womensecr.com
  • Witamina w niedokrwistości z niedoborem 12

    click fraud protection

    od dzieciństwa wykazywała takich form witaminy B12 anemii, które spowodowane są dziedziczone formowania zaburzenia czynnika wewnętrznego( nie jest to niezbędne do absorpcji witaminy B12 lub wchłaniania witaminy B12 i braku białek osocza krwi, co prowadzi przeniesienie witaminy B12-transkobalaminą.

    dziedziczona tworzenie zaburzeń wewnętrznywspółczynnik Kastla jest przekazywana jako autosomalnie recesywnie i opisane w 24 chłopców i 23 dziewcząt. w pierwszym roku w morfologii krwi dziecka pozostają wah normą. W drugim roku życia pojawiają się ostre osłabienie, biegunka, drażliwość. Dziecko traci na wadze, apetyt znika, pojawiają woskową bladość, często zażółcenie twardówki i skóry. Czasami atrofii śluzowej języka powłoki zaczerwienienie brodawek. Często wzrosła wątrobę i śledzionę. wydzielanie żołądkowe mogąnormalnie. w elementach badania tkanki śluzówki żołądka pobranych podczas EGD, objawy atrofii nie jest wykryty. Czasami odruch bezwarunkowy gwałtownie się zmniejsza. W surowicy krwi obserwuje się spadek zawartości witaminy B12.Zmniejsza się również wchłanianie witaminy B12 znakowanej specjalnymi metodami. W przypadku, gdy dziecko w badaniu z etykietą witaminy B12 do zwykłego soku żołądkowego lub koncentratu czynnika wewnętrznego, wchłanianie witaminy odbija z powrotem.

    instagram viewer

    w literaturze opisano przypadek niedoboru witaminy B12 u chłopca 13 lat, których treść nieodłącznym czynnikiem było normalne. Jednak czynnik wewnętrzny nie zapewnia wchłaniania witaminy B12.Dodanie zwykłego soku żołądkowego i znormalizowany czynnik wewnętrzny absorpcji witaminy koncentratu. Przyczyną niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 w tym przypadku był fakt, że ciało chłopca powstała funkcjonalnie nieaktywną czynnik wewnętrzny.

    Bez względu na niedobór witaminy B12 powodem, jest porażka tkanki krwiotwórczego, pokarmowego i układu nerwowego. Stopniowo dziecko zaczyna zmęczenie, osłabienie, kołatanie serca, duszność podczas wysiłku. Wiele dzieci może skarżyć się na bóle brzucha przez wiele lat.

    dzieci z niedokrwistością z niedoboru witaminy B12 są często pełne, z oty, aw ciężkiej niedokrwistości, żółtaczki, blada twarz. Czasami niedobór witaminy B12 warunkuje nieznaczny wzrost temperatury ciała. Niektórzy ludzie mogą mieć ból w języku, który jest związany z pojawieniem się na swoich miejscach zapalenia. Jednak oznaki zapalenia języka, zarówno obiektywny i subiektywny charakter wystąpić tylko jedna czwarta osób z niedoborem witaminy B12.Generalnie zapalenie języka nie jest charakterystycznym objawem niedoboru witaminy B12, jak zapalenie języka( zapalenie języka), a dzieje się w niedokrwistości z niedoboru żelaza. W niektórych przypadkach nie jest powiększenie wątroby i śledziony czasem. Edukacja soku żołądkowego u większości pacjentów z niedoborem witaminy B12 drastycznie zmniejszona. Gdy zaburzenia gastryczne fluoroskopii często wykazują ewakuację żywności, a także zmiany patologiczne fałdach błony śluzowej żołądka. Jednym z charakterystycznych objawów niedoboru witaminy B12 jest uszkodzenie układu nerwowego, który jest nazywany funikulyarnogo myelosis. Najwcześniejsze przejawy układu nerwowego jest pojawienie się poczucia „mrowienia”( parestezje) oraz zaburzenia czucia o stałym świetle przez ból, mrowienie, szpilki przypomina, uczucie zimna, „wyściełane stóp”, drętwienie kończyn. Rzadziej występują bóle opasujące.

    To jest często wyrażana jako osłabienie mięśni, zanik mięśni może być.Przez zjawiska wielonerwowe( wiele uszkodzeń nerwów jednocześnie) łączy się z rdzenia kręgowego. Obniżenie kończyn dolnych następuje przede wszystkim, w większości przypadków symetrycznie. Wraz z postępem procesu jest przerwane wrażliwość powierzchni, możliwość odróżnienia zimno z gorącego zmniejszonej wrażliwości na ból. Zmiana może rozprzestrzenić się na żołądek, a nawet wyżej. Ręce są mniej podatne na porażenie i mniej niż nogi. W ciężkich przypadkach zakłóca się wibracje i głęboką wrażliwość.Niektóre dzieci tracą zmysł węchu, słuchu i smaku. W rzadkich przypadkach mogą pojawić się zaburzenia psychiczne, omamy, halucynacje wzrokowe i słuchowe, a niekiedy drgawki. W najcięższych przypadkach istnieje ścieranie, brak odruchów, trwałe porażenie kończyn dolnych.

    Główną metodą leczenia tego typu niedokrwistości jest wstrzyknięcie domięśniowe witaminy B12 lub jej podanie w bardzo wysokich dawkach, czasami razem z czynnikiem wewnętrznym Castle. Jednak przeciwciała do obcego białka są wytwarzane bardzo szybko, a wchłanianie jest upośledzone. Do podawania domięśniowego stosuje się leki takie jak cyjanokobalamina i hydroksy-kobalamina. Wodny roztwór cyjanokobalaminy bardzo szybko przenika do krwi, maksymalne stężenie w surowicy krwi obserwuje się 1,5-2 godziny po podaniu. Prawie cała podana ilość leku jest wydalana z moczem, 1 mg cyjanobalaminy w organizmie pozostaje w granicach 50-80 μg. Hydroksykobalamina z miejsca wstrzyknięcia jest wchłaniana tak szybko, jak cyjanokobalamina, jej stężenie w surowicy staje się maksymalne 2 godziny po podaniu. Jednak w przeciwieństwie do cyjanokobalaminy, hydroksykobalamina znacznie lepiej wiąże się z białkami krwi. Po podaniu 1 mg leku w organizmie pozostaje 25-33%.

    Występują długo działające produkty - kompleksy witaminowe w postaci zawiesiny olejowej. Lek;powoli wchodzi do krwi, z 1 mg w organizmie pozostaje 90-98%, ale po wprowadzeniu takich leków pozostają słabo wchłanialne nacieki w miejscu wstrzyknięcia. W przypadku miażdżycy kolejkowej stosuje się duże dawki witaminy B12( 1000 μg dziennie).

    We wszystkich przypadkach niedoboru witaminy B12 stosowanie witaminy powinno prowadzić do szybkiego i trwałego wyniku dodatniego. Niewydolność witaminy B12 najprawdopodobniej oznacza, że ​​zdiagnozowano Cię nieprawidłowo.