstupní ektopickou centrum.

4. Atriální body P nejčastěji nejsou viditelné.Pokud je nicméně možné je zaregistrovat, pak jsou obvykle nezávislé na komorách, což je vzácnější rytmus sinusového uzlu. V 25% případů se vyskytuje VT retrográdní VA-podíl( 1: 1 nebo typu BA blok 2 stupně 1 a 2) s registrací zubů F ‚a ST segmentu nebo T vlny VA zablokování může být způsobeno vagální testu.

Připomeňme, že existují tři po sobě jdoucí komorové komplexy na EKG by měly být považovány za komorová tachykardie a arytmie jsou není skupina.

Izolace monomorfní VT s identickými komplexy QRS-T a polymorfní VT.Ten je vzhledem k oběma zdroji odlišné lokalizace a generování v jednom místě s měnícím drah šíření excitačního vln v komoře.

je důležité vzít v úvahu možnost artefaktů Holter EKG, které jsou velmi podobné komory( shirokokompleksnuyu) tachykardii.

Příčiny artefaktů jsou pohyby pacientů, špatný kontakt elektrod s kůží a elektromagnetické rušení.

zajímavé poznamenat, že mezi lékaři označila artefakty 6% mezi kardiologů - 42%, a mezi electrophysiologists - 62%.Zbytek lékařů nejčastěji diagnostikován komorovou nebo široce komplexní tachykardií.

Správná identifikace artefaktů na základě detekčních prvků QRS v intervalech násobků sinus RR intervalů, nestabilní výchozí hodnoty před nebo po artefaktů epizodě, komplex QRS registrace bezprostředně po epizodě uzávěru, je nemožné, aby fyziologicky a pohoda s tachykardií s vysokou srdeční frekvenci. Díky speciální

elektrokardiografické metody zpracování signálu( v průměru po aplikaci různých komplexů, filtrace) může identifikovat takzvané ventrikulární pozdní potenciály. Posledně jmenované jsou odchylky nízké amplitudy( 1-25 μV) v terminální oblasti komorového komplexu. Kritéria

pozdní potenciály jsou následující vlastnosti ventrikulární komplexu filtrovaného:

1) Doba trvání & gt; 114-120 ms;

2) koncová část signálu s amplitudou <40 μV po dobu> 39 ms;

3) Amplituda signálu <20 μV za posledních 40 ms.

Takové pozdní potenciály zaznamenané u pacientů po infarktu myokardu s trvalým komorové tachykardie v 70-90%, non-komorové tachykardie - v 7-15% a u zdravých lidí - v 0-6% případů.Pozdní potenciály mohou být stanoveny po

3 hodin po nástupu anginózní bolesti a jsou obvykle zaznamenán v prvním týdnu a zmizel u některých pacientů po 1 roce.

ischemická choroba srdeční: infarkt myokardu( 12,02,94) 2 FC angina pectoris, paroxysmální trvalé polymorfní VT s presinkope.

idiopatické dilatační kardiomyopatie, srdeční selhání 3 FC, paroxysmální prodlouženým monomorfní komorová tachykardie s LBBB vzorem a epizodami plicní edém.

Idiopatická neustále se opakující monomorfní VT se vzorkem BPNAP.

V případě závažného hemodynamiky( plicní edém, angina pectoris, synkopy, hypotenze) ukazuje ETI.Počáteční výboj ETI se volí v závislosti na formě s prodlouženým komorové tachykardie: ZAŘÍZENÍ monomorfní VT bez hemodynamické poruchy začínají plnit 50j na monomorfní komorová tachykardie s hemodynamickou kompromis - Fast polymorfní VT výboje 100 J je považován za podobný komorové fibrilace a kardioverzi začnou plnit 200j. .

Pokud situace nevyžaduje nouzový EIT, předepište lék. Je důležité zvážit možnou příčinu VT( ischémii myokardu, hypokalémii) a pokusit se ji eliminovat.

monomorfní VT je obvykle spojena s mechanismem reentry a je častější u pacientů s infarktem myokardu a po infarktu jizvy.

první užitečné požádat pacienta ke kašli, což může vést k obnovení sinusového rytmu v důsledku zlepšené koronárního oběhu. Zdvih hrudní kosti může být nebezpečný kvůli riziku vývoje KF.

taktiky reliéf ventrikulární tachykardie

obvykle začíná léčba lidokainu, i když je méně účinný, ale má malý účinek na kontraktilitu myokardu a krevní tlak. Není-li žádný účinek, předepsat prokainamid, který je lepší než lidokain pro antiarytmickou účinností, ale má více nežádoucích účinků.U mírné arteriální hypotenze, srdečního selhání nebo poruchy vedení se doporučuje amiodaron. FDA Výbor doporučil následující režim přípravku: 150 mg rozpuštěné ve 100 ml 5% glukózy a podávána během 10 minut( míra 10 ml / min nebo 15 mg / min), pak 900 mg rozpuštěné ve 500 ml 5% glukózy aprvní 360 mg se podává po dobu 6 hodin( rychlostí 1 mg / min nebo 33 ml / min), a potom 540 mg při rychlosti 16 ml / min nebo 0,5 mg / min).Pokud přetrvává přetrvávající tachykardie, podávání bolusu 150 mg amiodaronu se může opakovat každých 15-30 minut.

Vzhledem k vysoké riziko progrese do komorové fibrilace, léčba polymorfní VT se obvykle provádí EIT.Pokud není možné provést elektrické kardioverzi se používá lidokain, v nepřítomnosti účinku předepsaného amiodaronu.

Obvykle existuje obousměrná fusiformní VT.V tomto případě je třeba zrušit léky, které zvyšují QT interval, a provést nápravu metabolických poruch( hypokalémie, hypomagnezémie).

V této situaci jsou antiarytmické léky neúčinné a přípravky z tříd 1A a 3 jsou dokonce nebezpečné.K léčbě arytmií

znázorněné intravenózní hořečnatý: bolus 2 g síranu hořečnatého( 8 ml 25% síranu hořečnatého po dobu 1 min) téměř okamžitě zastaví tachykardii. Při neúčinnosti opakujte úvod po 5-15 minutách. Po zastavení tachykardie provádí hořečnatý podporuje podávání v množství 3-20 mg / min po dobu 24-48 hodin. Zvýšení frekvence sinusového rytmu 100-120 za minutu přes-simpatomi metikov snižuje riziko recidivy VT.

účelem preventivní léčby je, aby se zabránilo opakování symptomatické ventrikulární tachykardie a snížení rizika náhlé arytmické smrti, obvykle spojené s přechodem rychlé ventrikulární tachykardie do komorové fibrilace.

riziko trvalého VT recidiv během 2 let je 30-50%, takže po první epizoda VT měli přijmout preventivní opatření.

