Orsaker till polyuri( mekanismer och syndrom)
1. Störningar av ADH-sekretion.
1.1.Patologi av osmoreceptorer.
1.2.Överträdelser av syntesen av ADH.
1.3.Accelerat förfall av ADH.
2. Förlust av törst.
2.1.CNS-lesioner( infektion, trauma, leukemi).
2.2.Psykogen polydipsi.
3. Defekter i systemet med urinkoncentration i njurarna.
3.1.Frånvaro av en osmotisk gradient i renal parenchyma.
3.1.1.Kroniskt njursvikt.
3.1.2.Nefronoftiz.
3.1.3.Amyloidos av njurarna.
3.1.4.Osmotisk diurese.
3.1.5.Pseudo-obstruktiv uropati.
3.1.6.Sickle-cell anemi.
3.1.7.Fanconi syndrom och Toni-Debreu-Fanconi sjukdomen.
3.2.Otillräckligt svar på ADH.
3.2.1.Nephrogenic diabetes insipidus.
3.2.2.Nephropathy med kaliumbrist syndrom.
3.2.3.Hypercalcemia nefropati.
3.2.4.Intoxications( litium, tetracyklin, metoxifuran).
Nephrogenic diabetes insipidus observeras exklusivt hos pojkar, men överföringen från fadern till sonen observeras inte. Denna likhet med arvedelens ärft indikerar kopplingen av mutantgenen till könet. Ofullständiga former av sjukdomen kan observeras hos tjejer. I detta fall uppstår sjukdomen med en måttligt ökad törst och en motsvarande ökning av mängden urin per dag. Flickor beskrivna lätta manifestationer av diabetes insipidus, i vilken reaktionen av renala tubuli till antidiuretiskt hormon( tack vare det reglerar vattenbalansen i kroppen) är endast måttligt reducerade.
föreslog att skilja två typer av sjukdomen: 1: a typ som svar på ADH är observerade ökningen cAMP administration njurar, på 2: a typ inspelade ökar. Beskrivning av observationer av autosomal dominant typ av arv av diabetes insipidus indikerar också en genetisk heterogenitet av sjukdomen. Men i de flesta fall är sjukdomen ärvt på ett X-länkt sätt.
Den första uppgiften att behandla njursjuka insipidus är korrigering av dehydrering och hyelektrolit( hyperosmi).Det är nödvändigt att korrigera kroppens störda vattenbalans, öka vattenregimen respektive diuresen. Med allvarlig förlust av vätska kan intravenös glukos administreras. Det är tillrådligt att något begränsa innehållet av protein och salt i kosten. Narkotika av vasopressin är ineffektiva, men diuretika( hypotiazid, etakrynsyra) är fortfarande ett val. Det är en mycket viktig kombination av dietterapi, vattenbehandling och användning av diuretika.
gipotiazid åtgärder tillskrivas det faktum att initialt utvecklar ökning urinutsöndring av natrium( natriures) leder till en brist och natrium, respektive - till en gradvis minskning av dess intensitet utsöndring via njurarna. Detta leder i sin tur till en minskning av utsöndringen av vatten. Dessutom stimulerar natriumbrist utsöndringen av renin och angiotensin, vilket stimulerar den inverse absorptionen av natrium i njurarnas tubuler.
Det har visats att hämmare av prostaglandinsyntes också är effektiva vid behandling av nefrogen diabetes insipidus. Sålunda, elimineringen av prostaglandin E minskade i de flesta påverkas av indometacin och ibuprofen, som också kombineras med en minskning i urinproduktion. Vid kombination med diuretika ökade effekten signifikant.
central diabetes insipidus( neurohypophyseal) olika genes normal njurpatienter känslighet för verkan av ADA Den är baserad på syntesen av vasopressin överträdelse supraoptiska och paraventrikulära kärnorna i CNS.Den är ärvt av autosomal dominant typ.