Příznaky srdečního záchvatu

Infarkt myokardu - akutní onemocnění srdečního svalu, vyznačující se jedním nebo více ohnisek nekrózy jako výsledek oběhových poruch. Jedná se o nejtěžší formu ischemické choroby srdeční.Pacient potřebuje odpočinout v posteli. Diagnóza je založena na třech klinických příznaků: silný charakteristický anginózní bolest trvající déle než 30 minut, nestéká po nitroglycerinu;Data ECx( Q nebo patologický zubní QS komplex jako údaj o nekrózy, elevací ST segmentu a záporné vlny T);zvýšení hladiny enzymu FK-MB v krevním séru. Jak používat lidové prostředky k infarktu, naleznete zde.

Je pozorován častěji u mužů ve věku 40-60 let. Muži infarkt myokardu častější než u žen, a to zejména v mladém věku. Ve věku 41- 50 let, byl tento poměr 5: 1, a v období 51- 60 let - 2: 1.Později rozdíl zmizí v důsledku zvýšení frekvence infarktu u žen. Předpokládá se, že občané trpí infarktem myokardu častěji než obyvatelé venkova, ale tady hraje roli zřejmě nerovnoměrný úroveň diagnostických možností.Maximální úmrtnost je v období podzim / zima. Podrobně si přečtěte, jak poskytnout první pomoc, abyste zvýšili šance pacienta na přežití.Obvykle, infarktu myokardu se vyskytuje jako výsledek koronárních lézí( koronárních) tepen srdce v ateroskleróze, když je zúžení průsvitu.Často tento proces spojuje uzávěr cévy v jeho zničení zóně, čímž se úplně nebo částečně průtok krve přestane na odpovídající části srdečního svalu, a v něm jsou vytvořeny ložiska nekrózy( odumření).

riziko infarktu myokardu( založený na American Heart Association)

riziko infarktu myokardu s nízkým - 6- 13 bodů, v průměru - 14-22 bodů, což je nejvyšší - 23 bodů.

Lidé, mrtvice, pacientů s diabetem jsou geneticky náchylní k srdečním onemocněním, riziko infarktu myokardu je mnohem vyšší.

1. Lokalizace( pravá komora, levá komora, septa, atd.);

2. V hloubce nekrózy myokardu( pronikavý, neinvazivní, fokální, distribuce);

3. stupni se proud infarktu myokardu:

4. V přítomnosti komplikací:

5. V Hloubka lézí: transmurální infarkt myokardu( postup zachycuje celou tloušťku srdečního svalu), intramurální( s nekrózy ložisky tloušťky srdečního svalu) a subepi-kardialny a subendokardiální myokardu( přiléhající k endokardu a epikardu).

6. tři hlavní oblasti srdečního svalu změn v myokardu: nekróza, prenekroticheskaya oblastí a vzdálených od oblasti nekrózy. Výsledkem nekrózy svalu je tvorba jizev pojivové tkáně.

7. Klinické varianty toku infarkt myokardu: typické( nebo bolesti) a atypické obsahující: astma, břišní, arytmické, tserebrovaskulyany a bezbolestný( oligosymptomatická) a atypické lokalizaci bolesti.

Nejčastěji infarkt vyvíjí v přední stěně levé komory, prokrvení v povodí nejčastěji postiženy aterosklerózou na přední sestupné větve levé věnčité tepny. Druhým nejčastějším místem je infarkt zadní stěny levé komory. Dále lézí interventrikulární septa a papilární svaly následují.

1. tvar bolest( Typická varianta vývoje)

typicky při těžké infarktu myokardu jsou pět období: prodromální, ostrý, akutní, subakutní a po infarktu.

prodromální období, nebo tzv PIS, pozorovány u více než poloviny pacientů.Klinicky se vyznačuje tím, že dojde nebo výrazně zvýšila četnost a závažnost záchvatů anginy, stejně jako celkový stav změny( slabost, únava, depresivní nálady, úzkost, poruchy spánku).Působení běžných anestetik u pacientů užívajících jejich stává obvykle méně účinné

akutní doba( doba od výskytu ischémie myokardu před nekrózy jeho první projevy).

charakteristiky typické útokem bolesti při infarktu myokardu:

1.Charakteristika bolesti: náhle objeví bolest na hrudi je velmi intenzivní, pálení, vyzařující do levé paže, levé rameno, břicho, záda.