Samozřejmě potřebujete identifikovat srdeční onemocnění, obvykle( v 90-95% případů) dostupné se stabilní VT.Pro tento účel se provádí echokardiografie a koronární angiografie. V případě, že koronární aterosklerózy vyžaduje revaskularizaci myokardu( operaci koronárního bypassu nebo angioplastiku) a proti angině pectoris terapii, včetně beta-blokátory. Když snížené funkce levé komory je předepsáno inhibitory ACE a beta-blokátory se pečlivé korekci elektrolytové rovnováhy v případě diuretik.

Volba preventivní léčby VT( léčba, ICD) závisí na riziku arytmické náhlé smrti.

Pacienti s trvalým komorové tachykardie v přítomnosti srdečních onemocnění hemodynamicky E komplikací( synkopy, selhání srdce, hypotenze) s dysfunkcí levé komory( EF & lt; 35 až 40%) je uveden implantovaným intrakardiálním-defibrilátoru( AVID, C IDS).

v případě selhání implantace kardio-defibrilátoru se používá antiarytmika: amiodaron, sotalol nebo kombinaci amiodaronu a beta-blokátory.

Je možné empiricky zvolit antiarytmické léky na základě výsledků studií léčiv s VT u velké skupiny pacientů.Kromě toho je možné individuální vyhodnocení účinnosti léků podle výsledků monitorování Holterem nebo EFI.Předpokládá se, že empirická léčba je méně účinná, ale spolehlivě kontrolované studie srovnávající různé přístupy jsou prakticky neexistující.

V souvislosti s detekovaným výhoda amiodaronu a sotalol, stejně jako možnost implantace kardio-defibrilátor, jsou v současné době výběr antiarytmik se zdá být méně důležitý speciální test. Navíc hodnocení účinnosti amiodaronu je zpomaleno pomalým vývojem účinku a prodlouženým stažením léku, které zasahuje do testování jiných léků.

Holter monitoring a EFI mohou být použity k výběru preventivní antiarytmické léčby.

Vyhodnocení účinku léčiva pomocí monitorování holterem je založeno na snížení počtu původně dostupných arytmií

.Proto nelze tuto metodu vždy použít. Například se stabilní VT u pacientů s IHD spontánní ventrikulární arytmie chybí v 17-34% případů.Vzhledem k výrazným variability arytmií ze dne na den, léčba je považován za účinný v případě, že monitorování počtu ventrikulární extrasystoly EKG snížena ZH70% dvojice - na ~ 80% epizod nestabilní VT - u více než 90%, a epizody trvalou VT zmizí.

Metodou EFI je možné indukovat reciproční VT u stabilní monomorfní VT u 90% a ve VF - 30-60%.Po zavedení léku se provádí druhý pokus vyvolat tachyarytmii, a pokud se to považuje za neúspěšné, považujte tuto lék za účinnou. Bohužel podle EFI může být efektivní lék vybrán pouze v 15 až 40% případů a v těchto případech je roční frekvence relapsů tachykardie asi 5%.

Která ze dvou metod výběru antiarytmické léčby by měla být upřednostňována? Podle chybných údajů ze studie ESVEM mají oba přístupy přibližně stejné informace, i když většina odborníků preferuje EFI.

Profylaktická účinnost antiarytmických léků na relapsy VT je poměrně nízká.Neméně důležitou vlastností antiarytmických léků je schopnost snížit riziko náhlé smrti, což je u pacientů s VT zvýšené.Ne všechny antiarytmické léky jsou schopny účinně řešit tyto dva problémy.

Soubor randomizovaných kontrolovaných studií léků a zejména 1 třída 1C podtřída( CAST, hotovost), prevenci recidivy VT, může zvýšit riziko náhlé smrti, což omezuje použití těchto prostředků.Všimněte si, že studie byly prováděny hlavně u pacientů po infarktu myokardu a nebyly vždy zahrnuty pacienti s rezistentní VT.Nicméně tyto výsledky jsou přenášeny pacientům se stabilní VT a jinými strukturálními lézemi srdce. Beta-blokátory

, ačkoli zabraňují opakování VT a snižují riziko náhlé smrti, ale jsou považovány za méně účinné než amiodaron.

Řada studií zaznamenala preventivní účinek sotalolu, zjevně poněkud nižší než účinek amiodaronu( AVID).

Profylaktická účinnost antiarytmik s trvalou VT a VF

nejčastější a zřejmě je účinné při prevenci ventrikulární tachykardii je amiodaron( CASCADE, CASH, CID).Amiodaron je nejprve předepsán ve vysoké dávce pro rychlejší účinek( 800-1600 mg / den 1-3 týdny) a poté přechází na udržovací dávku( 200-400 mg / den).

Co dělat s VT s vážnými příznaky, neúčinností amiodaronu nebo sotalolu a pacientovym nedostatkem ICD?Zůstává pokus o posílení účinku antiarytmických léků pomocí jiných prostředků.Bohužel v současné době neexistují žádné randomizované studie účinnosti kombinované léčby.

Na základě údajů

CAMIAT a EMIAT studie naznačují zvýšení účinku při kombinaci beta-blokátorů a amiodaronu. U ostatních léků je třeba dbát na ty, u kterých se neprokázalo, že v kontrolovaných studiích došlo k významnému zvýšení úmrtnosti. Dokonce i když k nim dojde jednotlivě mírně zvýšené riziko náhlého úmrtí, v případě dobrého efektu, pacienti mohou zbavit těžkých útoků.

Ačkoli existuje zvýšené riziko jedné kategorie léků( zejména třídy 1C), nemůžeme vyloučit účinnost kombinace těchto léčiv s amiodaron, sotalol nebo beta-blokátory. Kromě toho lze v tomto případě použít nižší dávky antiarytmiky. Zde

příkladný obvod kombinovaná léčba:

1. Amiodaron 200 mg / den + atenolol 50 mg / den.

2. Amiodaron 200 mg / den + mexiletin 400 mg / den nebo s prodlouženým disopyramid 200 mg / den nebo moratsizin neogilu-Ritman nebo 20 mg / den, 400 mg / den ve 2 rozdělených dávkách. Sotalol

3. 320 mg / den + přípravky uvedené v bodě 2. 4.

Metoprolol 200 mg / den + přípravky uvedené v odstavci 2.

V současné Chirurgická resekce arytmogenní zaměřením se používá zřídka, protože složité arytmogenní zaostření lokalizace( mapováníprováděna na bijícím srdci, a v průběhu chirurgického zákroku je třeba kardioplegické) a vysoké riziko úmrtí( 5-20%).Tato metoda je zvolena pro aneuryzmus po infarktu myokardu a funkci levé komory.

V převážné většině případů se nyní používají ICD a ablace radiofrekvenčního katétru.

