thyroiditis

Subakútna tyreoiditida de Quervain alebo granulomatózna zápal štítnej žľazy - jedna z najčastejších foriem ochorení.Etiologické faktory, zápal štítnej žľazy de Quervain zahŕňajú vírus osýpok, mumpsu, adenovírusu infekcie, chrípka. Tyreoiditida vyvíja počas 3-6 týždňov po vírusovej infekcie odložené.

Pri subakútnej tyreoiditidy poskytujúca 4 etáp.

■ Krok I - thyrocardiac: zápalová deštrukcie tyroidných folikulárnych buniek vedie k uvoľneniu väčšieho množstva T4 a T3 v krvi, ktoré môžu spôsobiť hypertyreóza.

■ Krok II - stredná doba( 1-2 týždňov) euthyrosis, dochádza po odstránení prebytku T4 z tela.

■ Fáza III - hypothyroid, sa vyvíja v ťažkých prípadoch ochorenia.

■ Krok IV - zníženie( štítnej žľazy).V subakútnej koncentráciu tyreoiditida

TSH v krvi normálne alebo znížené, T4 a T3 - vysoká alebo vyššia ako štandard, potom sú normalizované.Zmeny v úrovni hormónov štítnej žľazy v krvi, keď De Quervain tyroiditida závisí na štádiu choroby. Napríklad v stupni I( doba trvania 1-1,5 mesiaca), je tu zvýšená koncentrácia FT4( T4 a T3) v krvi a normálne

alebo zníženej hladiny TSH.Klinicky pozorované príznaky hypertyreózy. Tieto zmeny sú spôsobené nadmernou krv vstupuje do výšky syntetizovaných hormónov a tyreoglobulínu, vzhľadom k zvýšenej priepustnosti ciev na pozadí zápalu.4-5 týždne porušenie syntézy hormónov v zapálenej štítnej žľazy vedie k normalizácii ich krvi, a potom sa na jeseň( 3-4 mesiace ochorenie).Zníženie tvorby T4 a T3 aktivuje uvoľňovanie hypofyzárneho TSH, jeho koncentrácia v krvi sa zvyšuje a môže byť zvýšená 4-6 mesiacov. Okolo konca 10. mesiaca po koncentrácií TSH Ochorenie T4 a T3 v krvi normalizovať.Krv tyreoglobulínu zvýšil na dlhú dobu. Ochorenie má tendenciu vracať sa, čo vyžaduje dlhodobé sledovanie funkcie štítnej žľazy. S rozvojom relapsu koncentrácie tyreoglobulínu v krvi vzrastie znova.

Chronická lymfocytárnej thyroiditis( Hashimotova tyreoiditida) - ochorenie spôsobené genetickým defektom v imunokompetentných buniek( T-supresorového) vedúce k štítnej infiltrácie makrofágy, lymfocyty, plazmatické bunky. V dôsledku týchto procesov v štítnej žľaze tvorby protilátok proti tireoglobu-ling, tyreoidálnej peroxidáza, TSH receptorov. Interakcia protilátok s Ar vedie k vzniku imunitných komplexov, uvoľňovanie biologicky aktívnych látok, čo v konečnom dôsledku spôsobuje deštruktívne zmeny v prístrojovej-tsitah a vedie k zníženiu funkcie štítnej žľazy.

Pri vývoji chronickej autoimunitné tyreoiditida funkcie štítnej žľazy organizovaných podstúpi zmeny s prakticky povinné výsledku v hypotyreóza. Vzhľadom k tomu, progresie koncentrácia nedostatku železa v krvnej T4 a T3 a neskôr znížený a obsah TTG sa postupne zvyšuje. V ďalší rozvoj hypotyreóza s typickými laboratórne prejavmi. U niektorých pacientov s autoimunitné tyreoiditida v otvore sú možné príznaky hypertyroidizmu ochorenia( znížená koncentrácia TSH a zvýšenie FT4) v dôsledku procesov rozkladu tkanivo štítnej žľazy.