2. Trvání bolesti: bolest trvá v průměru více než 30 minut, někdy i 1-2 dny.

3. účinky léků: bolest není zmírněna nitroglycerinu nebo validolom anestezie potřebné lékařskou pomoc.

4. Reakce na fyzické stres: bolest se zhoršuje, je třeba odpočinku v posteli a snížení fyzické námahy.

5. Další příznaky bolesti: záchvatu bolesti může být doprovázena pocity strachu, těžká slabost, pocit krátkého dechu, strach ze smrti, obvykle označený pocení, dušnost v klidu, nejsou neobvyklé( zejména ve spodní lokalizaci infarktu myokardu) a nevolností a zvracením.Často se to stane u pacientů se silným psychoemotickým stresem, alkoholickou intoxikací.

Infarkt myokardu se vyskytuje kdykoli během dne, zejména v noci, před odstavením. Velmi zřídka bolest chybí.

Při vyšetření pacienta určena bledost kůže a symptomů spojených s intenzivní bolesti( bolestným výrazem v obličeji, neklid nebo tuhost, studený pot vlhká).V prvních minutách stoupá krevní tlak a postupně se snižuje jako projev rozvojové srdeční a reflexní akutní vaskulární insuficience. Prudký pokles krevního tlaku je obvykle spojen s vývojem kardiogenního šoku.

akutní období dochází bezprostředně po akutní fázi a trvá po dobu asi 2 dní - až do konečné zaměření vymezení nekrózy( v tomto období, jedna část myocytů se nachází v zóně periinfarkislotnoy zemře, druhý se sníží).Při opakovaném průběhu infarktu myokardu může trvání akutního období prodloužit na 10 nebo více dní.

V prvních hodinách akutního období zmizí anginální bolest. Zachování bolesti je možné s rozvojem perikardiálního zánětu, stejně jako s pokračujícím nebo rekurentním infarktem myokardu. Srdeční selhání a arteriální hypotenze zpravidla zůstávají a mohou dokonce pokročit, a v některých případech se vyskytují i ​​po ukončení akutní periody. Porušení rytmu a vodivosti srdce je určeno převážnou většinou.

resorpce syndrom, který se vyvíjí u akutního infarktu myokardu, vyznačující se tím, že dojde horečnatých reakcí( tělesná teplota zřídka převyšuje 38,5 ° C), a zvýšení ESR.Subakutní

období odpovídá časovému intervalu plného otgranichenija zdroje substituční nekróza jeho jemným pojivové tkáně, se pokračuje po dobu asi 1 měsíc. Klinické příznaky spojené s poklesem hmotnosti funkční myokardu( srdeční selhání) a jeho elektrické nestabilitu( srdeční arytmie), projevuje různými způsoby, v tomto období.Obecně se zlepšuje pohoda pacientů.Dyspnoe v klidu, stejně jako auskultační a radiologické známky kongesce krve v plicích poklesnou nebo zmizí.

Sonorita srdečních tónů se postupně zvyšuje, ale u většiny pacientů není zcela obnovena. Systolický krevní tlak se u většiny pacientů postupně zvyšuje, i když nedosahuje počáteční hodnoty. Pokud infarkt myokardu vyvinut na pozadí arteriální hypertenze, systolický krevní tlak je výrazně nižší než dříve infarkt myokardu, zatímco diastolický významně změněny( „decapitated“ hypertenze).

Je nutné vědět, že angína může být nepřítomná;Jejich ztráta u pacientů trpících anginou pectoris ke infarktu myokardu označuje úplné zablokování tepny, ve kterém bazénu pravidelně k infarktu došlo ischemii myokardu.

po infarktu období po akutní dokončí při infarktu myokardu, protože na konci tohoto období se předpokládá konečné tvorby husté zóny infarktu jizvy. Má se za to, že typický proud macrofocal infarkt myokardu po infarktu období končí uvnitř doby, která odpovídá přibližně 6 měsíců od okamžiku výskytu fokální nekrózy. Během tohoto období se postupně rozvíjí kompenzační hypertrofii přežívající myokardu, v důsledku čehož srdeční selhání, je-li to vzniklo v dřívějších dobách infarktu myokardu, někteří pacienti mohou být odstraněny. Avšak u velkých lézí myokardu není vždy možné úplné vyrovnání a příznaky srdečního selhání přetrvávají nebo se zvětšují.