Pokud existují důkazy o vysoké riziko náhlé smrti( podrobeno VF synkopálních VT, symptomatické VT, v přítomnosti onemocnění srdce, zejména v PV teplotu nižší než 35%), pak ukazuje implantaci kardio-defibrilátor, protože tento způsob je účinnější než amiodaron( AVID, CID, CASH).

U pacientů, kteří podstupují srdeční zástavu, ICD snižuje riziko náhlé smrti na 2% v průběhu 1 roku a až 6% po dobu 5 let. Zatímco provozní úmrtnost při instalaci ICD v současné době nepřesahuje 1%.

Účelem radiofrekvenční ablace je vytvoření překážky v nejužším bodě kruhový pohyb reentry vln. Způsob

platí pouze tehdy, když monomorfní komorová tachykardie vlivem reentry mechanismu, a je účinný v průměru o 70 až 72% pacientů.Při konstrukčně normální účinnost srdeční ablace je 85 až 90%, s idiopatickou dilatační kardiomyopatie( reentry do bloku systému větve) - 61%, s CHD - 54-73%.Komplikace se vyskytují u 3% postupů bez hlášených úmrtí.

Technika ablace závisí na typu VT.Pacienti bez strukturálního srdečního onemocnění obvykle mají monotopickou VT a ablace je obvykle účinná.Díky rozsáhlé poškození srdce, zvláště po infarktu myokardu, tam je často komorová tachykardie polytopickými. V těchto případech je katetrizační ablace VT u těchto pacientů, nevylučuje jiné metody antiarytmické léčby.

Indikace pro radiofrekvenční ablace [AHA / ACC 1995] Třída

I( jako účinný)

1. pacientů se symptomatickou prodlouženým monomorfní komorové tachykardie, pokud tachykardie je refrakterní na léčbu, nebo pacient nemůže tolerovat léky nebo nechtějí přijmout dlouhodobou léčbu.

2. Pacienti s VT a návrat do Jeho systému.

3. Pacienti s trvalou monomorfní VT a ICD prochází více efekt kardioverzi bez přeprogramování nebo současné medikace.třídy

II( konfliktní důkaz o účinnosti)

nestabilní symptomatické VT s odolností vůči léčbě nebo nesnášenlivost pacienta drog nebo neochotu brát léky na dlouhou dobu. Léčba

nestabilní ventrikulární tachykardie

Léčba nestabilní VT je určen riziko náhlé smrti, která je téměř úplně závislá na přítomnosti a závažnosti základního onemocnění - obvykle infarktu myokardu a dysfunkcí levé komory( EF & lt; 40%).U pacientů bez rizika srdečních onemocnění náhlé smrti se nezvyšuje a obvykle nevyžaduje léčbu. Otázky náhlá smrt prevence jsou diskutovány v příslušné části níže.

velmi nestabilní VT obvykle nevede k výraznému narušení hemodynamiky a zhoršení zdravotního stavu pacienta. Srovnávací účinnost antiarytmik potlačit komorové arytmie uvedené v tabulce.

účinnost nestabilní ventrikulární tachykardie a ventrikulární extrasystola

Když je detekován EKG monitorování pacientů s akutním infarktem myokardu v 45-60% případů komorové tachykardie, s výhodou v průběhu prvních 48 hodin. Vývoj nebo udržování stabilní VT po 48 hodinách od začátku infarktu myokardu vede ke zvýšenému rizikusmrt z fibrilace komor. V tomto případě, například, podané studie GISSI-3 po dobu 6 týdnů, úmrtnosti zvýšil o více než 6 krát.

pacientů po infarktu myokardu s ventrikulární tachykardie nestabilní( monomorfní nebo polymorfní) používají beta-blokátory( atenololem 100 mg 1 krát, metoprolol 100 mg 2 krát).Podle metaanalýzy randomizovaných studií amiodaronu snižuje celkovou mortalitu. V případě dysfunkcí levé komory( EF & lt; 40%) je uvedeno ACEI.

V kontrolovaných studií, užívání drog třídy I u pacientů po infarktu myokardu došlo k výraznému zvýšení úmrtnosti se však tato léčiva nejsou zobrazeny.

Pokud utrpěl VT doporučit, v první řadě, aby provedla angiografie a revaskularizace( koronární bypass, angioplastiku), výdutě.Když

malosimptomno trvalou VT možnou aplikaci léčiv, mezi které se dává přednost amiodaron. Pozoruhodný je kombinace amiodaronu a beta-blokátory. Zřejmě docela efektivní a sotalol. Beta-blokátory, nejsou schopny účinně zabránit trvalé komorové tachykardie. S častými útoky VT bez hemodynamický radiofrekvenční ablace snižuje četnost relapsů tachykardie.

synkopálních pacienti s VT nebo prodlouženému symptomatická ventrikulární tachykardie( y predobmorokom nebo anginy nebo hypotenzi) s dysfunkcí levé komory( EF & lt; 35 až 40%) je uveden implantovaným intrakardiálním-defibrilátoru( AVID, CID).Poznámka

vysokou frekvenci ventrikulárních arytmií při trombolýze, dosažení maxima v intervalu 30 minut po obnovení koronárního průtoku krve. Frekvence reperfuzní VT může dosáhnout 40% a VF - 10%.Účinek profylaktického podávání lidokainu nebo jiných antiarytmik nejsou stanoveny. Interval

syndrom podlouhlý QT nazývá stavu se zvýšenou QT intervalu, a přítomnost obousměrně-vřetena VT.

• Léky: antiarytmika( 1 A, třída 3 a v menší míře i třídy 1C), deriváty fenothiazinu( chlorpromazin, alimemazin, frenolon, thioridazin, chlorpromazin, neuleptil, haloperidol, droperidol, promethazin, etatsizin), heterocyklických antidepresiva( amitriptylin, imipramin, doxepin, maprotilin), indapamid, antihistaminika( astemizol, terfenadin), makrolidy( erythromycin), kotrimoxazolu, cisaprid.

• Organické srdeční choroby: infarkt myokardu, kardiomyopatie, myokarditidy, prolaps mitrální chlopně.

• bradyarytmiemi: SSS, AV blok 3. stupně.Poruchy

• elektrolytem: hypokalémie, hypomagnezémie, hypokalcémie.

• Endokrinní poruchy: diabetes, feochromocytom, hypotyreóza.

• Centrální nervový systém: trombóza, embolie, nádory, infekce, hemoragické mrtvice.

• Vrozená forma: Jerwell-Lange-Nielsen syndrom( hluchý-mutismus, synkopa, & gt; QT), Romano-Word syndrom( synkopa, & gt; QT), natrium-gen kanál mutace( SCN5A).

QT interval odráží rychlost repolarizace His-Purkyňových systému. QT interval je stanoven od začátku zubu Q( R) k průsečíku T vlny sestupné koleno s izolinie.

