hyperkaliémia

K môže viesť hyperkaliémia:

■ zníženie vylučovania draslíka obličkami počas ARF a CRF, a tiež renálnej vaskulárnej oklúzny;

■ akútna dehydratácia;

■ rozsiahla poranenia, popáleniny alebo veľký chirurgický výkon, najmä v predchádzajúcom pozadí závažných chorôb;

■ závažná metabolická acidóza a šok;

■ chronická nedostatočnosť nadobličiek( gipoaldosteronizm);

■ rýchla infúzia draselný koncentrovaný roztok, ktorý obsahuje 50 mmol / l draslíka( 0,4% roztok chloridu draselného);• oligúria alebo anúria akéhokoľvek pôvodu;

■ diabetická kóma pred nástupom inzulínovej liečby;

■ vymenovanie draslík šetriacich diuretík, ako je triamterén, spironolaktón. Základom zníženej

spôsobuje hyperkalémie sú tri základné mechanizmy: zvýšený príjem draslíka, prechod draslíka z intracelulárneho do extracelulárneho priestoru a znižuje jej straty. Zvýšený príjem

draselného zvyčajne podporuje iba tyčinkových perkaliemii. Najčastejšie je iatrogénna povahy( U pacientov liečených intravenóznou infúziou roztoku s vysokým obsahom draslíka, a / alebo u pacientov s poruchou funkcie obličiek).Táto skupina z dôvodov, tiež zahŕňajú diétu s vysokým obsahom draslíka, nekontrolované použitie draselné soli penicilínu vo veľkých dávkach.

patogenetický mechanizmus spojený s prenos sily z intracelulárneho draslíka do extracelulárneho priestoru, dochádza pri acidóze, syndróm dlhého kompresia, tkanivové hypoxia, nedostatok predávkovanie inzulínu a srdcových glykozidov.

Psevdogiperkaliemiya môže byť spôsobené hemolýzy pri čerpaní krvi pre analýzu( nanášanie turniket priebehu 2 minút).Ak je krv vziať do skúmavky skla, môžu byť tieto zmeny detekovaná v 20% vzoriek krvi. Keď leukocytóza( viac 50h109 / l) a thrombocytosis( 1000h109 / l), je tiež možné, v dôsledku uvoľňovania psevdogiperkaliemiya draselného pri zrážaní krvi in ​​vitro.

zníženie straty draslíka v zlyhania obličiek, gipoaldo-steronizme, príjem diuretiká, blokujú sekréciu draslíka-ných distálnych tubulov a tubulárna primárnych defektov vylučovanie draslíka obličkami. Heparín je priradená aj v nízkych dávkach, čiastočne blokuje syntézu aldosterónu a môže spôsobiť hyperkaliémiu( pravdepodobne v dôsledku citlivosti tubulov aldosterónu poruchy).

najmä vysoký obsah draslíka bol pozorovaný, keď bleskoistka, najmä pre nekronefrozah spôsobené otravy a syndróm dlhého kompresie, ktorá je spôsobená tým, prudkému poklesu( až do prakticky úplné zastavenie) vylučovanie obličkami draslíka, acidóza, zvýšenú katabolizmu proteínov, hemolýzy a syndrómu predĺženého kompresie - poškodeniesvalové tkanivo. Súčasne môže obsah draslíka v krvi dosiahnuť 7-9.7 mmol / l. Dôležité v klinickej praxi sa zvyšuje dynamiku draslíka v krvi u pacientov s akútnym zlyhaním obličiek. V nekomplikovaných prípadoch zvodič obsahu draslíka v plazme zvyšuje krvný od 0,3-0,5 mmol /( L-D), po poranení alebo chirurgia komplexu - 1-2 mmol /( l-d), je však možné a veľmi rýchlo sastúpať.Z tohto dôvodu má veľký význam monitorovanie dynamiky draslíka u pacientov s akútnym zlyhaním obličiek.mala by sa vykonávať aspoň raz denne av zložitých prípadoch ešte častejšie.

hyperkaliémia klinicky parestézia, srdcová arytmia. Ohrozujúce príznaky intoxikácie draselného zahŕňajú kolaps, bradykardia, závraty. EKG zmeny vznikajú v koncentrácia draslíka presahuje 7 mmol / l, pri súčasnom zvýšení jeho koncentrácia 10 mmol / l je intraventrikulárne blok s ventrikulárna fibrilácia, v koncentrácii 13 mmol / l srdcové zastavenie v diastole. Keď sa obsah draslíka v krvnom sére zvyšuje, charakter EKG sa postupne mení.Po prvé, existuje vysoké nabrúsené hrotmi T. Potom sa vyvíja depresia úseku ST, I Stupeň atrioventrikulárny blok a rozšírenie komplexu QRS.A konečne, vzhľadom k ďalšiemu rozširovaniu QRS komplexu a jeho spojením so zubom T vytvorená dvojfázovú krivku indikujúca blížiaci komorovej asystóliu. Rýchlosť týchto zmien je nepredvídateľná, a počiatočné zmeny EKG na nebezpečné arytmie alebo poruchy vedenia niekedy testované minút.