Od

atypické formy infarktu myokardu nejčastější variantu astmatický tekoucí typ srdeční astma nebo plicní edém. Je pozorováno s rozsáhlým poškozením srdečního svalu, s opakovanými infarkty, proti již existujícímu selhání oběhu v přítomnosti kardiální sklerózy. Vyskytuje se u 5-10% pacientů.V polovině případů se asfyxie kombinuje s bolestem na hrudi. Vývoj srdeční astmatu může přispět k akutnímu zvýšení krevního tlaku.

Tento syndrom je založen na extrémním stupni selhání levé komory a stagnaci krve v plicích. Najednou se vyskytuje pocit nedostatku vzduchu, vystupující do udušení a strach ze smrti spojený s ním. Pacient se stává velmi neklidný, "nemůže najít místo", nuceně sedí a opírá se o ruce na postel, aby posílil dýchací pohyby. Rychlost dýchání stoupá na 80-90 za minutu. Změna charakteru dýchání: po krátké inhalaci následuje rozšířený výdech. Výraz tváře pacienta je bolestivý, vyčerpaný, kůže je bledá, rty jsou kyanotické, objeví se studený pot.

Dýchání se stane hlučným, bubláním, dýcháním se slyší z dálky. Kašel se objeví, brzy začne oddělovat tekutinu, pěnovitý sputum růžové barvy nebo s příměsí krve.

Abdominální varianta infarktu myokardu je pozorována u 2-3% pacientů, hlavně s lokalizací v dolní nebo dolní části zad. Pocení bolesti se soustřeďuje v epigastrické oblasti. Pacienti jsou vzrušeni, spěchá, stékají, pokožka v době bolesti při potlačení potu. Avšak pocit břicha nezpůsobuje výraznou bolest, břicho zůstává mírné, nejsou žádné příznaky podráždění peritonea. Od

bolest v nadbřišku regionu se mohou připojit nevolnost, zvracení, škytavka trýznivé, řídká stolice. To může sloužit jako omluva za nesprávné závěry o intoxikaci potravinami nebo gastroenteritidě.

Cerebrovaskulární forma se může objevit jako synkopa nebo mrtvice. Porušení cerebrální cirkulace má obvykle přechodnou povahu. Existují známky vaskulárního poškození mozku( poruchy řeči, mozková mrtvice).Spolu s mozkové mrtvice v akutní fázi infarktu myokardu nastat, a jiných neurologických poruch: synkopy, ztrátu vědomí.

Mozkový mrtvice je často komplikací infarktu myokardu. Objasněte situaci pečlivým vyšetřením srdce, záznamem EKG, biochemickými krevními testy.

arytmickou verze začíná s různými arytmií - epizody fibrilace síní, tachykardie, častými předčasnými stahy. Bolest chybí nebo se objeví po arytmii. AMI se může projevit závažné tachyarytmie se snižujícím krevní tlak, náhlé smrti v důsledku komorové difibrillyatsii( méně asystolii).Diagnóza infarktu myokardu

důkaz, pokud současná přítomnost na klinický obraz anginózní útoku pacienta, zvýšení množství enzymů( kreatin kinázy, laktát dehydrogenázy, atd.) V krvi, charakteristické změny elektrokardiografické.

1. Porušení rytmu vedení( arytmický šok).

Když infarkt myokardu postihuje nejen myokarditidu - svalové buňky, ale vodivý systém trpí.Srdce se nachází v neobvyklých pracovních podmínkách, pro optimalizaci kterých je nutné nějaké přizpůsobení.Na tuto restrukturalizaci však trvá určitý čas. Proto se srdce snaží přinést k lidským orgánům krev s více škrty. Arytmie, ke kterým dochází při infarktu myokardu, mohou být dočasné i trvalé.Velmi nebezpečná je tzv. Fibrilace síní.