Přes existující pochybnosti o přesnosti technik běžně používaných odhad opraven QT intervalu Bazetta vzorec: QTc = QT /( RR) 1/2.

Podle Evropské společnosti pro hodnocení léčivých přípravků, QT horní hranici normy pro muže je hodnota 450 ms a pro ženy - 470 ms.

Standards interval QTc

Kvalifikace absolutní hodnota QT intervalu považována za méně informativní.Typicky riskZhT zvyšuje v případě, že QT interval větší než 500 ms, a v případě, 600 ms nebo více, je téměř vždy vyvíjí VT.

prodloužení QT intervalu může být variabilní.Často Holter před vývojem VT došlo k významnému nárůstu v intervalu QT.

Pokud ne VT, doporučuje se používat termín „fenomén podlouhlý slot QT».

obousměrného vřetena-VT( «torsade de pointes») je charakterizována postupnou změnou polarity QRS z pozitivního na negativní a naopak. Intervaly RR jsou nepravidelné se změnou velikosti až 200-300 ms. Tachykardie se vyznačuje vysokou frekvencí( 200 až 300 m), nestability( epizody od 6 do 100 komplexy) a s tendencí k recidivám. Hlavní nebezpečí obousměrného vřetena VT spočívá v riziku přechodu na VF.

tachykardie epizody syndromu získaného selhání je obvykle způsobena spouštěcí aktivitou a obvykle se objeví na pozadí vzácného sinusový rytmus. Proto se tato tachykardie nazývá "tachykardie, v závislosti na přestávkách".V případě vrozené

( idiopatické) dochází QT intervalu syndrom podlouhlý tachykardie ve více než polovině případů během psychického stresu nebo cvičení stres.

nestabilní VT může být bez příznaků, a v případě prodloužené ventrikulární tachykardie tam závratě, synkopa, srdeční zástavě.VNS a katecholaminy může mít vliv na projev a závažnosti, a vrozené a získané syndrom dlouhého QT intervalu. Přidělit

akutní( léky, kraniocerebrální trauma, myokarditida) a chronické( infarkt myokardu, kardiomyopatie, kongenitální formy) v průběhu syndromu. Lékem volby je

hořečnatý, jejichž uvedení na trh v dávce 2 g( 8 ml 25% síranu hořečnatého) po dobu 1 min bolus potlačuje tachykardii téměř okamžitě.Pokud není účinek, opakujte úvod po 5-15 minutách, a pokud je to nutné, proveďte EIT.

Uvědomte si nízkou účinnost lidokainu a tosylátu brethylu. Někdy popisují účinek verapamilu. Je nebezpečné podávat léky 1A a 3, které mohou prodloužit interval QT a závažnost syndromu. Po aretační tachykardie

provádí hořečnatý podporuje podávání v množství 3-20 mg / min po dobu 24-48 hodin. Zvýšení srdeční frekvence infuzními sympatomimetik také zabraňuje relapsy bradizavisimoy VT.

potlačovat a předcházet tachykardie s výjimkou sympatomimetikum, který se používá často fibrilace nebo komorové stimulace. Vzhledem k tomu,

obousměrně-vřetenovité VT obvykle vzniká proti bradykardie nebo během dlouhých dutin přestávek, pak ke snížení frekvence relapsů tachykardie mají tendenci zvyšovat srdeční frekvenci 100 až 120 minut, s kardiostimulátorem nebo kardiostimulátor dočasně instalovat sympatomimetika.

Pokud nelze odstranit příčinu, je doporučeno Kardioverter-defibrilátor nebo trvalý kardiostimulátor při bradizavisimoy formuláře. Je možné použít mexiletin nebo tokaineid, které nemění QT interval. Když

jev prodlužují QT interval nutného k odstranění příčiny, a být opatrní při používání potenciálně nebezpečné drogy.

Mortalita v kongenitálním syndromu rozšířeného QT intervalu je 50-70%.Zdůrazňuje rizikové faktory náhlé smrti, které jsou uvedeny v tabulce.

rizikovým faktorem pro náhlé smrti u pacientů se syndromem prodlouženého QT intervalu

I. třídy

1. synkopa.

2. Ztracená srdeční zástava obousměrného vřetena VT( FV).

3. Jerwell-Lange-Nielsen je recesivní volba.

4. 3 genetická varianta.

Pa třída

1. QTc & gt;600 ms.

2. Srdeční příhody u novorozenců.

3. Poporodní období.

4. Ženské pohlaví.

5. Syndaktyly a blokáda AB.

6. Makroskopická T-wave alternans

116 třída

1. rodinné anamnéze.

2. Rozptyl QT intervalu. Pro edém

obousměrně vřetena VT 5-10 mgsoskorostyu podávané propranolol 1 mg / min. Primární prevence náhlé smrti u pacientů se syndromem podlouhlý slot QT

I třídy( prokázáno, efektivní)

1. Aby nedošlo k velké fyzické zátěži u symptomatických pacientů.

2. Betablokátory u symptomatických pacientů.

Pa třída( více údajů o účinnosti)

1. vyhýbání se přípravky prodlužující QT interval u pacientů s příznaky nebo bez nosičů latentní genu.

2. Vyhýbe se silnému fyzickému namáhání u pacientů bez příznaků nebo nosičů latentního genu.

3. Betablokátory u pacientů bez příznaků.

4. A CD + beta-blokátory s recidivou příznaků na pozadí beta-blokátorů.Vzhledem k tomu,

VT spojení se zvýšenou sympatické aktivity, profylaxe provádí za použití vysokých( maximálně tolerované dávky) z beta-blokátorů, bez vynechání dávky. V případě neúčinnosti se používá permanentní ECS k prevenci bradykardie v kombinaci s velkými dávkami beta-blokátorů.

s vysokým rizikem náhlé smrti spolu s beta-blokátory a KD pracuje v režimu elekgrokardiostimulyatsii a schopný zastavit komorové tachykardie nebo fibrilace komor. V posledních letech bylo popsáno

mutace srdeční sodíkové kanály( SCN5A), elektrofyziologické vlastnosti mohou být opraveny preparáty 1C třídy. V poslední době publikované výsledky studie ukazují možnost podstatného snížení QTc- interval, po dlouhodobé léčbě s léky draselným( chlorid draselný, spironlakton) u pacientů s mutacemi v genu pro( HERG nebo KNCH2) draslíkových kanálů.

Nezapomeňte na vyloučení těžkého fyzického stresu a léků, které prodlužují interval QT.

• Dlouhodobá léčba antiarytmika třídy 1A, amiodaron a sotalol nezbytné monitorovat QT interval.

• Pokud je léčba z výše uvedených léčiv u pacientů mají epizody závratě nebo synkopy by měly být vyloučeny arytmogenních komplikace.

