Komplikasjoner av diabetes mellitus

Akutte komplikasjoner av diabetes

Akutte komplikasjoner av diabetes utgjør en alvorlig trussel mot livet. Akutte komplikasjoner omfatter hyperglycemic og hypoglykemisk koma. Oftest utvikler tilstanden hypoglykemi, som oppstår på en rask reduksjon i blodsukker. Hyperglykemiske koma( som et resultat av unormalt høye nivåer av blod sukker) er delt inn i ketoatsidoticheskaya, hyperosmolær og giperlaktatsidemicheskuyu( melkesyre).

ketoacidose og ketoatsidoticheskaya koma

ketoacidose - en spiss metabolske forstyrrelser som resulterer i progressiv insulinmangel, noe som viser seg ved en kraftig økning i innholdet av glukose og ketonlegemer i blod, og utvikling av metabolsk acidose( shift blod pH-verdien til den sure siden på grunn av opphopning av blod giftignedsatt stoffskifteprodukter).

Metabolske forstyrrelser i utviklingen av ketoacidose skjer i flere etapper. Det første trinn - metabolske forstyrrelser - manifestert seg ved forekomst av tegn på høye nivåer av blod sukker og sukker i urinen( normalt det ikke er det).Den andre fasen - ketoacidose. Progresjon av metabolske lidelser som er symptomer på forgiftning observert, noe som resulterer undertrykkelse av bevissthet i form av sløvhet eller forvirring, i tillegg til andre karakteristiske symptomer. Laboratorieforsøk indikerte forhøyede nivåer av blod sukker, kraftig positiv reaksjon aceton i urinen. Den tredje fasen - precoma. Er mer uttalt undertrykkelse av bevissthet, opp til sløvhet. Den fjerde etappen - koma. Markerte en dyp krenkelse av alle typer metabolisme, er bevisstheten helt fraværende. En slik tilstand er livstruende. Ganske ofte akutt stoffskifteforstyrrelser diabetes som følges av høye nivåer av sukker i urinen ketonlegemer( cm. Over), acidose( blodets pH-skift til den sure side), og en hvilken som helst grad av svekket bevissthet, sammen uttrykket "diabetisk ketosis."Det mest karakteristiske for denne tilstanden for type I diabetes.

I de fleste tilfeller er den tilstand av ketose utvikler seg som et resultat av endringer i behandlingsregimet i et langt frem eller fullstendig kansellering av mottak av ikke godkjente medikamenter. De fleste mennesker med diabetes som fikk i fravær av matlyst, feber, kvalme, oppkast. Ganske ofte bryte i mottak av tabletter sukker-reduserende stoffer er flere måneder eller år. Den nest største årsaken til ketoacidose oppta akutte inflammasjonssykdommer, forverring av kroniske og infeksjonssykdommer. Det kan være en kombinasjon av de to. Også føre til ketoacidose kan utvikle feil ved behandling av insulinpreparater, slik som utilstrekkelig dens dose eller tilføre medikamentet ubrukelig. Både en årsak og en konsekvens av ketoacidose kan være et myokardialt infarkt og slag. Utvikling av ketoacidose muligens under svangerskapet når det er en økning i behovet for insulin og fremveksten av den relative stabilitet av vev til den. Ketoacidose oppstår når stress som sjokk, sepsis, traumer, kirurgi.

viktigste rolle i utviklingen av ketoacidose tilhører en dramatisk mangel på insulin. Resultatet er en reduksjon i glukose inn i cellen og følgelig den øker blodnivå.Hvis du bryter utnyttelse av glukose av celler energimangel utvikler seg i vev. Dette fører til en økning i frigivelsen inn i blodstrømmen av hormoner som glukagon, kortisol, adrenalin. Disse hormoner har en virkning motsatt til insulin, dvs. E. De forårsaker amplifikasjon av dannelse av glukose i leveren. Den resulterende glukose kommer inn i blodet, noe som fører nivået øker enda mer. Hyperglykemi fører til det faktum at fluidet passerer fra cellene i blodet. Når en terskelverdi overskrides glukose går over i urinen, utvikler m. F. glukosuri. Sammen med den i urinen mottas vann og elektrolytter( natrium, kalium, kalsium, fluorid, klorid).Som et resultat, det utvikler dehydrering, alvorlige elektrolyttforstyrrelser, markert fortykkelse av blod, noe som resulterer i dannelsen av blodpropper. Som et resultat av alvorlig dehydratisering og reduksjon av det sirkulerende blodvolum i skipene redusert intensitet av renal og cerebral blodstrøm, noe som fører til en utilstrekkelig strøm av oksygen til disse organene.