2. Pravda kardiogenní šok - nejzávažnější komplikací infarktu myokardu, který často končí smrtí.Příčinou šoku se rychle vstal a rozsáhlá nekróza svalu levé komory( více než polovinu své svalové hmoty), který je doprovázen prudkým poklesem objemu krve katapultoval. V tomto případě se pacient nepohybuje prudce oslabila, bolest nestěžovala, odpovídá na otázky s obtížemi, často padá do zablokovaném stavu, může dojít ke ztrátě vědomí.Čelo je světle, s modrými rty a sliznic, studené končetiny, pokožka získá „mramorovou“ vzor, ​​pokryté bohatou studeným lepkavým potem.

Jedním z hlavních příznaků kardiogenního šoku je katastrofický pokles krevního tlaku - pod 80 mmHg.Často systolický tlak není určen. Pulse slabé plnění, časté, více než 100-120 úderů za minutu. Při poklesu krevního tlaku pod 60/40 mmHg.puls se stává vlákno, při nižším tlaku se impuls nesetkává.Dýchání je časté a povrchní( 25-35 za minutu).V plicích na pozadí poklesu arteriálního tlaku stoupají stagnační jevy včetně otoku. Snižuje močení až do úplné absence moči.

3. Akutní selhání srdce. Slabost levé komory se ne vždy projevuje ve formě srdečního astmatu a plicního edému. U mnoha pacientů je selhání levé komory mírnější.Pacient má pocit krátkého dechu, má palpitace srdce( více než 100 tepů za minutu), rty jsou kyanotické.Krevní tlak je udržován na normální nebo mírně snížené úrovni. V zadních spodních částech plic se často slyší malé množství vlhkého, drobivého sípání.Extrémní formy selhání levé komory jsou srdeční astma.

4. Roztrhnutí srdce. U pacientů s primárním transmurálním infarktem myokardu se vyskytují slzné žaludeční svaly. Opakované infarkty jsou zřídka komplikovány přestávkami. Letálnost v tomto případě je velmi vysoká.Většina přestávek se vyskytuje v prvních třech dnech onemocnění, často v první den. Existují vnější a vnitřní trhliny srdce, vnější jsou častější.Prasknutí obvykle probíhá podél přední stěny levé komory, blíže k jejímu vrcholu. Většina pacientů zemře v prvním dni ruptury myokardu.

5. Aneuryzma srdce. Tato komplikace společný transmurální infarkt myokardu je difuzní vypouklé dutinu nebo vak, který zpravidla obsahuje nástěnnou trombu. Nejčastěji se nachází aneuryzma v oblasti špičky levé komory nebo v její blízkosti. Aneuryzma se vytváří u 10-15% pacientů v prvních týdnech infarktu myokardu. Chronická aneuryzma je výsledkem zjizvení stěn akutního aneuryzmatu.

Akutní srdeční aneuryzma může být komplikována prasknutím během prvních 3 týdnů od nástupu infarktu myokardu. Asi 70% pacientů s chronickou po infarktu aneurysma umírá během 3-5 let na srdeční selhání, arytmie nebo recidivující infarkt myokardu.

Jedno z níže uvedených kritérií je dostatečné pro diagnostiku akutního infarktu myokardu.

typický vzestup a postupné snižování( srdeční troponin) nebo více rychlý nárůst a pokles( MB CK) biochemických markerů nekrózy myokardu v kombinaci s jedním z následujících rysů:

a) klinické ACS;B) vzhled abnormálních zubů Q na EKG;

c) změny EKG indikativní ischémie vzhledu: výskyt zvedání nebo deprese úseku ST, blokáda LNPG;

d) výskyt příznaků ztráty životaschopného myokardu nebo porušení místní kontraktility s použitím technik umožňujících vizualizaci srdce.

hlavní klinické a laboratorní příznaky infarktu myokardu jsou: 1.

zvýšení tělesné teploty( subfebrile na 38,5-39 ° C).