• Prodloužení QT intervalu může být přechodné, tak, aby se lépe provádět diagnostické monitorování EKG hodterovskoe

• pozornost zaplatit tvaru shirokokompleksnoy tachykardie: v přítomnosti systémů vřetena je třeba vyloučit syndrom dlouhého QT intervalu.

• VT s oboustranným vřetenem s rozšířeným syndromem QT intervalu je ošetřen hořčíkem.

arytmogenní kardiomyopatie pravé komory považována za onemocnění myokardu postihující převážně pravé komory a nahrazení myocytů vyznačující tukové a vazivové tkáně.

Výskyt tohoto onemocnění se odhaduje přibližně na 1 případ na 5000 obyvatel, ačkoli jsou zjištěny obtíže při identifikaci této patologie. Byla zjištěna dědičná predispozice, přenášená autosomálním dominantním typem. V rodinách se genetické abnormality nacházejí v 1( 14q23-q24) a 10 chromozomech.kardiomyopatie pravé komory

arytmogenní u více než 80% případů odhalených před dosažením věku 40 let. Onemocnění může být podezření u mladých lidí v případě mdloby, VT nebo zástavy srdce, stejně jako u dospělých se srdečním selháním.

Po 40-50 letech se může vyvinout srdeční selhání pravé komory. Klinika srdečního selhání se obvykle objevuje 4-8 let po tom, co bylo EKG zaregistrováno s kompletním BPNG.

také možné zapojení do procesu onemocnění levé komory( biventrikulární dysplazie), dosahuje v rozšířených forem onemocnění až 60% případů.Je-li

echokardiografie považován za nejvíce charakteristické rysy pravé komory dilatace s místními výdutě během diastoly dyskineze a nižší bazální regionu. Důležitým rysem je poměr konečného diastolického průměru pravé komory doleva> 0,5.

u 54% pacientů s arytmogenní kardiomyopatie pravé srdeční komory se zaznamenávají na elektrokardiogramu T vlny inverze v prekordiální vede V2 3. Všimněte si, že tato funkce je poměrně časté u dětí.

charakteristický projev arytmogenní kardiomyopatie pravé komory posuzovaného rozšíření QRS komplexu v vodičů V, ve srovnání 3PO přesměrování V6.V případě, že celá šířka BPNPG QRS v vede V2 3-50 ms více než přepínací V6.

V 30% pacientů s kardiomyopatií, arytmogenní pravé komory pozdě QRS komplexu a na počátku úseku ST na EKG epsilon-stanovena s nízkou amplitudou vlny.

V 18% případů je zaznamenán neúplný BNPG av 15% kompletní BNPG.Tyto příznaky jsou také nespecifické, protože se mohou objevit u zdravých lidí.

VT projevuje picture monomorfní LBBB, jako zdroj tachyarytmie je pravá komora. Vývoj ventrikulární tachykardie kvůli tvorbě obvodových lézí po budicích Fibro-lipid degenerace myocytů.

V arytmogenního pravé komory kardiomyopatie představuje asi 5% náhlých úmrtí u osob mladších 65 let a 3-4% úmrtí souvisejících s fyzickou aktivitou u mladých sportovců.Roční úmrtnost je 3% bez léčby a 1% léčby včetně ICD.

ventrikulární tachykardie a ventrikulární fibrilace často vyvíjí při námaze, kromě toho, arytmie jsou obvykle reprodukovány po podání sympatomimetik( isoprenalinu).

ventrikulární arytmie předchází zvýšenou frekvencí sinusového rytmu a komorové tachykardie epizod přímo zahájeno extrasystoly stejnou morfologii, na rozdíl od ischemické choroby srdeční.

Velký

1. Těžká dilatace nebo snížené ejekční frakce pravé komory bez( nebo s malým) dysfunkcí levé komory.

2. Lokální aneuryzma pravé komory.

3. Vyjádřená segmentální dilatace pravé komory.

4. Vibro-lipidová náhrada myokardu pravé komory s endomyokardiální biopsií.

5. Epsilon vlny nebo lokální zvýšení( více než 110 ms) šířka QRS v pravém prekordiálních vedení( VL3).

Malý

1. Jednoduchá dilatace nebo snížení vylučování pravé komory s nezměněnou levou komorou.

2. Jednoduchá segmentální dilatace pravé komory.

3. Regionální hypokinezie pravé komory.

4. Pozdní potenciál.

5. T-vlny inverze prekordiálních vede( V23) u pacientů po 12 let v nepřítomnosti BPNPG

6. VT s LBBB vzorem.

7. Časté ventrikulární extrasystoly a I( > 1000/24 ​​h).

8. Rodinná anamnéza předčasné náhlé smrti( <35 let) v důsledku předpokládané dysplázie pravé komory.

9. Rodinná anamnéza arytmogenní kardiomyopatie pravé komory.

Pro diagnózu stačí dvě velká nebo jedna velká a dvě malá kritéria.

Drug

nejúčinnější antiarytmika nebo prevenci ventrikulární arytmie je považována za beta-blokátoru, sotalol, amiodaron a antagonisty vápníku. Přípravy první třídy jsou prakticky neúčinné.Bez léčení

radiofrekvenční ablace je účinný v 32,45 a 66% po první, druhé a třetí ošetření, respektive když je sledována 4,5 roku. Hlavní překážkou léčebného účinku je progresivní povaha onemocnění, což vede k tvorbě více a více nových arytmogenních ložisek.

pacienti s epizody srdeční zástavy, synkopu, nebo s anamnézou komorové tachykardie ohrožující život je zobrazen implantován kardioverter-defibrilátor v kombinaci s léky na snížení četnosti vypouštění.Brzy

excitační( preexcitace) myokardu nebo ventrikulární dutin síňové impulzy dojít prostřednictvím vrozených mikroskopických vláken - tzv Další cesty( DP).Nejčastěji jsou atrioventrikulární nebo Kentovy svazky nejvyšší klinický význam.

Klinický význam cesty Jamese mezi atriou a jeho svazkem je nedostatečně stanoven. V současné době neexistuje žádný přesvědčivý důkaz specifického, LGL syndromu, vyznačující se tím, krátký interval PR, QRS komplexu normální a tachykardie spojené s preserdno-gisovym traktu. Podle

syndromu WPW( Wolf-Parkinson-White) rozumět SVT epizod spojených s přítomností atrioventrikulárního sloučeniny nebo Kent paprsku. Byla identifikována mutace genu( 7q34-q36), která je zodpovědná za familiární formu syndromu WPW.

