Albumín v moči

Výskum mikroalbuminúrie použité pre skríning obličkové poškodenie, najmä diabetickej nefropatie, čo výrazne znižuje náklady a zlepšuje prognózu ESRD.

výskyt diabetickej nefropatie je 40 až 50% u pacientov s diabetes mellitus typu 1 a 15-30% pacientov s diabetes mellitus typu 2. Riziko tejto komplikácie je skutočnosť, že sa vyvíja pomaly a postupne, tak po dlhú dobu bez povšimnutia. Najskoršou známkou diabetickej nefropatie( pred vznikom proteinúrie) je mikroalbuminúria. Mikroalbuminúria je vylučovanie albumínu v moči, prekračujúce prípustné normálne hodnoty, ale nedosahuje stupeň proteinúrie. Za normálnych okolností, nie viac ako vylučuje albumín 30 mg za deň, čo zodpovedá koncentrácii albumínu v moči nižšie ako 20 mg / l pri jeho jednorazovom analýzy. Pri proteinúrii vylučovanie albumínu močom presahuje 300 mg / deň.To znamená, že rozsah odchýlky albumínu koncentrácie v moči mikroalbuminúrie na 30 až 300 mg / deň, alebo 20 až 200 mcg / min. Vzhľad pacienta s diabetom a mikroalbuminúria konštanty udáva pravdepodobnú vývoj( v najbližších 5-7 rokov), vyjadrená štádiá diabetickej nefropatie.

Ďalšie skorý marker diabetickej nefropatie - intrarenální postihnutie hemodynamika( hyperfiltrácia, hyperperfúzii obličky).Hyperfiltrácia sa vyznačuje zvýšením rýchlosti glomerulárnej filtrácie( GFR) nad 140 ml / min. Na stanovenie GFR sa použije test Reberg-Tareev založený na štúdii klírensu endogénneho kreatinínu.

laboratórne kritérium charakterizujúce stupeň evolúcie vyjadrený diabetickej nefropatie - proteinúria( zvyčajne nemodifikovanému močovom sedimente), a zníženie nárastu GFR azotémiou( koncentrácia močoviny a kreatinínu v krvnom sére).V 30% pacientov vyvinúť nefrotický syndróm( proteinúria masívne - viac ako 3,5 g / d, hypoalbuminémia, hypercholesterolémia, opuch).Vzhľadom k tomu, vzhľadu proteinúria konštantnou rýchlosťou GFR úpadku priemerov 2 ml / min mesiacov, čo vedie k rozvoju terminálneho zlyhania obličiek po 5-7 rokov po detekcii proteinúrie.

V štádiu chronického zlyhania obličiek umožňujú laboratórne testy určiť taktiku liečby pacientov s diabetes mellitus.

S rozvojom CRF u pacientov s diabetom 1. typu sa výrazne znižuje dennú potrebu inzulínu, a preto zvyšuje frekvenciu hypoglykemickej stave, čo vyžaduje zníženie dávky inzulínu.

Pacienti s diabetom 2. typu užívajúcich perorálne antidiabetiká, vývoj CKD odporúča prekladať na inzulín, pretože väčšina z týchto liekov sa metabolizujú a vylučujú obličkami.

Ak je to nevyhnutné, koncentrácia kreatinínu v sére väčšie než 500 mmol / l( 5,5 mg%), aby sa do úvahy príprava pacienta hemodialýzy. Koncentrácia

kreatinínu v sére 600-700 mmol / l( 8-9 mg%) a rýchlosťou glomerulárnej filtrácie( GFR) menej ako 10 ml / min sa považujú indikáciou pre transplantáciu obličiek.

Zvýšenie koncentrácie kreatinínu v krvnom sére, aby 10,001,200 mol / l( 12 až 16 mg%) a zníženie GFR nižšia ako 10 ml / min sa považuje za indikáciu pre softvér hemodialýzou.

nedostatočnosť obličiek spojené s diabetickou nefropatiou, je priamou príčinou smrti asi v polovici prípadov diabetu typu 2, sú pre klinickým frekvenciu laboratórne testy sledovať dynamiku rozvoja diabetickej nefropatie veľmi dôležité.

Podľa WHO odporúčania odborníkov, v neprítomnosti proteinúria výskumu pre mikroalbuminúriou by malo byť vykonané:

u pacientov s diabetom typu 1, aspoň 1 krát za rok po 5 rokov od nástupu ochorenia( v prípade diabetu po puberte), a aspoň 1 krát vrok od dátumu diagnózy diabetu vo veku 12 rokov;

u pacientov s diabetes mellitus 2. typu aspoň raz ročne od času diagnózy.

V normálnom vylučovanie albumínu močom mala snažiť udržať zlomok glykovaného hemoglobínu( HbA1c) v množstve nie viac ako 6%.

prítomnosť proteinúrie u diabetikov nie je menšia ako 1 krát za 4-6 mesiacov skúmané proteinúria rýchlosť prebehu( v dennej moči) a miera poklesu glomerulárnej filtrácie.

V súčasnej dobe

mikroalbuminruriyu test by mal byť považovaný za ukazovateľ vyhodnocovacej funkcie plazmových membrán vysoko diferencovaných buniek. Normálne je záporne nabitý albumín neprechádza obličkami glomerulárnou filtra, a to predovšetkým z dôvodu prítomnosti vysokého negatívneho náboja na povrchu epitelových buniek. Tento náboj je spôsobený štruktúrou fosfolipidov bunkových membrán bohatých na polyén( polynenasýtené) mastné kyseliny. Zníženie počtu dvojitých väzieb vo zvyškoch acylových fosfolipidov znižuje negatívny náboj, a albumín začína byť filtrovaný do primárnej moči vo zvýšenej miere.

Všetky tieto zmeny sa vyskytujú v rozvoji aterosklerózy, tak mikroalbuminúria vyvíja u pacientov s dedičnou formy LLA, ischemickej choroby srdca( CHD), vysoký krvný tlak, a 10% zdravých ľudí( pri skríningu štúdie), a u pacientov so zhoršenou glukózovou toleranciou, Zmeny v štruktúre fosfolipidových membrán vysoko diferencovaných plazmatických buniek sa vyskytujú v aterosklerózy a okamžitý vplyv na membránový náboj, a preto štúdium mikroalbuminúria umožňuje detekovať skorá štádia ochorenia.