2. Leukocytóza, obvykle nepřesahující 12-15 x 109 / L.

3. Aneosinofilie.

4. Malý bodák, který posunuje vzorek krve doleva.

5. Zvýšení ESR.

Diagnostika enzymů. Podle úrovně aktivity enzymů lze posoudit závažnost infarktu myokardu. Například aktivita enzymu frakce MB-CK( kreatinfosfokinázy) obvykle stoupá po 8-10 hodinách od začátku infarktu myokardu a vrátila k normálu po 48 hodinách. Aktivita je určována každých 6-8 hodin;pro vyloučení infarktu myokardu jsou nezbytné alespoň tři negativní výsledky. Léčba je zahájena bez čekání na zvýšení aktivity CK.Nové metody pro stanovení CK izoenzymů mohou urychlit diagnostiku, ale dosud nebyly široce používány. Aktivní 1. izoenzym LDH( laktát dehydrogenasa) se stává vyšší, než je aktivita LDG2 3-5-tého dne infarktu myokardu. Aktivita LDH se stanovuje denně po dobu 3 dnů, pokud pacient prochází 24 hodin po nástupu příznaků infarktu myokardu. Pokud Aktivita LDH dosáhne mezní hodnoty, nebo v případě, že pacient je po 3 dny nebo více po nástupu symptomů, ukazuje scintigrafie myokardu s 99tTs-pyrofosfátu.

Zkouška

EKG.Podle pojetí Bayley, porušení koronárního oběhu v infarktu myokardu vede k vytvoření tří zón patologických změn: nekróza část umístěnou kolem zóny ischemie a ischemické poranění.Vodiče, aktivní elektroda, která se nachází přímo nad myokardu oblasti, z nichž každá z těchto zón se podílejí na tvorbě těchto změn na EKG.

1. nekróza zóna - patologické zub Q( doba trvání delší než 30 ms) a prudký pokles amplitudy R-vlny nebo komplexní QS.

2. Zóna ischemické poškození - posunutí RS-T segmentu nad( pod transmurální MI), nebo spodní obrys( při subendokardiálních poškození srdečního svalu).

3. ischemie zóna - „koronární“( rovnostranný a hrbolatá) T vlny( při vysoké pozitivní a negativní subendokardiální myokardu - s transmurální MI).Echokardiografie

se vztahuje k počtu vazebných metod, které se používají pro diagnózu akutního infarktu myokardu a posuzování hemodynamické a strukturálních abnormalit v této nemoci. Použití metody

technecia scintigrafie myokardu ukázaném na ověření infarktu myokardu hlavně v případech, kdy existují významné potíže při výkladu změny EKG, v důsledku přítomnosti raménka bloku, poruchy paroxysmální srdečního rytmu nebo příznaky infarktu myokardu v minulosti.

Pokud jde o ischemickou chorobou srdeční, je třeba mít na paměti následující čtyři polohy: 1.

ateroskleróza věnčitých tepen - anatomický termín, který označuje možnost polymorfní zúžení věnčitých tepen.

2. Ischemická choroba srdeční odráží stav koronárních tepen, kdy morfologické( strukturální), nebo funkční poruchy vést k jejich selhání.Tam koronární stenóza tepny v důsledku soustředných nebo excentrické atheromatous změny ve stěně cévy a vasospastickou ischemické choroby srdeční, která nejsou odrážející strukturální a funkční změny( vasokonstrikce).Možná existence přechodných forem: kombinace stenózy a vasospastické ischemickou chorobou srdeční.

3. Koronární nedostatečnost, primární patologický mechanismus doprovází onemocnění věnčitých tepen.

vzniká v důsledku:

1) nerovnováha mezi myokardu spotřeby kyslíku a dodání stenózy koronárních tepen;

2) snížení koronárního průtoku krve v důsledku vasospasmus koronárních tepen, tento postup se ukázal s thallium-201, nebo radionuklidové ventrikulografie během spontánní nebo indukované útok ergonovin

3) narušení na malý( intramurální) cév myokardu. Poslední charakteristikou syndromu X( ischemická choroba srdeční bez prokázané ischemické choroby srdeční).

tedy existují oblasti, ischemie myokardu, které jsou dodávány prostřednictvím stenotických koronárních tepen nebo podrobeny angiospasmu. OBLAST ischemie - heterogenní zóny, jelikož se dodává s krví a jinými koronárních tepen, a proto, že obsahuje a neishemizirovannye vlákna.