Vrozený kentový paprsek se nachází v 0,1-0,3% populace, přičemž muži převažují( 60-70%).Frekvence paroxysmálních tachyarytmií v přítomnosti elektrokardiografických příznaků DP se odhaduje na 10-36%.Pokud

DP, ve většině případů první vzrušení komory báze, a to vede k následujícím změnám na EKG:

1. zkrácení PR interval: PR & lt;120 ms, ale interval PJ je normální, na rozdíl od BNPG.

2. Široký komorový komplex: QRS>100 ms.

3. delta-vlna: vzhůru skloněný špice R délka kolena 20-70 ms a 2-5 mm výška.Často jsou atypické varianty delta vln: dvoufázová nebo negativní tvaru vlny Q( Q), které se projevují pouze v jednom nebo ve dvou vodičů.

na vědomí, že určení lokalizace CIO na přítomnosti a polaritě delta vln v různých EKG vede, je velmi obtížné.Například, předpokládaná lokalizace typů A-C se shoduje s datovým EFI pouze 30 až 40%, a J. Gallagher stůl - 60%.Pro provedení zničení informačního obsahu těchto metod nejsou dostatečné, a pro lékařské ošetření znalost lokalizace Kent paprsek nezáleží.

Sympatický aktivace urychluje provedení dispečink, zatímco změna v tónu parasympatické nervové soustavy se mění jen málo podnik.

Někdy existují EKG se známkami prebuzení a obrazem BLNPG.V tomto případě je často atrioventrikulární fascicular nodofastsikulyarny nebo další způsob, ve kterém jsou vlákna zpravidla zavádí do blokem pravého raménka.

Existují formy s normálním PR intervalem a žádnou delta vlnou. V latentní podobě je takový obraz způsoben pomalým DP, levostrannou lokalizací DP nebo přechodnou blokádou DP.V těchto případech mohou techniky, které zlepšují projev fenoménu WPW, pomoci:

• Vagální test.

• Blokace AV-vedení( verapamil, ATP).

• Elektrofyziologická studie. V případě, že latentní

držení pulsu DP je možné pouze retrográdně( z komor do atria), tak, že předem excitace na EKG znaky jsou viditelné.Retrográdní DP může být detekována nebo intrakardiální EFI během vzájemných uzkokompleksnoy rytmických tachykardií s RP ‚& gt;100 ms.

případ porušení intraventrikulární vedení možné 1meneniya komplexu QRS, podobný delta vlny. Takové případy se často objevují při infarktu myokardu, myokarditida, kardiomyopatie, hypertrofie levé komory.

Potřeba objasnit povahu poruch vedení se vyskytuje v případě paroxysmální tachykardie. V těchto situacích je kromě analýzy v době tachykardie EKG jsou užitečné následující diagnostické techniky: •

vagální vzorek - komfortní delta vlny.

• Zkouška verapamilem nebo ATP - vlna delta je zesílena.

• Atropinový test - delta vlna klesá.

• Zkouška prokainamid nebo giluritmalom - snižuje delta vlny, zvyšují expresi intraventrikulární blokády.

• Elektrofyziologická studie.

Všimněte si, že změna chování AV uzlu nemění EKG v případě nodoventrikulyarnyh Mahayma vláken.

Vrozená DP předurčuje výskyt paroxysmálních tachykardií.Například polovina pacientů s svazkem Kent registrován tachykardie, mezi nimiž jsou následující: •

orthodromic AV Vratné tachykardie( 70-80%).

• Fibrilace síní( 10-38%).

• Předsazený flutter( 5%).

• Antidromová AV reciproční a pre-excitační tachykardie( 4-5%).

Prognóza většiny tachykardií je příznivá a rychlost náhlé smrti je asi 0,1%.

V 20% případů orthodromic AV pístových tachykardie v kombinaci s paroxysmální fibrilace síní.

Uvědomte si, že přítomnost příznaků DP nevylučuje možnost vývoje u těchto pacientů a jiných typů tachykardií.Například je často zjišťována nosní vratná tachykardie AV uzlu.

orthodromic( AB pístové) tachykardie vyvíjí reentry mechanismus při impulsy cestu z atria ke komorám přes normální převodního systému( AV uzlem, His-Purkyňova systém), a vrací se do atria přes RP.V takovém EKG tachykardie vyznačující se následujícími znaky: •

Retrográdní nářadí F ‚(II negativní při únosu).

• Vlna P se nachází za komplexem QRS s RP '& gt;100 ms a typicky P'R>RP '.

• Tachykardie rytmická, bez AV blokády.

Předsádkové zuby jsou nejlépe viditelné v transesofageálním olovu.

Ve vzácných případech pomalé retrográdní P vlny na AP se nachází daleko za QRS komplexu a P'R & lt;RP '.Tachykardie

náhle začíná a končí, vyznačující se rytmus a vyšší srdeční frekvence( 150-250 min) než vratným AV nodální tachykardie.Široké komplexy QRS během tachykardie jsou důsledkem přítomnosti BNPG a vyskytují se u 38-66%, tj.mnohem častěji než u tachykardie uzlin AB.

případě ucpání se vyvíjí v komoře, která je na DP, RP ‚zvýšení interval, a tachykardie rytmus se stává méně( účinek Harry Kümel-Sláma).Antidromní tachykardie

Antidromní tachykardie je vzácná a vyvíjí mechanismem reentry, kdy impulsy cestu z předsíní do komor prostřednictvím DP, a vrátí se do atria normálního převodního systému( His-Purkyňových systému, AV uzel).Takovými tachykardie EKG je charakterizován širokou škálu QRS.Zub P není viditelný za širokými QRS komplexy.

V WPW syndromu u 5-16% případů se vyskytuje několik DP.V tomto případě pre-excitace se může vyvinout tachykardie, ve kterém impuls prochází anterográdní a retrográdní na AP.Mnozí odborníci považují preexcitace tachykardii rámci Antidromní tachykardie, protože mezi nimi nejsou žádné rozdíly v EKG a léčebných strategií.

Typicky u pacientů s fibrilací síní a flutter síní, jsou také AV vratným tachykardie. Popsaný vzácné případy přechodové orthodromic tachykardie( srdeční frekvence na 180-200 min) v ventrikulární fibrilace.

fibrilace síní a flutter jsou velmi nebezpečné, když DP „rychle“, protože komory jsou nadšeni velmi často objeví závažná hemodynamickou nestabilitu. Během fibrilace síní, ventrikulární pevné frekvenční odezva 360 min.

spouštěcí faktor fibrilace síní může být síňového myokardu, který může být detekován v 50% pacientů s příznaky jako dráhy pro příslušenství, náhlých úmrtí.

Pokud komorová budící frekvence dosahuje 250 m, existuje reálné nebezpečí, že VF.Při vysokých srdeční frekvence( vyšší než 250 min) mají první útok může způsobit letální tachyarytmie. Na EKG se neustále nebo pravidelně zaznamenávají rozsáhlé komplexy. Výskyt

náhlé smrti v WPW syndromu se odhaduje na 0,15% za rok, přičemž asymptomatických pacientů - níže. Faktory nízké a vysoké riziko VF.Všimněte si, že mdloby není prediktorem zvýšeného rizika náhlé smrti.