Reduksjon av nyreblodstrømmen fører til en reduksjon av mengden urin, noe som fører til en rask økning i blodglukose."Oxygen sult" vev er en stoffskifteforstyrrelse, som resulterer i kroppen akkumulerer overskudd av melkesyre - laktat. Overskuddet av dette stoffet bidrar til å skifte blodets pH til den sure siden. I tillegg oppstår aktiveringen av fettspretting i fettvev. Som et resultat øker blodet innholdet i frie fettsyrer, som overgår inn i leveren. Frie fettsyrer i dette tilfellet er den viktigste energikilden. Som et resultat av mange kjemiske transformasjoner, dannes ketonlegemer( eddiksyre, aceton) fra dem. Mengden av ketonlegemer i blodet øker raskt, som er forbundet ikke bare med en økning i deres utdannelse, men også til det faktum at deres reduserte utskillelse fra kroppen i urinen. Ketonlegemer, så vel som laktat, bidrar til et skifte i blodets pH til syresiden. Denne tilstanden manifesterer seg som et brudd på pusten, så vel som utseendet av smerte i magen. Også forstyrret i ketoacidose hjertefunksjonen forekommer på den delen av fordøyelsesforstyrrelser, så vel som mange andre, som fører til cerebralt ødem. Først av alt, i tilfelle av metabolske forstyrrelser, lider sentralnervesystemet, noe som manifesteres av en progressiv nedsatt bevissthet.

Utviklingen av ketoacidotisk koma føres av tre stadier: ketose, ketoacidose, prekoma. Hvert stadium når det nærmer seg komatos tilstand er preget av forverring av metabolske forstyrrelser, noe som fører til større hemming av bevissthet. Ketoacidotisk koma i de fleste tilfeller utvikler seg over flere dager. Stadier av ketose er preget av følgende symptomer: tørrhet av slimhinner og hud av progressiv natur;tørst vises;mengden av frigjort urin øker, svakheten vokser;redusert appetitt og kroppsvekt;det er hodepine og økt døsighet. Omgivelsene kan merke tilstedeværelsen i utåndet luft av en svak lukt av aceton. For å oppdage ketose må urinanalyse utføres, hvor ketonlegemer detekteres i denne lidelsen. Med fremdriften av metabolske forstyrrelser utvikler scenen av ketoacidose. Den manifesterer utseendet av tegn på overdreven tap av kroppsvæsker: tørre slimhinner, tunge, hud, muskel og hud tone turgor redusert, er det en tendens til å senke blodtrykket, er det en rask hjerterytme, redusert urinmengde. I de fleste tilfeller oppstår kvalme og oppkast som følge av forgiftning. Med fremdriften av ketoacidose blir oppkastet hyppigere og forverrer dehydrering av kroppen. Vanligvis har emetikk en blodbrun nyanse. Rytmen av å puste er forstyrret. Lukten av aceton i utåndet luft er tydeligere definert. Det er en utvidelse av blodkarillærene, som forårsaker utseendet av en diabetisk rødme. Ganske ofte er det abdominale smerter uten klar lokalisering, er det muskelspenninger fremre abdominalvegg. Disse symptomer er forårsaket av irritasjon i bukhinnen, og solar plexus ketonlegemer, små blødninger i peritoneum og intestinale forstyrrelser av motorisk aktivitet. Fasen av prekoma er forskjellig i utviklingen av bevissthetsforstyrrelsen, forverring av dehydrering og forgiftning. I fravær av behandling utvikler lesjonen i sentralnervesystemet, som slutter med utvikling av koma. Coma er preget av en fullstendig mangel på bevissthet. Det er en skarp lukt av aceton, pusten er forstyrret, ansiktet er blek, en rødme ser ut på kinnene. Karakteristiske tegn på dehydrering: tørrhet av slimhinner, tunge og hud. Turgor vev reduseres, samt muskel tone og øye baller. Arterialt trykk er redusert, puls er hyppig, svak. Reflekser og all slags følsomhet er redusert eller fraværende, noe som avhenger av dybden av koma.

Behandling av denne tilstanden utføres eksklusivt i intensivavdelingen.

