Узроци полиурије( механизми и синдроми)
1. Поремећаји АДХ секреције.
1.1.Патологија осморецептора.
1.2.Повреде синтезе АДХ.
1.3.Убрзано пропадање АДХ.
2. Губитак жеђи.
2.1.ЦНС лезије( инфекција, траума, леукемија).
2.2.Психогена полидипсија.
3. Дефекти у систему концентрације урина у бубрезима.
3.1.Одсуство осмотског градијента у бубрежном паренхима.
3.1.1.Хронична бубрежна инсуфицијенција.
3.1.2.Непхронопхтхисис.
3.1.3.Амилоидоза бубрега.
3.1.4.Осмотска диуреза.
3.1.5.Псеудо-опструктивна уропатија.
3.1.6.Анемија срчаних ћелија.
3.1.7.Фанцони синдром и де Тони-Дебреу-Фанцони болест.
3.2.Неадекватан одговор на АДХ.
3.2.1.Непхрогенски дијабетес инсипидус.
3.2.2.Непропатија са синдромом дефицијенције калијума.
3.2.3.Хиперкалцемија нефропатија.
3.2.4.Интокицатионс( литијум, тетрациклин, метоксифуран).
Непхрогенски дијабетес инсипидус се посматра искључиво код дечака, али се не примећује прелазак са оца на сина.Ова сличност са наслеђивањем хемофилије указује на везу мутантног гена са полом.Непотпуне облике болести се могу посматрати код дјевојчица.У овом случају болест се јавља уз умјерено повећану жеђ и одговарајуће повећање количине урина дневно.Девојке описане лаких манифестацију инсипидног дијабетеса у којима је реакција реналне тубула да антидиуретског хормона( захваљујући Регулише равнотежу воде у телу) је само умерено смањен.
предложио да се разликовати две врсте болести: 1. тип као одговор на АДХ се придржавати бубреге повећавају цАМП управе, на забиљежен пораст 2. типа.Опис опсервација аутосомалног доминантног типа наслеђивања дијабетес инсипидуса такође указује на генетску хетерогеност болести.Међутим, у већини случајева, болест се наслања на Кс-везани начин.
први задатак лечење бубрежних дијабетеса инсипидуса је исправан дехидратација и гиелектролитемии( хиперосмиа).Неопходно је исправити поремећени водни биланс тела, повећати водни режим, односно диурезу.Са озбиљним губитком течности, може се применити интравенозна глукоза.Препоручљиво је донекле ограничити садржај протеина и соли у исхрани.Лекови вазопресина су неефикасни, али диуретици( хипотиазид, етакрична киселина) остају средство за избор.То је врло важна комбинација дијеталне терапије, режима воде и употребе диуретика.
гипотиазид акције приписује чињеници да иницијално развија повећање уринарна екскреција натријума( натриурезу) доводи до недостатка и натријума, односно - до постепеног смањивања свом интензитету излучивања од стране бубрега.Заузврат, ово доводи до смањења излучивања воде.Надаље, натријум дефицит стимулише излучивање ренин и ангиотензин стимулативну инверзни натријум апсорпција у бубрежним каналима.
Постоје показатељи да су инхибитори синтезе простагландина такође ефикасни у лечењу нефрогеног дијабетес инсипидуса.Стога, елиминација простагландина Е смањен у највише утиче индометхацин анд ибупрофен, који је такође у комбинацији са смањењем урина излаз.У комбинацији са диуретиком, ефекат је значајно побољшан.
Централни дијабетес инсипидус( неурохипопхисеал) различити генесис нормалном бубрежном пацијената осетљивост на деловање АДА Он се заснива на синтези вазопресин кршења супраоптиц и паравентрикуларног језгра ЦНС.Он је наследио аутозомалним доминантним типом.