• Při fibrilaci síní minimum RR & lt;250 ms

• ERP DP <270 ms

• Více APS

Prediktory nízké riziko VF

• Známky WPW jev na EKG nestabilní

• Delta vlny náhle( ne postupně) mizí během cvičení

• vymizení delta vln při farmakologických testech( prokainamid 10 mg / kg, giluritmal1 mg / kg, disopyramid 2 mg / kg)

• Při fibrilace síní minimální RR & gt;250 ms

• ERP DP & gt;270 ms, Wenkebachův bod DP250 min

EFI může být prováděna u pacientů s WPW syndromem posoudit tachyarytmie mechanismus DP elektrofyziologické vlastnosti( Wenckebach bod DP a ETA) a normální Převodní systém, a počet AP lokalizace, účinnosti antiarytmické terapie nebo schopností ablačních DP.

Jícnová EPS umožňuje:

1. Určete latentní nebo přerušovaný tvar. Například preexcitace často není detekován když na levé straně lokalizační Kent paprsek na EKG.

2. Vyhodnoťte funkční vlastnosti DP.Například, když "rychle" DP( ERP & lt; 220 - 270 ms Wenckebach tání je vyšší než 250 minut) zvyšuje riziko fibrilace komor.

3. Diagnose pístovými tachykardii.

4. Vyberte profylaktické léčení tachykardie.

Zároveň by měl vědět, že běžná refrakterní perioda AP nevylučuje riziko fibrilace síní s rychlou odpovědí komor.

intrakardiální elektrofyziologické studie, na rozdíl od studie jícnovou nám umožňuje odhadnout přesné umístění a počet

DP, DP odhalí latentní.Tato informace je nezbytná pro zničení PD a monitorování účinnosti léčby.

Indikace pro EPS

stupně 1( prokázáno, efektivní)

1. Diagnostické studie před katetru nebo chirurgické ablaci DP.

2. Pacienti, kteří přežili srdeční zástavu, nebo nevysvětlitelným synkopu.

3. U pacientů s příznaky arytmií, ve kterém stanovení mechanismu nebo znalosti vlastností RP a normální převodního systému by měla pomoci při volbě vhodné léčby.

4. U pacientů s AV vratným tachykardie, atriální fibrilace nebo atriálního flutteru, který je plánován na konstantní léky.

II třída( konfliktní důkazy o účinnosti)

1. Pacienti bez příznaků, kteří mají v rodinné anamnéze náhlé smrti, ve kterém znalosti o vlastnostech DP nebo indukovaných tachykardie může pomoci při výběru léčby nebo doporučení pro další práci.

2. Pacienti bez arytmií, vykonávající práce spojené s vysokým rizikem, kteří mají znalosti o vlastnostech DP nebo indukovaných tachykardie může pomoci při výběru léčby nebo doporučení pro další práci.

3. Pacienti, kteří podstoupili operaci srdce z jiných důvodů.

syndrom tok WPW

Průměr pro WPW syndrom může být reprezentována následovně:

1 krok: krátký( menší než 20 až 30 minut) napadá orthodromic tachykardii, stoped reflex.

2 krok: zvýšená frekvence a trvání( 30 minut - 3 hodiny) záchvaty baňkování jeden antiarytmické léčivo, někdy v kombinaci s vagových vzorky. Pro prevenci tachykardie používají léky.

Krok 3: časté a dlouhotrvající( více než 3 h) napadá orthodromic tachykardii, výskyt ataky fibrilace síní, ventrikulární tachykardie, fibrilace komor, poruchy převodního systému( SSS, BNPG, AV blok), tolerance k léků proti arytmii. Ukazuje katetrizační ablace DP.

nemají takovou špatnou situaci, která by mohla být horší.

popsáno u dospělých případech sporadické PD involuci způsobena fokální fibrózu, kalcifikaci prstence fibrosus, mechanickým poškozením izovolumická svalové vláknité mosty mezi kroužkem a komorového myokardu. Letalita

arytmické syndrom u WPW je 1,5%.

diagnóza infarktu myokardu

paprsku Kent se často projevuje falešnou EKG.Patologická zub Q( negativní delta vlna) se nesouhlasných elevací ST segmentu se vyskytuje v 53,5-85% z WPW jevu. Všimněte si, že segment odchylka hodnoty ST se může lišit, v závislosti na autonomních vlivů na vodivost RP.

V některých případech, elektrokardiografické projevy infarktu myokardu připomenout WPW jev s negativním delta vlny.Široké a modifikované komplex QRS, ST segmentu posun nesouhlasný a T vlny vytváří velké potíže při diagnostice infarktu myokardu u pacientů s fenoménem WPW.V tomto případě je nutné se orientovat na dlouhou anginózní bolest, zvýšenou aktivitu myokardiální nekrózy markeru( CK MB, troponiny), hromadění postižení izotopů v myokardu levé komory, akinesii echokardiografií.

diagnóza infarktu myokardu pomáhal různých farmakologických testech. Například JP zablokování může vést k zániku elektrokardiografických známek, v důsledku změn v budícím cestování.Podobný výsledek může být 30 až 50% zrychlení získané prováděním v AV uzlu pomocí atropinu. Po podání ATP projevů zesílen Kent paprsek na EKG.Všimněte si, že po zmizení pre-excitace může být udržována negativní

zubu T. Když tam elektrokardiografické známky návrhu PD WHO Working Group Expert používat termín „fenomén WPW», a v případě spojování tachykardie - syndrom WPW ».

Rozlišujeme následující klinické formy WPW jevu:

zjevně - změny trvalé EKG( zkrácený PQ, delta vlna, široký QRS).

Přerušovaný - přechodné změny EKG včetně bradi- a tahizavisimye DP blokády. V typické změny EKG monitorování periodicky zmizí v 30-40% případů, což je obvykle spojeno s přechodnými blokádou PD.

Latentní - změny na EKG se objeví pouze v EFI.

Skrytý - je zde pouze retrográdní hostitel DP impuls, takže klidová EKG je normální a vždy k dispozici ortho fomnaya( AB pístové) tachykardie.

1. jev WPW, intermitentní forma.

2. WPW syndrom, latentní forma, paroxysmální tachykardie atrioventrikulární vratný.

3. WPW syndrom s paroxysmální fibrilace síní, srdeční frekvence až do 240 minut, synkopy a přechodných ischemických záchvatů.