Hyperosmolar koma

En tilstand der et forhøyet blodinnhold av forbindelser som natrium og glukose kalles hyperosmolaritet. Som et resultat av utilstrekkelig inntak av disse stoffene, eksisterer en ganske distinkt trykkforskjell mellom ytre og intracellulære væske inne i cellene. Som et resultat, utvikler først det overskytende væsketapet av celler, noe som ytterligere fører til en generell dehydrering av kroppen. Dehydrering er hovedsakelig hjernens celler. Den største risikoen for utvikling av hyperosmolaritet forekommer i type II diabetes, oftest i eldre gater.

Utviklingen av hyperosmolær koma fremkaller dehydrering og insulinmangel. Dehydrering, i sin tur, provosere tilstander som oppkast, diaré, akutt pankreatitt eller kolecystitt, blødning, langvarig bruk av diuretika, nyresvikt og andre. Forbedring av insulinmangel diabetes føre en rekke av skader, operasjoner, forlenget hormonellmedikamenter.

Utseendet til tegn på hyperosmolær koma oppstår sakte - noen dager eller uker. I utgangspunktet er det en økning i tegn på diabetes mellitus, som for eksempel tørst, vekttap og en økning i mengden urin. Samtidig er det muskelforstyrrelser, som stadig forsterkes og blir til kramper av lokal eller generalisert natur. Krenkelser av bevissthet kan noteres allerede i de første dagene av sykdommen. For det første manifesteres disse forstyrrelsene av en nedgang i orientering i det omkringliggende rommet. Konstant fremgang, forstyrrelser av bevissthet kan gå til en tilstand av koma, som er preget av utseendet av hallusinasjoner og delirium. Hyperosmolar koma, karakterisert ved at de tegn på skade på nervesystemet er varierte og forekommer kramper, parese og lammelse, taleforstyrrelser, forekomst av ufrivillige bevegelser av øyeeplet, symptomer på meningitt. Vanligvis er aggregatet av disse tegnene betraktet som en akutt forstyrrelse av cerebral sirkulasjon. Eksternt kan du identifisere manifestasjonen av uttalt dehydrering av kroppen: tørr hud og synlige slimhinner;turgor av huden, muskeltonen og tonen i øyebollene er redusert;spisse ansiktsfunksjoner. Puste blir overfladisk, hyppig. Lukten av aceton i utåndet luft er fraværende. Det er en reduksjon i blodtrykket, en hyppig puls. Ofte stiger kroppstemperaturen til høye tall. Vanligvis er sluttfasen utvikling av sjokk, som forårsaker alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser.

Behandling av denne typen koma er også utført i forhold til intensivavdelingsenheter. Og giperlaktatsidemicheskaya

Laktacidose acidose koma

- pH-skift tilstand av det indre miljøet til den sure side, som oppstår som et resultat av det høye innhold av melkesyre i blodet. Utviklingen av laktisk acidose kan utløses av forskjellige sykdommer og lidelser som er ledsaget av redusert oksygentilførsel til vev, så vel som en økning i intensiteten av formasjonen og redusere utnyttelsen av melkesyre. Hyppigere utvikling av laktisk acidose hos pasienter med diabetes mellitus på grunn av det faktum at den bidrar til en tilstand av kronisk oksygenmangel av vev. I tillegg har det ofte flere pasienter med type II-diabetes, spesielt eldre, flere sammenhengende sykdommer. Ofte er slike sykdommer patologier fra det kardiovaskulære systemet, som er preget av en tilstand av kronisk hypoksi. Melkesyreacidose

utgangspunktet manifestert tretthet, økt svakhet, tretthet, kvalme, oppkast. Disse tegnene ligner dekompensering av diabetes mellitus. De viktigste symptom, noe som kan føre til mistanke om laktisk acidose er utseendet av muskelsmerter, som er forårsaket av akkumulering av melkesyre deri. Den uttrykte forstyrrelsen av en tilstand kan utvikles bokstavelig om noen timer. Vanligvis er dens tegn er respirasjonssvikt, perifer vaskulær utvidelse, skarp reduksjon i blodtrykk, hjerterytmeforstyrrelser, forvirring, koma eller sløvsinn. Dødsårsaken ved laktacidose er som regel akutt kardiovaskulær svikt eller respirasjonsstans.

Behandling utføres i intensivavdelingen.