4. Ischemická choroba srdeční - klinický syndrom, který se projevuje příznaky a známky ischemie myokardu. Stupeň zúžení koronární tepny a funkčního významu ischemické choroby srdeční, osvědčené způsoby arteriografie mohou být studovány pomocí elekronnora-diograficheskoy umění.Objeví-li

zkouška v průběhu cyklu ergometru cvičení pod zatížením 120-150 W po dobu 14 minut v testovacím anginózní bolest( a odpovídající specifické příznaky a EKG známky ischemie), pak je rozumné vyloučit anginy pectoris. V případech, kdy nejistota, je nutné uchýlit se k koronární angiografii. Negativní údaje získané vyloučit koronární anginy pectoris.

Na rozdíl od všech ostatních typů bolesti na hrudi bolesti anginy jako charakteristickou a důkladné posouzení subjektivních pocitů pacienta( postava anginózní bolest), které vyvolávají různé efekty, zejména duševní a fyzickou námahu. Angina bolest rychle zmizí po cvičení nebo podání nitroglycerinu( obvykle již během 1 min).Je však třeba mít na paměti, že anginózní bolest někdy objeví atypicky.

do atypických projevů angíny se týká především ozařování atypických bolestí anginy: na pravé rameno, čelist, na špičku nosu, na špičku jazyka, tvrdé patro, a krku, čelo, krk.

Je třeba také připomenout, že ekvivalent typické anginózní bolest může být potíže s různými stupni závažnosti.

užitečné zejména při diferenciální diagnostice: detailní dotazy, konkrétní pozitivní dynamické změny EKG( ischémie), pozitivní test s nitroglycerinem( při dodržení klinické a záznam ECG).

Pokud neexistuje žádná pozitivní dynamika EKG, vleklého charakteru bolestí v levé části hrudi nebo důkaz o závažné onemocnění koronárních tepen( infarkt myokardu) nebo nedostatek z nich v důsledku ischemické choroby srdeční.Na

anginy obvykle ukazují pozitivní údaje EKG v prohlubni( nebo zvedání) ST segmentu o více než 2 mm, pod nebo nad isoelektrickým linie. Mnozí autoři jsou toho názoru, že vzhled negativní T-vlny v průběhu zátěžového testu má podobný význam.

zátěžový test by neměl být provedeno v případě samotných pozitivní data EKG, je žádoucí zopakovat zátěžový test, po podání nitroglycerinu.

zhoršení subjektivního stavu pacienta, a dynamika změn EKG indikativních ischémie, závažné důkazy o zhoršení anginy pectoris, což vyžaduje přijetí zvláštních opatření.Za tímto účelem je nezbytně nutné jmenovat adekvátní léčbu a klid na lůžku, aby se zabránilo rozvoji nestabilní anginou pectoris nebo infarktem myokardu.

Nestabilní angina - přechodné klinické forma mezi stabilní anginy pectoris a infarktu myokardu.

Infarkt myokardu - nejzávažnější formou ischemické choroby srdeční.Klasický klinický obraz dominuje mezi charakteristických rysů akutní anginózní bolest, která trvá 15 minut, nebo prodloužené anginózní státu, trvající několik hodin a dní, což je osvobozen pouze omamných. Charakterizované klasické změny na EKG, které se vyvíjejí v souladu s morfologické změny( ischémie, poškozením, nekróza) a laboratorních dat( zrychlení ESR, hyperglykémie, zvýšený obsah leukocytóza ACT, ALT, CPK, atd.) A zvýšení tělesné teploty. Tyto biochemické a EKG známky důkazu nekrózy myokardu u akutního infarktu myokardu.

diferenciální diagnostika anginózní bolest a stanovení klinických forem ischemické choroby srdeční ve prospěch angíny vykazují dobrou celkový stav, lepší než u infarktu myokardu a klinických analýz, žádné tachykardie, dušnost, hypertenze, biochemické poruchy specifické pro data MI EKG( patologické zubů Q,elevace ST a zvýšená tělesná teplota).

kontrastu k ní, a to i v nepřítomnosti anginózní bolest, ukazují, náhlé vzhled( bez zjevné příčiny), srdečního selhání a kolapsu. Avšak podrobnější studium historie naznačuje existenci pacientů s ICHS.Při stanovení konečné diagnózy, označuje název pomoci specifických změn na EKG a odpovídajících biochemických dat.

anginózních záchvatů může být vyvolaná( kromě již zmíněné tělesné i duševní zátěži), jak je v ischemické choroby srdeční, a v nepřítomnosti aterosklerózy koronárních tepen: tachykardie( z jakékoliv příčiny), bradykardie( zejména v AV bloku) vysokou tělesnou teplotu a metabolické poruchy( zejménahypertyreóza, anémie a těžká hypoglykémie), intoxikace s nikotinem, náhlé změně klimatických podmínek( za studena, za horka nebo vlhký vzduch) a životní prostředí( pobyt v vrchovině) UPOUžívání velkých dávek alkoholu.

