Tetenus - Årsaker, symptomer og behandling. MFS.

Tetanus - spesielt alvorlige, akutte, saprozoonoznaya( innbygger av løsmasser) bakteriell infeksjon med kontakten transmisjonsmekanisme, karakterisert ved utbrudd av generaliserte slag på bakgrunn av muskelen hypertonus. Dødelighet i denne sykdommen når 85% etter symptomstart, til og med til tross for tilstrekkelig behandling.

beskrivelse av denne sykdommen har kommet mer til avhandlinger av Hippokrates, hvis sønn døde av stivkrampe. Siden begynnelsen av det 19. århundre stivkrampe patogen begynte å aktivt utforske, fordi merke til at under krigen er det en masse infeksjon dødsfall blant militært personell. Senere ble det opprettet stobnyachny toxoid brukt for masse forebygging, som i betydelig grad redusere risikoen for sykelighet og dødelighet på grunn av stivkrampe.

Patogen Patogen Tetanus Tetanus

- bakterien Clostridium tetani. Den er formet som en stav, flankert av flageller( de forårsaker den aktive inntrengning og ytterligere bevegelse av kroppen).Den viktigste kjennetegn ved den utløsende agent - tilstedeværelsen av de mektigste i verden exotoxin, er styrken andre bare botulinum toxin. Dens minste dødelige dose er 2ng / kg. Dette eksotoxinet består av to fraksjoner - tetanospasmin og tetanolysin.

Tetanolizin - skiller seg ut fra cellene i organismen fra de første dagene, men hans rolle i patogenesen er fortsatt ikke en definitiv forklaring. Det som er kjent er at det ødelegger de røde blodlegemene, og dermed forårsaker hemolyse og hemme fagocytose( fortærte kltkami av patogenet immunsystemet) - de to linjene bestemme den hurtige gjennomtrengning av patogene til målet( nervesystemet), som i betydelig grad reduserer inkubasjonstiden og gjør symptomene for utvikling av merrask.

tetanospazmin - eksotoksin andre komponent, som frigjøres bare i forråtnelse( dvs. etter fagocytose) og opererer på følgende prinsipp - selektivt påvirker synaptobrevin( dette er et transmembranbærerprotein, sekretoriske vesikler, cellebobler som er involvert i frigjørings hemmende nevrotransmittere i synapse)dette fører til ukontrollerte muskelsammentrekninger, fordi bare gå eksitasjon prosesser uten bremsing nevrotransmittere.

Når det gjelder stabilitet, det forårsakende middel for tetanus en av de mest varige, fordi produserer sporer( det er avrundet, diameteren for de større celler, terminalt plassert, som gir patogen likhet til "tromme stick") under vanskelige forhold og med oksygentilgang.

bakterien Clostridium tetani

i avføring, jord og på forskjellige personer infisert med sporer vedvare i flere tiår, så jord er en uuttømmelig reservoar av stivkrampe. Dør i løpet av 14 timer fra 1% kvikksølvklorid oppløsning av formalin og 5% fenoloppløsning. Virkningen av UFI er stabil.

Følsomhet for tetanus er høy. Ingen sesongvariasjoner, eller alders- og kjønnsbegrensninger, og med hensyn til de geografiske grensene - ubiquity - et problem av global betydning, dødelighet ved infeksjon etterlater alltid en høy stabilitet.

forårsaker infeksjon stivkrampe

kilde - jord og de mange arter av dyr, i fordøyelseskanalen som detekteres stivkrampe patogen, er det mulig deteksjon av patogen i tarmen, men på grunn av integriteten av tarmslimhinnen dekselet, tillater ytterligere innføring av organismen ikke forekomme( selv om risikoen er alltid der!).