Hypoglykemi og hypoglykemisk koma

Hypoglykemi kompliserer oftest for diabetes hos personer som får behandling med insulin eller orale antidiabetika. Hypoglykemi - et syndrom som skyldes unormalt lave nivåer av glukose i blodet. Hypoglykemi kan være lett når det kan justeres ved å ta nok karbohydrater. I tilfelle av alvorlig hypoglykemi ble observert tap av bevissthet, krever intravenøs glukose. Svært ofte tilstanden av hypoglykemi forekommer hos eldre mennesker som lider av type II diabetes mellitus og behandlet med hypoglykemiske medikamenter glibenklamid gruppe formål. Ofte gjentas hypoglykemi hos slike mennesker med jevne mellomrom. Et ekstremt utslag av en hypoglykemisk tilstand er hypoglycemic koma. Den er definert som den spisse inntreffer, livstruende tilstand forårsaket av hurtig og markert reduksjon i blodglukosenivåer, som er, i sin tur utvikling av energi utsulting av kroppens celler, hevelse av hjernevevet, og i fremskredne tilfeller - død av bark ellerselv hjernen selv. Vanligvis oppstår hypoglykemi diabetes når en rask reduksjon i glukosenivå til den nedre normale grense - 3,3 mmol / l. Imidlertid kan symptomer på hypoglykemi utvikle selv når blodsukkernivået på 4,6 mmol / l. I slike tilfeller er det en markert reduksjon i blodglukosenivået etter en kort tidsperiode.

Den primære årsaken til hypoglykemi er et overskudd av insulin i kroppen i forhold til mengden av karbohydrater som stammer fra næringsmidler eller andre kilder( hepatisk glukoseproduksjon), samt akselereres utnyttelse av karbohydrater under intensiv muskelarbeid. Hypoglykemi kalle følgende faktorer: sterk fysisk aktivitet, alkoholinntak, diett brudd på en uregelmessig matinntak regime eller mangel på innholdet i den for karbohydrater og en overdose av insulin eller antidiabetika tabletter. Hypoglykemi bidrar første trimester av svangerskapet, fødsel, kronisk hepatitt, steatose diabetes, nyresvikt med nyresykdom, mangel av binyrebarken og skjoldbruskkjertelen, samt å ta visse medisiner, for eksempel salisylater.

senker blodglukosenivåer først og fremst påvirker tilstanden av det sentrale nervesystemet. Ved å redusere nivået av glukose i blodet er under fysiologiske nivå synker dens kvittering inn i hjernecellene, noe som fører til deres energi sult. Denne tilstanden kalles neuroglykopeni. Den manifesterer seg i ulike trinn av en rekke neurologiske forstyrrelser, som til slutt fører til tap av bevissthet og koma. Separate strukturer i sentralnervesystemet har forskjellig følsomhet overfor energisøster. Opprinnelig påvirker hypoglykemi cellene i grå materie ligger i hjernebarken, som de har den høyeste intensitet av metabolske prosesser. Dette faktum forklarer symptomer som neyroglikopenii på noen mer eller mindre markert reduksjon i blodsukkernivået. Den minst følsomme for hypoglykemi er slike sentre som respiratorisk og vasomotorisk. Dette forklarer det faktum at den pust, vaskulær tonus og hjerteaktivitet over lang tid opprettholdes selv i tilfeller hvor forlenget hypoglycemi fører til irreversibelt tap av hjernebarken. Alle de kompenserende mekanismer som er aktivert under utviklingen av tilstanden av hypoglykemi kan opprettholde hjerne vitalitet innenfor et forholdsvis kort tidsrom. Hvis varigheten av hypoglykemisk koma på minst 30 minutter, og deretter riktig behandling og hurtig retur av bevissthets komplikasjoner og konsekvenser, som en regel, er ikke observert. Langvarig hypoglykemi utgjøre en trussel mot liv. Som et resultat av langvarig energi sult utvikle hjernevev ødem, melkotochechnye blødning vises i hjernevev. Til syvende og sist, disse endringene er årsaken til forstyrrelser i cellene i hjernebarken, og senere - for deres død.

Hypoglykemisk koma er preget av plutselig utvikling mot en bakgrunn av tilfredsstillende tilstand. Utviklingen av koma er foran en tilstand av mild hypoglykemi, som kan elimineres ved inntak av tilstrekkelig mengde karbohydrater. Perioden av hypoglykemi er ledsaget av utseendet av komahoppere. De er vist en rekke tegn, for eksempel overdreven svetting, sult, angst, angst, hjertebank, utvidede pupiller, og økt blodtrykk. Hvis tilstanden av hypoglykemi utvikler seg, begynner mareritt å forstyrre seg under søvnen. Ganske ofte den første til å vise tegn på neyroglikopenii, som inkluderer upassende oppførsel, forvirring i verdensrommet, aggresjon, humørsvingninger, hukommelsestap, svimmelhet, hodepine og synsforstyrrelser i form av dobbelt syn, utseende "tåke" og blinkende "flyr".Ubehandlet neyroglikopeniya forsterket manifest utvikling agitasjon, økt muskeltonus, kramper. Denne tilstanden fortsetter i kort tid og erstattes av koma. Hypoglykemisk koma er preget av følgende symptomer: økt svette, økt muskelton, utseende av konvulsiv syndrom. Forekomsterne av hypoglykemisk koma oppstår ikke i alle tilfeller. Hvis hypoglykemisk koma varer lenge, er det tegn på hjerneødem. Utseendet til overfladisk pust, senking av arteriell trykk, reflekser reduseres eller helt faller ut, hjertebanken reduseres. Dødelig utfall oppstår som et resultat av død av cortex eller substans av hjernen. Et tegn på utbruddet av disse statene er mangelen på pupillær respons på lys.

