womensecr.com

Tyfusfeber og Brill's sykdom - Årsaker, symptomer og behandling. MFS.

  • Tyfusfeber og Brill's sykdom - Årsaker, symptomer og behandling. MFS.

    click fraud protection

    tyfus( historisk, europeiske, elendig, cosmopolitan, sulten, militære, fengsels krig feber, Brill sykdom - er fremdeles synonymt tyfus) - akutt antraponoznoe sykdom med overførbar mekanisme for overføring forårsaket av R. prowazeki karakterisert ved syklisk bane med en primær lesjon i det kardiovaskulære ognervesystemet og rozeoloznymi hudutslett, forekommer disse symptomene i bakgrunnen av en typisk feber.

    Denne sykdommen har alltid vært forbundet med den sosio-økonomiske nedgangen, krig, vandringer, etc. Begrepet "feber" ble introdusert av Hippokrates og betyr i oversettelse fra gresk - "røyk", "tåke", "svimmelhet" og brukes for å referere til alle stater, ledsaget av svimmelhet.

    Årsaker til infeksjon med tyfus

    Som alle rickettsioser, tyfus er svært smittsom og pasienten blir smittsom med utbruddet av rickettsial blod( de siste 2-3 dagene av inkubasjonstiden) og holde smitte gjennom feberperioden, og etter 7-8 dagerfra normalisering temperatur. Hoved bæreren er en rickettsial hode, skam og kropps lus. Gre huden ved bitt av lus, en person smitter deres avføring som inneholder Rickettsia - så det er en infeksjon.

    instagram viewer

    symptomer på tyfus

    Som med alle infeksjonssykdommer fra tyfus infeksjon har perioder( inkubasjon, start, og under høyden av rekonvolistsentsiya).

    inkubasjonstid

    Inkubasjonstiden - tiden fra starten av innføringen av organismen til de første tegn på sykdommen. Det varer fra 6 til 25 dager, men i gjennomsnitt 12-14 dager. I løpet av denne perioden, rickettsia, fanget i kroppen via skadet hud( riper, raschosy, sprekker, etc.) i løpet av 15 minutter angitt i blodet, og deretter trenge inn i endotelceller( vascular cell), som påvirker hovedsakelig de små kar( kapillærer, precapillaries,artkrioly og venyler), hvor det er intens multiplikasjon og akkumulering i cellene. Dette fører til ytterligere celledød som et resultat av svelling og avskalling.Ødeleggelsen forårsaker frigjøring av rickettsiae og noen av dem dør, og den del gjentatte ganger slår vaskulære celler( som allerede er nye), og igjen er det en ødeleggelse av celler med påfølgende frigjøring av rickettsiae Mer i større mengder, og så snart som deres nummer når en viss konsentrasjon, manifestert første symptomer på sykdommen - perioden kliniskemanifestasjoner. Men

    skadelig effekt på blodårene har ikke bare de patogener, men også et toksin, paralytisk som gir utvidelse og en økning i vaskulær permeabilitet med utviklingen av diffus rødhet. Deretter dannes ødeleggende-proliferativ vaskulitt, er utformet med en forskyvningsfunksjon og gassutveksling, underernæring, sykdommer i hemodynamikk og vann og elektrolyttbalansen, dvs..I sin tur, et brudd av permeabilitet fører til avbrudd og proteinforhold på organer og vev - er diagnostisert med en reduksjon i det totale protein i blodet og systemisk metabolsk forstyrrelse som skaper en ond sirkel, fordi den forstyrrede metabolismen direkte og indirekte skade på vaskulære endotel og frigjør Rickettsia.

    Den første perioden av de kliniske manifestasjoner av tyfus

    Den første perioden av de kliniske manifestasjoner vurderes fra utbruddet av feber, til utvikling av utslett, varer denne perioden 4-5 dager. Begynn akutt, med en økning i temperaturen i de første 2 dagene før deres maksimale antall, sluttet obscheintoksikatsionnye symptomer som tap av appetitt, inaktivitet, generell sykdomsfølelse, angst, irritabilitet, nektet å spise, og har 3-4 dager med sykdom kan oppdage spesifikke manifestasjoner.

    i forkant hemodynamiske forstyrrelser( fra blodomløpet):

    • et karakteristisk utseende av pasienten i form av poser og ansikts hyperemia, og øyets bindehinne( injeksjons sclera fartøy);
    • utseende punkt petekkier i slimhinnene i den bløte ganen, drøvelen og foran Palatine buer;
    • Positive symptomklype - Etter en liten justering på huden forblir blødninger;
    • redusert diastolisk blodtrykk på grunn av nedsatt venøs retur, og deretter et fall i systemisk blodtrykk;
    • akutt myokarditt med en lesjon vaiersystem, som manifesterer en følelse av hjerte og forstyrrelser i hjertet, smerter av forskjellig art og intensitet;
    • Rødhet i huden i ansiktet, nakke, overkroppen, og slimhinnene i konjunktiva / sklera / myke og harde ganen - på grunn av vaskulære lesjoner paralytisk gift og mister dem som øvre og midtre cervical sympatisk ganglia.
    • Moderat og deretter uttrykt takykardi - er et resultat av en kompenserende respons på blodkar og utvidelse av innskuddet.

    symptomer på CNS ofte registreres bevegelsesforstyrrelser, og spesifisiteten til deres uavhengig av lesjon steder:

    • Govorova-Godelier symptom( vanskeligheter med utstikkende tunge munn, i hvilken tungen rager rykk) og / eller avvik språk( språk avvik når rager ut fra den midlerelinje) - dette skjer når medulla oblongata påvirkes;
    • meningeal tegn - på grunn av den destruktive endringer oppstår bestemt spres purulent meningoencefalitt;
    • på nederlag striapolidarnoy system - maske-lignende ansikt, en konsekvens gipomimiya eller Amim;
    • med encefalitt - en krenkelse av artikulasjon( dysartri), svelge( dysfagi), moderat nystagmus, plutselig åndenød, blodtrykksfall, en fin rytmisk skjelving tunge / lepper / fingre. Dersom endringer i sentralnervesystemet er blitt registrert på de første dagene av sykdommen - er diagnostisk negativt.

    i luftveiene:

    • rhinitt manifestert nesetetthet og rikelig utslipp;• laryngitt og tracheobronittis - hes stemme, ondt i halsen, tørr hoste.

    Fra urinveiene: ryggsmerter og en reduksjon i antall avtakbare urin;Med en ekstra undersøkelse - et positivt symptom på Pasternatsky( smerte i lumbalområdet med effleurage).Krenkelse av urinering av sentralgenese, i stedet for perifer.

    del av fordøyelseskanalen motilitetsforstyrrelser observert i form av spastisk forstoppelse eller atonisk og oppblåsthet.

    periode høyde tyfus

    høyde periode varer i 4-10 dager regnet fra det tidspunkt utslett utbruddet til en temperatur normalisering.

    Egenskaper utslett med tyfus

    første sted lokalisering - i området av kravebenet, sideflatene av kroppen, armhulene  utslett deretter sprer seg til mage, bryst, hofter og lemmer.

    Utslett istinnopolimorfna, dvs. på samme område av kroppen vise ulike natur utslett - roseola petekkier og blek rød farge, størrelse 1-10 mm, klare grenser, men noen ganger se rufsete kanter. Dannes først røde hunder( når den trykkes, kan de midlertidig forsvinne, og deretter dukke opp igjen), og etter 2-3 dager, de blir petekkier på grunn av brudd av små blodkar vegger. Men roseola kan fullføre sin eksistens uten å snu i petekkier, og etter hvert blir de lysegule, og deretter forsvinne helt - det skjer på 4 dager fra begynnelsen av sitt utseende. Petekkier forsvinner også på dag fire, og ble blå-lilla, så gulaktig, og etterlater en pigmentering på 5 dager( noen ganger lengre).

    CNS: sterk smertefull hodepine, symptomer på den initielle perioden er økende, er det tegn på skader på perifere nervesystemet: neuritis, neuralgi, polyradiculoneuritis, plexites. Men den mest hyppig poliradikulity, som manifesterer seg i form av smerte når trykket i løpet av de tilsvarende nerver og muskler. Også hyppige trofiske forandringer av vev - hurtig dannede liggesår, trofiske magesår, katarr og ulcerøs endringer i den laryngeale mucosa, etc. Oftest er det ulnar nevritt, armhulen, brachialis, peroneal og isjiasnervene. Nederlag hørselsnerven kan føre til ensidig hørselstap og med lesjoner av kjernene i hørselsnerven - døvhet. Med nederlag vestibular apparater ser svimmelhet, spontan nystagmus. Endringer med en deformasjon av den del av elevene, pupillære reflekser, letargi, anisocoria - si om tap av synsnerven. I løpet av denne perioden, er det patologiske reflekser( Gordon, Oppenheim, Marinescu-Radovichi) og det totale tremor.