Není zapotřebí žádné léčby, jestliže se vyskytuje asymptomatický jev WPW.Osob určitých profesí( piloty, potápěče, řidiči městské hromadné dopravy), EPS, doporučuje se zjistit vlastnosti RP a provokace tachykardie, která bude vybírat tu správnou taktiku. V případě mdloby se provádí elektroforéza a destrukce katétru DP.Preventivní antiarytmická léčba je v současné době zřídka předepsána.

Reliéf orthodromic AV pístové tachykardie je podobná léčbě AV nodální pístových tachykardie. Vagální test, verapamil( diltiazem) a CHPES mají dobrý účinek.

Ve vzácných případech, spontánní přechod orthodromic tachykardie v fibrilace síní, a pak blokuje AV vedení verapamil je nežádoucí.V takových situacích může být nutný nouzový EIT.

Je důležité zvážit zvýšené riziko fibrilace síní při intravenózním podání ATP.

Pro prevenci tachykardie se doporučují léky typu 1A, 1C nebo 3.Zdá se, že je to možné dlouhodobé užívání beta-blokátorů, zejména při absenci pobočkou „fast»( ACC /AHA/ ESC, 2003).Pokud jsou antiarytmické léky neúčinné nebo netolerantní, je indikována destrukce katétru DP.

S vysokou srdeční frekvencí a těžkými hemodynamickými poruchami je nutné provést okamžitou kardioverzi. V jiných případech, jako úleva tachykardie obecně vybraných léčiv se silným a rychlým antiarytmickou účinností, dobré blokovacích AP, např, propafenon, prokainamid a ibutilid nebo flekainid. Amiodaron je účinný, ale relativně pomalý vývoj účinku v závažných případech omezuje jeho užívání.

Nedávno zavedený do klinické praxe dokázal dofetilid dobrý účinek při syndromu WPW s fibrilací síní.Jedno nebo opakované podávání léku eliminovalo arytmii v 82% případů.

Vliv antiarytmik k hostiteli DP

Povšimněte si, že vyhodnocení vlivu léků na rychlosti v RP je nastaven zejména na léčbu shirokompleksnyh tachykardií, zejména fibrilaci síní a flutter, ne orthodromic tachykardie. Vzhledem k možnosti urychlení vývoje na AP a VF intravenózním podáním kalciových antagonistů, beta-blokátorů a digoxinu kontraindikovány.

Pokud existují faktory zvýšeného rizika náhlého úmrtí, je nutná destrukce DP.V ostatních případech se můžete pokusit zabránit záchvům s léky třídy 1C nebo 3.

Uvědomte si, že při perorálním podání verapamilu se riziko VF nezvyšuje. Při našem pozorování jsme po užívání 80 mg verapamilu zaznamenali na EKG paradoxní zmizení fenoménu WPW.Navíc během předchozího a následného denního sledování EKG bez verapamilu nebyly žádné známky blokády DP.Zdá se, že se také používají DP s různými elektrofyziologickými vlastnostmi a různými reakcemi na farmakologické látky.

Chcete-li zastavit a zabránit antidromové tachykardii, aplikujte léky 1A, 1C a 3 třídy. Na rozdíl od ortodromické tachykardie není v tomto případě verapamil a digoxin ukázány, protože je možné zvýšit srdeční frekvenci. Pokud jsou antiarytmické léky neúčinné nebo netolerantní, je indikována destrukce katétru DP.

bezpečnost, účinnost a relativně nízké náklady na radiofrekvenční katetrizační ablace léčbě PD udělat metodou volby u většiny pacientů s WPW syndromem. Způsob léčby spočívá v tom, že elektrody jsou vedeny na místo DP, které bylo předtím identifikováno s EFI, a destrukce spojení elektrickým výbojem.

Účinnost léčby se DP, který se nachází v levé volné stěny je 91 až 98%, v septální oblasti - 87%, n pravé volné stěny - 82%.

celkový výskyt komplikací a úmrtí 2,1% a 0,2% komplikace patří poškození ventilů, tamponáda perikar ano, AV blokády, plicní a systémovou embolii. Je důležité si uvědomit, že po úspěšné ablaci DP často recidivující fibrilace síní: 12% u pacientů mladších 50 let, 35% u pacientů starších než 50 let a ve 55% případů u pacientů starších než 60 let.

třídy I( jako účinný)

1. pacientů se symptomatickou AV vratným tachykardie v případě, že léčba je neúčinná nebo špatně snášena pacientem postrádá touhu trvat dlouho přípravky.

2. U pacientů s fibrilací síní( nebo jiné síňové tachyarytmie) a rychlou odpovědí komor přes přístupové body, pokud léky je neúčinná nebo špatně snášena pacientem postrádá touhu trvat dlouho přípravky.třídy

II( v rozporu, údaje o účinnosti)

1. Pacienti s AV vratným tachykardií nebo fibrilace síní z vysoce komorová frekvence excitace zjištěných při EFI jiných arytmií.

2. Pacienti s asymptomatickou komory preexcitace když jejich živobytí, nebo povolání, nebo stav mysli, nebo veřejné bezpečnosti mohou být narušené spontánní tachyarytmie nebo abnormalit na EKG.

3. Pacienti s fibrilací síní a kontrolovanou komorovou odpovědí pomocí DP.

4. Pacienti s rodinnou anamnézou náhlé smrti.

Operační léčba

V současné době se chirurgická léčba používá jen zřídka. Operační destrukce se provádí za podmínek umělé cirkulace nebo bez ní, prostřednictvím endo-nebo epikardiálního přístupu. Zničení DP se provádí prostřednictvím akutního průniku, krystěru, elektrodestrukce, chemické denaturace.

Účinnost léčby je asi 100%.Letálnost metody je asi 1,5% a pokud se korekce srdečního onemocnění provádí současně, 2-5%.Stupeň AV blok 3 se objeví v 0,8% případů, vzhledem k rozdělení předsíní a komor v BF zóně během provozu. Opakované zničení je nutné v 0-3% případů.

• Normální EKG nevylučuje přítomnost DP.

• Stanovení DP přítomnosti a lokalizačních polarita delta vln v různých EKG svodů má značný klinický význam.

• Kentův vrozený svazek se může projevit na EKG s pseudoinfarktovými změnami.

• Řízení komorového preexcitace syndrom definované přítomností tachykardie a vodivých vlastností RP.

• pacienti s určitými profesemi příznaky pre-excitace na EKG nutná definice DP elektrofyziologické vlastnosti díky vysokému riziku nepříznivých situací již v první epizodě tachykardie.

• verapamil a digoxin urychlit konání dalšího cesty Kent a mohou být nebezpečné v rozvoji fibrilace síní nebo flutter síní.

• AV uzlinová tachykardie může být způsobena retrográdní DP.

• Při tachykardie srdeční frekvence s velmi vysoké( vyšší než 200 až 250 min), je nutné vyloučit komorové syndrom pre-excitace.