Way - pin, smitte gjennom skadet hud eller slimhinner skadet. I utgangspunktet Atrium vurdere: skudd, stab, kutt sår, fliser, skrubbsår, brannsår, frostskader, traumatisert av fødselskanalen og navle såret i uhygieniske forhold. Men

unødvendig patogen multiplikasjon finner sted under inngangsporten, den er meget effektiv for forbehandling av såroverflater. Hvis du er ute av sykehuset, bruke de mest vanlige desinfeksjonsmidler - hydrogenperoksid, alkohol, furatsilin, klorheksidin. Symptomer på tetanus

Inkubasjonstiden kan vare fra en dag til flere måneder, men oftest 3-14 dager. På samme tid, jo kortere inkuberingsperioden, jo tyngre sykdommen utvikler seg. Dette øyeblikket vurderes fra begynnelsen av introduksjonen av patogenet til de første kliniske tegnene. Når det dannes kontakt med et åpent sår exciter overflate, bestemmer det forekommer og gjengivelse på plass av innledningen, blir i løpet av handlingen av fagocytose frigjort fra celler vibratoren del eksotoksin - tetanospazmin. Men varigheten av inkubasjonsperioden, fordi tetanospazmin kan ikke direkte fra blod for å oppnå det sentrale nervesystemet, det må passere en lang-trinns sti: fra vaskulære grener som leverer blod til muskelfibrene gjennom blodet, bringes i kontakt med mionevralnymi synapser( forbindelse av muskelfibre og motoriske nevroner).Tetanospazmin bindes først til reseptorene, og deretter med membraner av nerveceller, gjennomtrengende den direkte inn i cellen, ved å flytte fibrene i nervecelle til den neste celle, og dermed oppnå CNS( selv om graden av fremføring av toksinet - 1 cm / time).Etter den gradvise gjennomføringen av en rekke neurogene strukturer, oppstår en "konvulsiv periode" med de tilsvarende symptomer og tegn.

krampetiden begynner med utbruddet av tetanospasmin. Første symptomene utvikle lokalt, det vil si på det punktet innledningsvis, så dum og trekke smerte med muskelrykninger, da symptomene gradvis blitt mer utbredt i naturen, fange flere og mer omfattende muskel områder, i samsvar med den strenge innfasingen:

1.Trizm - tonic spenning tyggemuskler, først hindrer lukking av munnen, og da - gjør det umulig å åpne tennene.

Trismus i stivkrampe

2. sardonisk smil samtidig uttrykke og gråte og ironi, men noen ganger er det også kalles skadelig tentamen;

sardonisk smil

3. Dysphagia - svelgeproblemer på grunn av muskelkramper i svelger det fører i tillegg til nedbryting av sikling( overdreven spyttutskillelse, uten mulighet for svelging).

nevnt ovenfor er en triade av symptomer( trismus Sardonic smil, dysfagi) er en type bestemt symptom, slik at feilfrie, eller i det minste å sette det mistenkte stivkrampe i de tidlige stadier.

4. gipertonusom nakkemuskler, rygg og buk, med fangst av lemmer( armer og ben).Fordeling av muskel hypertonus går ovenfra og ned type, og på grunn av det faktum at tonen i ryggmuskulaturen utviklet mer enn magen, er det en opistotonus, minst - emprosthotonos( med sterkt utviklet magemuskler, som et resultat av form av pasienten som i sterke smerter i magen).

opistotonus - den åpne body type av det maksimale, som et resultat av hyperstrekkmuskler, hovedsakelig gruppert på den bakre flate av legemet( musklene i nakke og rygg ekstensormuskler av lemmer), er pasienten bøyd i en bue, basert på baksiden av hodet og hæler.

opistotonus på tidspunktet for opptreden av muskelkramper som kan være første klonisk( dvs. avslapping etter epileptiske anfall), og deretter enten bestått klonisk fase, er titan( dvs. endelig avslapping skjer etter kramper, og at de alltid forblir i strekk).De kan være til stede i pasienten samtidig, men i forskjellige deler av kroppen, slik at kramper hos stivkrampe kalles ofte tonisk-kloniske. På den tiden disse anfall full stivhet, kramper er svært smertefullt, muligheten for bevegelsen er bevart bare i hender og føtter - det er en viktig differensialdiagnostisk tegn, men i de senere stadier.

Disse kramper kan oppstå som et resultat av noen, selv de mest ubetydelige stimuli - taktil, auditiv, visuell. Og det verste i denne sykdommen er det faktum at på tidspunktet for disse utrolig smertefullt anfall person forblir fullt bevisst og ved tiltredelse dekompensasjon av organer og systemer, kommer en langsom og smertefull død, men mann til slutten forblir i bevissthet.

