Przyczyny cukrzycy typu II
Cukrzyca typu II jest w mechanizm rozwoju grupy zaburzeń metabolicznych, które mogą wystąpić pod wpływem różnych powodów. Choroba ta charakteryzuje się dużą różnorodnością objawów.
Cukrzyca typu II jest podzielony na dwie grupy: cukrzyca IIA i IIB cukrzycy. Cukrzyca IIa występuje bez otyłości. Często pod postacią ich wpływów utajonej cukrzycy autoimmunologicznej( na skutek dysfunkcji układu immunologicznego) postaci. Cukrzyca IIb charakteryzuje się obecnością otyłości. Ulic z cukrzycą IIa osiągnąć normalny poziom glukozy we krwi ma pewne trudności, obserwowane także w przypadku stosowania preparatów w postaci tabletek saharoponizhayuschih maksymalnej dawki. Po około 1-3 lata po rozpoczęciu leczenia lekami doustnymi saharoponizhayuschimi ich efekt znika całkowicie. W takim przypadku należy odwołać się do wyznaczenia preparatów insuliny. W cukrzycy typu II a częstszych przypadkach powodować polineuropatii cukrzycowej( ogólne uszkodzenie nerwów), która rozwija się szybciej w porównaniu z cukrzycą typu Ilb. Cukrzyca typu II charakteryzuje się dziedziczną predyspozycją.Prawdopodobieństwo zachorowania na cukrzycę tego typu dziecko w obecności choroby u jednego z rodziców wynosi około 40%.Występowanie otyłości u ludzi przyczynia się do rozwoju zaburzeń tolerancji glukozy( stabilność) i cukrzycy typu II.Otyłość pierwszego stopnia zwiększa ryzyko trzykrotnego rozwoju cukrzycy typu II.Jeśli istnieje umiarkowana otyłość, prawdopodobieństwo cukrzycy wzrosła pięciokrotnie. W otyłość trzeciego stopnia prawdopodobieństwo cukrzycy typu II rozwijających wzrosła ponad 10 razy.
Mechanizm rozwoju cukrzycy typu II obejmuje kilka etapów.
pierwszym etapie odznacza się obecnością ludzkiego wrodzoną tendencją do otyłości i wysokiego poziomu glukozy we krwi.
Drugi etap obejmuje niską ruchliwość, zwiększenie ilości pokarmu w połączeniu z zaburzeniami insuliny β komórkach p trzustki, co prowadzi do rozwoju oporności na działanie tkankach, w których insulina.
W trzecim etapie rozwoju cukrzyca typu II występuje naruszenie tolerancji glukozy, który prowadzi do zespołu metabolicznego( zespołu zaburzeń metabolicznych).
Czwarty etap charakteryzuje obecność cukrzycy typu II, w kombinacji ze hiperinsulinizmu( wzrost stężenia insuliny we krwi człowieka).
W piątym etapie rozwoju choroby w funkcji komórek zubożonych że powoduje powstanie potrzeby zewnętrznie wprowadzonym insuliny.
prowadzi do rozwoju cukrzycy typu II jest obecność odporności organizmu na insulinę.Jest on utworzony przez zmniejszenie zdolności funkcjonalnych β komórek beta w trzustce.
Istnieje kilka mechanizmów zakłócających działanie komórek produkujących insulinę.
1. W nieobecności insuliny wytwarzane patologii beta komórkach p trzustki o określonej częstotliwości, która jest zwykle 10-20 minut. W tym przypadku zawartość insuliny we krwi ulega fluktuacjom. Jeżeli istnieją przerwy w rozwoju odzyskiwania wrażliwość na insulinę, występuje na tych receptorów hormonów, które są zlokalizowane na komórkach różnych ludzkich tkanek.cukrzyca typu II może występować wraz ze wzrostem zawartości insuliny we krwi, podczas gdy w przypadku braku okresowości jego wytwarzania. W ten sposób wahania we krwi są typowe dla normalnej organizmu pozbawionego.
2. Zwiększenie poziomu glukozy we krwi po posiłku nie może wystąpić wzrost uwalniania insuliny z trzustki. Zatem już utworzone insulina nie jest w stanie być wyrzucane z β komórek beta. Jego formacja jest kontynuowana w odpowiedzi na wzrost stężenia glukozy we krwi pomimo jej nadmiaru. Zawartość glukozy w tej patologii nie osiąga normalnych wartości.
3. To może być przedwczesne opróżniania β gruczołu komórek beta, gdy jeszcze nie tworzy aktywną insuliny. Wyizolowany w tym samym czasie we krwi, proinsulina nie wykazuje aktywności przeciwko glukozie. Proinsuliny może mieć miażdżycowe efekt, tj. E. na sprzyjanie rozwojowi miażdżycy.
Wraz ze wzrostem ilości insuliny we krwi( hiperinsulinemią), nadmiar glukozy jest w sposób ciągły dostarczany do komórki.
Prowadzi to do zmniejszenia wrażliwości receptorów insulinowych, a następnie do ich blokady. W tym przypadku liczba receptorów insuliny znajdujących się na komórkach narządów i tkanek ciała stopniowo maleje. Na tle hiperinsulinemii glukoza i tłuszcze, które dostają się do organizmu w wyniku spożycia pokarmu, są nadmiernie gromadzone w tkance tłuszczowej. Prowadzi to do zwiększenia odporności organizmu na insulinę.Ponadto hiperinsulinemia hamuje rozkład tłuszczów, co z kolei przyczynia się do rozwoju otyłości. Wzrost poziomu glukozy we krwi niekorzystnie wpływa na funkcjonalną pojemność gruczołu komórkowego β , prowadząc do zmniejszenia ich aktywności. Ponieważ wysoki poziom glukozy we krwi jest stale obserwowany, przez długi czas insulina jest wytwarzana przez komórki w maksymalnej ilości, co ostatecznie prowadzi do ich wyczerpania i zatrzymania produkcji insuliny. Do leczenia należy stosować preparaty insulinowe. Zwykle 75% zużytej glukozy jest usuwane z mięśnia, osadzone w wątrobie jako substancja rezerwowa - glikogen. W wyniku stabilności tkanki mięśniowej do działania insuliny, zmniejsza się proces tworzenia glikogenu z glukozy. Stabilność tkanki hormonalnej powstaje w wyniku mutacji genów, w których kodowane są specjalne białka kodujące transport glukozy do komórki. Ponadto, wraz ze wzrostem poziomu wolnych kwasów tłuszczowych, tworzenie tych białek zmniejsza się, co prowadzi do naruszenia wrażliwości komórek trzustkowych na glukozę.Prowadzi to do naruszenia wydzielania insuliny przez dany gruczoł.