Snížená perfuze koronárního krevního toku se současným syndromem srdeční nedostatečnosti a snižuje zdvihový objem srdce, která je zvláště způsobují: bradykardie, hypotenze, srdeční selhání.

Diferenciální diagnóza mezi anginy a jiných kardiovaskulárních chorob, se provádí v prvé řadě s těmito chorobami, ve kterých je koronární nedostatečnosti.

Patří mezi ně:

- vrozené anomálie věnčitých tepen;

- vrozené koronární arteriovenózní fistula;

- embolie koronární tepny( tuk, vzduch, nádorové buňky a další.);

- idiopatické dilatace ústí plicnice s plicní hypertenzí;

- zúžení plicní tepny nebo jeho kombinace s Fallotovy tetralogie;

- vrozená srdeční vada s levým pravým zkratem;

- přechodný prolaps mitrální chlopně;

- léze aorty( aortální stenóza, aortální nedostatečnost);

- mitrální chlopně( vážné);

- obstrukční hypertrofickou myokarditida a idiopatické hypertrofické subaortic stenóza;

- pitevní aneurysma srdce;

- aortitida( včetně syfilisové aorty);

- revmatické onemocnění srdce, zvláště akutní komplikace endokarditidy;

- akutní a chronická perikarditida;

- poruchy srdečního rytmu, zejména paroxysmální supraventrikulární tachykardie;

- primární a sekundární plicní hypertenze;

- zánětlivá alergická koronární arterie;

- panarteriit aorty( Takayasuova choroba);

- tromboarteriit obliterans( Buergerova choroba);

- nodulární periarteritida;

- téměř všechny systémové onemocnění kolagenu pojivové tkáně).

li diferenciální diagnostiku, je důležité mít na paměti, že existuje velký terapeutický potenciál korekce koronární nedostatečnosti ve výše uvedených onemocnění, zejména tím, že se na základní onemocnění.

mezi vrozenou a zvláštní hodnoty získaných srdečních onemocnění v diferenciální diagnostice onemocnění jsou následující:

1. Vrozené anomálie koronárních tepen, zejména abnormální léčení koronární tepny z plicní tepny, v raném dětství vede k srdeční nedostatečnosti. Někteří autoři se domnívají, že neočekávané „bolestné výkřiky“ dětí poukazují na podobné vady.

2. Vrozená koronární arteriovenózní fistula může být příčinou výskytu anginózní bolest. Diferenciální diagnóza pomáhá identifikovat hrubého šumu v diastolický prekordiální.Operační korekce( ligace) fistule vede k vymizení koronárních příznaků.

3. Získané onemocnění srdce s příchodem koronárního syndromu. Podle mnohých autorů různých získaných srdečních vad, a to zejména ve fázi srdečního selhání, mohou být doprovázeny anginózní bolest, a některé z nich jsou hlavními subjektivní projevy nemoci.

4. Přerušované prolaps mitrální chlopně mohou být spojeny s ischemickou chorobou srdeční v důsledku spasmu koronárních cév. To je podporováno výzkumem a IK Shkhvatsabaya( 1982), který se poznamenat, že při koronární angiografii a ventrikulografie v důsledku dotyku špičky katétru k ústí křečí koronárních tepen, což způsobuje, podle pořadí, ischemii papilárních svalů a mitrální nedostatečnosti ventilu.

Pacienti s přerušovaným prolaps mitrální chlopně anginózní bolest nastat spontánně v klidu, často doprovázená mdloby, dušnost, a změny EKG indikujících ischémie a arytmií.