5. Fangst av tonisk spenning av intercostal muskler, membran og glottis. Siden da høy risiko for død på grunn av respirasjonssvikt som følge av respiratorisk muskelspasmer eller ved direkte lesjoner i luftveiene og vasomotorisk senter i forlengede marg.

6. Dannelse av multippel organsvikt som mulig justering av kliniske manifestasjoner, samt undersøkelse etter å ha fått sykdommen. Endringer i syre-base-balanse( syre-basestatus av blodet), også på den delen av kardiovaskulære og respiratoriske systemer:

• ↑ blodtrykk, takykardi med mulig utvikling av arytmier;
• på grunn av respirasjonssvikt utvikler cyanose, og hvis angrepene er for hyppige, deretter gradvis dannet acidose( endring i syre-base-balanse), noe som bidrar til den generelle tilstanden og lukker dannet en ond sirkel, og det gjør angsten enda enklere og enda mer slående sentrum av den forlengede marg,forverrede respiratoriske og kardiovaskulære lidelser.

neonatal stivkrampe - en egen form av sykdommen, fordi sykdommen er rask og død oppstår før utbruddet av typiske kliniske manifestasjoner. I utgangspunktet blir barnet brutt av svelging og suging, det er en avvisning av brystet. Tetanic kramper er ledsaget av skrikende, tremor av underleppen / haken og tungen, blir ufrivillig vannlating og avføring. Under angrepet er det også cyanose og blepharospasm( spasmer i øyelokkene - som en sterk klemme).Oppstår hos nyfødte hvis mødrene ikke ble vaksinert, dvs. de barna som ikke fikk passiv immunitet fra mødre.

Diagnostics stivkrampe

ofte nok kliniske data( inspeksjon), fordi komplett klinikk utvikler innen 1-3 dager, og samtidig opprettholde en streng utfasing. Fra laboratoriemetoder, de mest relevante og tillatte bakteriologiske diagnostikk, fordi den er rettet mot isolering og identifisering av det forårsakende middel, og dets deteksjon av toksin i testmaterialet( utstryk mikroskopi, histologisk undersøkelse av vev).I dette tilfellet, ingen andre diagnostiske metoder har som andre sykdommer som er rettet til deteksjonsantistoff, fordi i dette tilfellet vil det ikke øke antistofftiteren er på grunn av det faktum at selv minimale letale dose av organismen ikke forårsaker en immunrespons.

stivkrampe

Behandling Behandling med uløselig regimet og kosthold i denne sykdommen: terapeutiske behov verneregime som bidrar til å redusere forekomsten av anfall. For dette blir pasientene plassert i isolasjonskamre, og dermed hindre kontakt med ytre stimuli. Dietten må gå på enteral og / eller parenteral ernæring( via IV) spesielle næringsblandinger, blandinger av aminosyrer og fett-emulsjoner. Maten er laget av beregningen 2500-3000kcal / dag. Ved hyppige kramper blir KShS diagnostisert og deretter er ernæringen justert, for med kramper er det store energitap.

behandling blir utført bare i intensivavdelinger, fordi nesten alle stoffer er på listen av gruppe A, må også en dynamisk styring av laboratorie endringer og pasienten er på en ventilator( mekanisk ventilasjon), de nødvendigvis med kanyle( siden vannlating handling grovt brutt).

• Årsaks behandling er svært begrenset, og i øyeblikket som allerede finnes åpenbare symptomer på dens effektivitet er redusert til et minimum, slik at verken tidlig eller re-utnevnelsen av disse stoffene ikke hindre utvikling av alvorlige kliniske former og død. Til etiotropiske legemidler innbefatter antitetanus immunoglobulin og tetanusrenset konsentrert valle. De brukes bare i tilfelle en mistanke om infeksjon, til symptomene kan ses.