    tap av det autonome nervesystem er karakterisert ved hyppig skifte helt motsatt fortegn på grunn av fase karakter av responsen til rickettsial rus, og er manifestert det i det følgende: Spenning raskt erstattet retardasjon, ansiktsrødming - blekhet, takykardi - bradykardi( pulsen er hyppig, svak), og t.d. Funksjoner av temperaturkurve - stiger i de tidlige dager opp til 39-40 ° C og ved 4-5 og 9-10 dager begynne å avta etter noen timer, og deretter tilbake til sin opprinnelige posisjon, og bare på den 14. dagen kommer til en langsom, men jevn nedgang.

    Fra urinveiene - nederlag sentrale opprinnelse manifestert urinretensjon eller ufrivillig vannlating.

    del av fordøyelsessystemet - hepatosplenomegali( forstørret lever og milt), med gulhet palmar og plantare flater, men ikke til forstyrrelser i stoffskiftet pigment, og fordi karoten derfor hud og sclera forbli uforandret og urobilin med zholchnymi pigmenter ikkeer bestemt.

    Stage utvinning

    rekonvalistsentsii Stage - klinisk bedring periode på 2-3 uker. Denne fasen begynner med en langsom, men jevn nedgang i temperaturen på den 14. dagen av utbruddet av sykdommen. I tillegg til nedgangen av temperatur, alle symptomene kommer til intet. Avhengig

    rikketsiemii toksinemii og alvorlighetsgraden av sykdommen vil avhenge av: lys, moderat og alvorlig form mislykket.

    Diagnostics tyfus

    1.Obscheklinichesie undersøkelsesmetoder:

    - endringer i KLA, avhenger av alvorligheten av sykdommen, men forblir uforandret leukopeni med lymfocytosis( men på høyden av sykdommen er mulig, og leukocytose), gigantiske granulocytter vises, Tuerk celler snizhet blodplatetelling,moderat forhøyet senkning( 20-30 mm / h), i slutten av perioden feber - poikilocytosis med anemi.
    - i OAM-fargeforandring og en økning i densitet( 1030 og mer) alyuuminuriya og cylindruria, og ved en høyde febril periode - microhematuria
    - Analyse av cerebrospinalvæske viser bare lymfatisk cytosis
    - biokjemiske forskningsmetoder bare indikere graden av toksisitet som metabolsk acidoserestnitrogen og kreatinin, glukose kan endre seg i begge retninger( som reduksjon og utvidelse), reduksjon av det totale protein, albumin-forhold og brutte kulerny til fordel for sistnevnte.

    2. Ytterligere diagnostiske metoder består i å utføre et separat styreorgan system: EKG-studie i dynamikk, ultralyd, EEG, røntgen av lunger, konsultasjon av andre spesialister - alt dette på vitnesbyrd.

    3.Spetsificheskaya diagnostikk - serologiske metoder for studien:

    Weil-Felix reaksjon bidrar til å identifisere antistoffer til R. prowazeki, er en av de viktigste reaksjoner, men de viktigste ulempene - sent diagnose( ved slutten av den andre uken), og på tvers av følsomhet for andre rickettsiae.

    RAC( komplementfiksering test) - en spesiell, meget følsom diagnostisk metode bidrar også til å identifisere antistoffer, men med 5-7 dagers sykdom( 60% av pasientene), og 2 uker med sykdom - i 100%.

    IHA( indirekte reaksjon gemmaglyutinatsii) - reaksjon, som gir en kvalitativ og kvantitativ bestemmelse av antigener og antistoffer. Det blir positivt allerede fra 3-4 dager av sykdommen.

    ELISA( enzym-immunoassay) - for å bestemme den spesifikke antistoffklasse G og M, slik at hvis bestemmes IgM - si friske infeksjoner hvis bestemmes IgG økning - Si sykdom Brilla( det vil bli beskrevet senere), hvis IgG forbli høye grenserforskjellige vilkår - dette indikerer en overført sykdom.