Podle četných studií, včetně těch, které probíhá v Jugoslávie, příznivý terapeutický účinek při léčbě chorob, je dosaženo pomocí antagonisty vápníku.

získané a vrozené srdeční onemocnění, což často vede ke zvýšeným požadavkům koronárního průtoku krve, podle onemocnění relativní( sekundární), koronární srdeční, následující:

- mitrální stenózu,

- plicní chlopně

- srdeční vady s levo-pravém zkratů,

- obstrukční hypertrofická myokarditida a idiopatické hypertrofické subaortic stenóza,

- primární a sekundární plicní hypertenze.

s různými druhy nabytých chorob srdce bolestí anginózní přírodě vyskytují s různou frekvencí.

- aorty a aorty, mitrální - 40%,

- mitrální chlopně, zejména u dětí, o 6,4%.

Čím větší je závažnost srdečního selhání, tím větší je pravděpodobnost, že je anginózní bolest.

Podle IK Shkhvatsabaya( 1982), za použití metody koronární angiografie skutečně umožňuje různých srdečních vad zjištěných konstriktivní aterosklerózu koronárních tepen. Tímto způsobem bylo zjištěno, že je rovnoměrně zastoupeny u pacientů s aortální( 17%) a mitrální( 20%) srdeční vady. Tyto rozdíly IK Shkhvatsabaya vysvětluje, že hlavní roli v patogenezi koronárního syndromu s získaných srdečních vad hraje selhání hemodynamického, spíše než v rozsahu aterosklerotických lézí koronárních cév.

V aortální regurgitace, vzhled anginózní bolest na hrudi způsobené nízkým diastolického krevního tlaku a „sání“ účinek na koronární artérie průtok krve v opačném zbytnělé myokardu levé komory srdce.

V aortální stenóza, včetně subaortální stenózy, anginózní bolest je silnější v důsledku snížení systolického a minut objemu krve v podmínkách zvýšené poptávky v jejím zbytnělé myokardu levé komory, což způsobuje pokles koronárního průtoku krve.

na mitrální anginózní bolest způsobenou krevní městnání v koronárního sinu v důsledku zvýšeného tlaku v pravé síni, jakož i snížení objemu zdvihu a nedostatečného růstu v průběhu cvičení.Perikarditida

( akutní a chronické), mohou být doprovázeny bolestí v levé části hrudi, která simuluje angínu.

náhlý nástup a konstantní intenzivní bolest lokalizovaná v atypickou hrudníku v ostrém perikarditidy lze simulovat anginu pectoris, kromě toho, že označení a EKG důkazem( elevace ST segmentu a negativní vlny T, Q vlny vzhled dokonce v některých případech).

obtíže při diferenciální diagnostice je nejen bolest, ale i zrychlení sedimentace erytrocytů, zvýšený počet leukocytů, což je zvláštní a těžkou ischemickou chorobu srdeční, infarkt myokardu a perikarditidy. Však zřejmé, že klinická definice perikarditidy, zejména relevantní angiografické dat( silueta srdce ve tvaru lichoběžníku) a EKG změny výše uvedeno neodrážejí dynamiku a pomoci diferenciální diagnózu akutní perikarditidy.

chronická perikarditida, následuje částečné atrézie nebo nanášení vápna, mohou podobat anginy pectoris, protože:

- bolest v levé straně hrudníku, která se projevuje ve formě dlouhého komprese nebo mravenčení, a zhoršené změnou polohy těla, nebo měnícím se povětrnostním podmínkám;

- změnám v EKG, představující známé obtíže( trvale negativní T vlny, „opravuje“ pro pozitivní a při zatížení ihned po návratu na původní úroveň).

diferenční diagnóza spolu s výše uvedenými funkcemi na podporu tohoto typu perikarditidy a odpovídající výsledky ukazují, angiografii( adheze přítomnost a vápenné usazeniny).

embolie věnčitých tepen( tuk, vzduch, nádorové buňky), vede k srdeční nedostatečnosti. Proto je diferenciální diagnóza musí být vědom etiologických faktorů, které vedou k podobným embolie věnčitých tepen.

v současné době převládající systémem léčení pacientů s infarktem myokardu zahrnuje:

základní terapii, která se provádí u všech pacientů s MI zubů Q, nezávisle na přítomnosti nebo nepřítomnosti různých komplikací, zahrnuje následující aktivity: