Vitamina A no soro
Referência valores concentrações de vitamina A( retinol) em soro de crianças: 1-6 anos - 0,7-1,5 mmol / l, 7-12 anos - 0,91-1,71 mmol / l, 13-19anos - 0,91-2,51 μmol / l;em adultos é de 1,05-2,09 μmol / l.
vitamina A refere-se a lipossolúveis e existe em duas formas - a vitamina A ou retinol( encontrado somente em produtos de origem animal) e pró-vitamina A, conhecido como caroteno real( preparado a partir de origem animal ou vegetal), que pode ser convertido em retinol emparedes do trato digestivo. Aproximadamente 50-90% de retinol alimentar que entra é absorvida no intestino delgado, e transportado em quilomicrons associados com o complexo para o fígado, onde é armazenado sob a forma de palmitato de retinol. Se necessário, é liberado na corrente sangüínea na forma de retinol, que está em combinação com a proteína de ligação à vitamina A.No soro, a proteína de ligação à vitamina A + o complexo de retinol se liga à transtireitina. Do soro de sangue
, o retinol é capturado por células alvo, como fotorreceptores retinianos e epitélio.
Quando o corpo de vitamina A numa quantidade que excede os requisitos( 180-430 microgramas retinol por dia, dependendo da idade, sexo e condição fisiológica), o seu excesso no fígado são depositadas formando o depósito desta vitamina. Com uma ingestão reduzida de retinol a partir de alimentos, suas reservas de fígado são liberadas na corrente sanguínea, mantendo a concentração sérica de retinol a um nível normal( acima de 0,7 μmol / L).Outras formas biologicamente ativas de vitamina A( ácido retinal e retinoico) estão presentes no sangue em concentrações muito baixas( abaixo de 0,35 μmol / L);sobre os ésteres do retinol é responsável por aproximadamente 5% da vitamina A total( 0,1-0,1 μmol / l).
A vitamina A tem um papel importante nos processos de oxidação-redução. Retinol promove a formação de glicogênio no fígado e nos músculos, promove um aumento no conteúdo de colesterol no sangue, faz parte da síntese de esteróides e hormônios sexuais. Ele é necessário para o crescimento e formação de osso esqueleto resintese da rodopsina, e também contribui para o funcionamento normal das membranas mucosas e epitélio da cobertura da pele, prevenindo a sua metaplasia, hiperqueratose e descamação excessiva. A vitamina A ajuda a fortalecer o cabelo, os dentes e as gengivas. Nos últimos anos, ele mostra papel variada de vitamina A na prevenção do cancro e a regulação da imunidade( essencial para a realização de fagocitose, aumentar a síntese de Ig, estimula a produção de células T assassinas, estimula o tipo T-helper II et ai.).Vitamina A - um antioxidante ativo, atuando principalmente na presença de vitamina E;ele protege a vitamina C da oxidação. A deficiência de vitamina A é considerada um fator de risco para neoplasias malignas. Em estudos experimentais, mostrou-se que um aumento no conteúdo de vitamina A na dieta aumenta a duração média da vida em 17,5% [Lishchuk VA, Mostkova EV, 1999].O zinco é um cofator essencial do metabolismo da vitamina A( necessário para a síntese da proteína de ligação à vitamina A).necessidade diária média
para adultos retinol( 20-50 anos) foi de 1,2 mg( 4,000 UI, 1 UI é equivalente a 0,3 microgramas de retinol) para mulheres grávidas - 1,5 mg( 5,000 UI) para amamentação - 1, 8 mg( 6000 UI), para pessoas com mais de 60 anos - 2,5 mg( 10 000 UI) [Mindel E., 1997].Pelo menos um terço do requisito diário de retinol deve ser entregue ao corpo em forma pré-fabricada;o resto pode ser absorvido pelo uso de carotino-ida, do qual o corpo forma retinol. Deve-se ter em mente que aproximadamente 30% do retinol nos alimentos são destruídos pelo tratamento térmico. A atividade do retinol é 2 vezes maior do que o caroteno, além disso, o último é apenas 30-40% absorvido no intestino. Portanto, ao avaliar a ingestão dietética, considera-se que 1 mg de retinol corresponde aproximadamente a 6 mg de carotenóides.
A deficiência de vitamina A é uma doença sistêmica que afeta as células e órgãos de todo o corpo. As mudanças resultantes na estrutura do epitélio são chamadas de "metaplasia de caracterização".Keratoniziruyuschaya metaplasia do epitélio das vias respiratórias e urinárias e as mudanças relativas no epitélio do tracto digestivo desenvolver nas relativamente fases iniciais da doença, mesmo antes do aparecimento de alterações clinicamente significativas na conjuntiva do olho, um
ko na maioria dos casos, eles continuam secretamente. As manifestações clínicas típicas da deficiência de vitamina A incluem redução da adaptação escura e visão crepuscular( hemostalopia), crescimento mais lento do osso, hiperqueratose, secura da córnea( xeroftalmia).Como resultado desses processos, o risco de desenvolver doenças inflamatórias da pele e mucosas( dermatite, rinite, bronquite, etc.) aumenta. As conseqüências fisiológicas da deficiência de vitamina A, como uma violação da adaptação à escuridão ou uma diferenciação anormal do epitélio conjuntival( revelada pelo exame citológico do esfregaço conjuntival), geralmente começam a se desenvolver com uma concentração sérica de retinol abaixo de 1 μmol / L.A xeroftalmia óbvia geralmente aparece em concentrações abaixo de 0,7 μmol / L e assume uma forma mais grave a valores abaixo de 0,35 μmol / L( insuficiência e depleção severas das reservas hepáticas) [Sommer A., 1982].O risco de interrupção da utilização do ferro e do resultado letal aumenta gradualmente à medida que a concentração de vitamina A no sangue diminui.
Tomar drogas que reduzem a concentração de colesterol no sangue, reduz a absorção de vitamina A no intestino.
Existem duas formas de deficiência de vitamina A no corpo - primária( alimentaria), associada à ingestão insuficiente de retinol ou de karotinoides com alimentos e secundária, que ocorre quando o metabolismo da vitamina A é perturbado, mais frequentemente com doenças do trato gastrointestinal, fígado, pâncreas.
As doses de vitamina A acima de 100.000 UI / dia em adultos e 18.500 UI / dia em crianças podem ser tóxicas por vários meses, resultando em diminuição do apetite, perda de cabelo, insônia, náuseas, vômitos, diarréia, amarelo-vermelhopigmentação da pele e mucosas, dor nos ossos, dor de cabeça, aumento do fígado. Sintomas de intoxicação ocorrem quando o conteúdo de vitamina A no soro excede a capacidade da proteína de ligação à vitamina A para ligá-la. Normalmente, a proporção molar da proteína de ligação de vitamina A / vitamina A é de 0,8-1, com a intoxicação diminui. Com o desenvolvimento da hipervitaminose A aguda, os ésteres de retinol podem representar mais de 30% da quantidade total de vitamina A( 62,82 μmol / L).