    Behandling tyfus

    Behandling består av sengeleie, fullstendig hvile og lett diett, også tilhørende kausal, patogenetisk og symptomatisk terapi. Forårsakende behandling - medikamenter tetracyklin( tetracyklin, metacyklin, aureomycin, klortetracyclin, Terramycin, oletetrin, oksytetracyklin, morfotsiklin, doksycyklin).Selv medikamenter med den samme gruppen kan ha forskjellige grader av effektivitet, slik tilnærming til oppgave må være differensiert. Den mest vanlige legemiddel er doksycyklin, fordi hans bakgrunn fall i temperaturen inntreffer ved 3 timer, også reduserte alvorlighetsgraden av tyfus status.

    antibiotikabehandling er foreskrevet gjennom feberperioden og 3 flere dager etter normalisering av temperaturen. Hvis det er intoleranse overfor tetracykliner kan anvendes backup produkter - kloramfenikol, rifampin, erytromycin.

    Pathogenetic terapi rettet mot å redusere toksisiteten og eliminerer forstyrrelser i det kardiovaskulære system og nervesystemet. Så for å hindre reduksjon av trykket er brukt Aarterialnogo adrenalin, koffein, noradrenalin og adrenalin, men disse stoffene er bare i intensivavdelinger, så sørg for å innlagte pasienter, slik at når den progressive trykket faller umiddelbart for å bruke de ovennevnte legemidler.

    På grunn av de skadelige effektene av histamin administrerte antihistaminer - Tavegil, diazolin etc. Når utviklings tromboflebitt og tromboser fore antikoagulantia siden de tidlige dagene av sykdommen, og ofte stoffet av valget er heparin.

    Symptomatisk behandling gis avhengig av de fremherskende symptomer.

    uttalelse tidligere enn 12 dager fra normalisering av temperatur og positiv dynamikk på den delen av laboratoriediagnostikk.

    Komplikasjoner tyfus

    Komplikasjoner forbundet med vaskulære lidelser, som fører til kollaps, trombose, tromboflebitt, tromboemboli og, som en følge av alt dette - trykksår, koldbrann, iskemisk slag, hemiplegi og hemiparesis, intestinal blødning. Uavhengig av graden av blodtilførsel, hyppig vedlegg av sekundære infeksjoner.

    sykdom Brill

    Denne sykdommen forekommer bare hos mennesker som har vært syke med tyfus, det vil si som følge av endogen tilbakefall, så symptomene er identisk med tyfus, men fortsette i en lettere form. Relapses er registrert selv etter 20-30 år.

    motsetning tyfus, er det ingen sammenheng sporadiske tilfeller, det er involvering av transportører( lus), er ingen sesong ikke mulig å fastslå varigheten av inkubasjonstiden, fordi vi snakker om endogen tilbakefall, dvs. patogenet er lang tid i pasientens kropp,men i latent tilstand.

    Temperaturkurven er ingen "dunk", i motsetning til tyfus temperaturkurve som er kjennetegnet ved skarpe diurnal temperaturgradienter over hele 2-3 feberperioden varte et gjennomsnitt på 14 dager. Mindre dannede granulomer i hjernens kar. Varigheten av febril perioden blir redusert med 2 ganger og varer i 12-15 dager, og 6-12

    sykdommen forekommer mye lettere, og diagnostiske fremgangsmåter er de samme, men reaksjonen av Weil-Felix forblir negativ, så diagnosen skal alltid utføres i forbindelse med drugmi serologiske reaksjoner(PAP, RSK, IHA, ELISA) ligger

    forebyggelse tyfus

    Ikke-spesifikk forebyggelse i isolering av pasienten og Desinfisering i brennpunktene for infeksjon, og i kontakt med personer som skal måles temperaturen daglig i 25dager og med økningen til å ta kontakt med legen.

    Spesifikk profylakse er å benytte kjemisk tyfus vaksine - et rent antigen Rickettsia prowazeki( 0,5 ml subkutant en gang).Ved utbrudd av tyfus som bæres av akutt kjemoprofylakse vvedniya doksycyklin 0,1 g 1 gang per dag, eller rifampicin 0,3g 2 ganger om dagen, eller tetracyklin 0,5 g 3 ganger knock - brukte slike stoffer i 10 dager.

    Andre rickettsioser for kliniske manifestasjoner, komplikasjoner og behandling er identiske med tyfus, men det er noen funksjoner som er omtalt i de aktuelle artiklene.

    Terapeut lege Shabanova I.Е.