• Pathogenetic terapi rettet mot virkningen av toksinet, og det er mer effektive i kombinasjon med den kausale, og dermed forbedre overlevelse prognose. Disse stoffene omfatter: muskelrelakserende midler, antiepileptika hel arsenal, narkotiske analgetika, antihistaminer, barbiturater, P-blokkere for å redusere påvirkningen av det sympatiske nervesystemet. Ved langvarig kraftig strømning til ønsket liste, blir antibiotika tilsatt for forebygging / behandling av lungebetennelse og sepsis.

Komplikasjoner av stivkrampe

• På grunn av komplikasjoner i første omgang blir ofte brutt bein, skrelle og rive av muskler, muskel kontrakturer oppstå, bryter ledd.
• Blant de komplikasjoner mindre farlige og dukker opp i de senere stadier av de isolerte sekundære bakterielle infeksjoner( pneumoni, pyelonefritt, sepsis, pulmonal atelectasis).
• Ved omfattende komplikasjoner vises abscesser og phlegmon i infeksjonsportene. Men i hverdagen om infeksjonsporten er bildet diametralt motsatt - infeksjonsporten er ofte umulig å finne i det hele tatt.

Sykdommen slutter ofte i et dødelig utfall.

Forebygging av tetanus

Ikke-spesifikk - forebygging av skader og behandling av sårflater.

Spesifisert - planlagt aktiv immunisering av barn og voksne og akutt posttraumatisk profylakse. Aktiv immunisering av befolkningen, og starter med 3 måneders alder → → 4,5 måneder 6 måneder 18 måneder → → første revaksinasjonsgruppene på 7 → andre boosterdose i en alder av 14 → andre revaksinering revaksinering hvert 10. år fra datoen for siste vaksinasjon. Du kan bli vaksinert med følgende vaksiner: DTP, ADS-M, Infanriks. Vaksinasjon utføres i henhold til vaksinasjonskalender, med tanke på alle indikasjoner og kontraindikasjoner. Når pode kontra manipulasjoner blir forsinket, og ytterligere består av individuelle vaksinering med bevaring tidsintervaller( dvs. forskjellen mellom den første og etterfølgende vaksinasjoner / vaksine boostere holde ≈1,5 måneder, etc).Emergency

immunprofylakse utført ved skade og, avhengig av alderen på tidligere vaksinasjon toksoid passiv immunisering utføres enten antitoksisk serum, eller aktiv-passiv immunisering( tetanustoksoid eller en homolog immunoglobulin) eller ekstra booster tetanustoksoid. Det er bedre å velge de siste 2 alternativene, fordi når du introduserer antitoksisk serum, holdes nivået mindre enn inkubasjonsperioden kan være. Derfor er passiv immunisering bare egnet for de som har fullført hele løpet av immuniseringen.

Hvor mye immunisering bidrar til å lindre sykdommen?

Full og rettidig immunisering av tetanus gjør det mulig å eliminere risikoen for sykdommen helt. Hvis en eller annen grunn ble holdt i mer enn 10 år siden, eller når en krise immunisering ble utført passiv immunisering av antitoksisk serum, så folk dannet den såkalte "delvis immunitet", i hvilket tilfelle sykdom er en litt enklere:

• inkubasjonstiddannes i løpet av 20 dager;
• Klinisk triad( trismus, sardonisk smil, dysfagi) er svakt uttrykt;
• Muskeltone øker innen 6 dager, mens evnen til å drikke og spise er bevart;
• Beslag kan være fraværende eller forekomme bare noen få ganger om dagen;
• Temperaturen er normal eller litt hevet;
• varighet av sykdom i inntil 2 uker( på den tid, som i ikke-vaksinerte når gjennomsnittet av måneden, selv med behandling);
• dødsfall er betydelig mindre hyppig.

Med hensyn til post-infektiøs immunitet( dvs. de som er syke), i øyeblikket mener at det ikke er dannet, og risikoen for re-infeksjon i tilfelle av overlevelse forblir også høy. En pasient med tetanus i epidemisk forstand er ikke farlig for andre, det vil si ikke smittsom.

sykdom deystvtelno forferdelig, så med egne øyne hvordan folk går gjennom pinsler i helvete, å være i full bevissthet. .. Behandlingen er nesten meningsløst, er det få som klarer å overleve, selv med moderne teknologi og narkotika.

Terapeutlærer Shabanova I.Е.