Behandlingen bør være umiddelbar og utføres i intensivavdelingen. Mangelen på behandling innen 2 timer etter starten av hypoglykemisk koma forverrer prognosen for livet betydelig.

Forebygging av hypoglykemi

I tilfelle av den kommende fysisk anstrengelse er nødvendig å øke mengden karbohydrater i brød enheter 1-2.Inntaket av denne mengden karbohydrat er laget før og etter trening. Hvis fysisk aktivitet er planlagt i mer enn 2 timer, bør mengden insulin administrert den dagen reduseres med 25-50%.Mengden av ånder bør begrenses til 50-75 g. Dessuten er adherens til diettregimet viktig for forebygging av hypoglykemi. For å forhindre hypoglykemi om natten, må du inkludere matvarer som inneholder protein, om kvelden. For å gjenopprette det normale blodsukkernivået med mild hypoglykemi, kan du ta sukker eller en søt kulsyreholdig drikke.

diabetiske senkomplikasjoner

Ved slutten av komplikasjoner av diabetes inkluderer ødeleggelse av blodkarene( diabetisk angiopati).Diabetisk angiopati er en generalisert vaskulær lesjon som strekker seg til både små fartøyer og mellomrom til store kaliberkar. Med nederlaget på små fartøy, som arterioler, venuler og kapillærer, utvikler mikroangiopati. Med lesjoner av mellomstore og store kaliberfartøy utvikler makroangiopati. Mikroangiopatier fører til skade på nyrer og øyne. I makroangiopatier påvirkes hjertekarrene, hjernen og store karene i underekstremiteter. Hovedrollen i utviklingen av diabetisk angiopati hører til økningen i sukkernivået i blodet.

diabetisk nevropati Diabetisk nefropati

- spesifikk nyreskade hos diabetikere, og som til slutt fører til utviklingen av kronisk nyresvikt. De første tegnene på diabetisk nefropati avsløres etter 5-10 år fra begynnelsen av diabetes mellitus. Denne komplikasjonen er hovedårsaken til døden i type 1 diabetes mellitus.

diabetisk renal svikt er karakterisert ved flere trinn: mikroalbuminuri( urinutskillelse av små mengder protein), proteinuri( urinutskillelse av store mengder protein), kronisk nyresvikt. Stadiene av mikroalbuminuri og proteinuri under rutinemessig undersøkelse blir ikke påvist. Trinn mikroalbuminuri karakterisert ved økende isolering av albumin i urinen i en mengde på fra 30 til 300 mg per dag. Ved generell analyse av urin blir proteinet ikke avslørt. Karakteristiske manifestasjoner på dette stadiet utvikler seg ikke. I noen tilfeller kan det oppstå en liten økning i blodtrykket. Proteinuriets stadium er preget av en økning i frigivelsen av protein i urinen på mer enn 300 mg per dag. Hvis proteinuri er mer enn 3,5 gram per dag, betyr det at utviklingen av nefrotisk syndrom, som er manifestert hevelse i ansiktet.Økt blodtrykk utvikler hos 65-80% av individer, mens både systolisk og diastolisk blodtrykk øker. Arteriell hypertensjon med diabetisk nyreskader er stabil og mangel på følsomhet mot narkotika utviklet for å senke blodtrykket. Nephrotisk syndrom fører til en reduksjon av mengden protein per volum av blod. Siden tidspunktet for vedvarende proteinuri er etablert, tilsettes alle tegn som er karakteristiske for kronisk nyresvikt. Dette stadiet har et progressivt kurs, hvorav hastigheten kan være forskjellig. Den mest kraftige faktoren i utviklingen av kronisk nyresvikt er arteriell hypertensjon( økt blodtrykk).I de fleste tilfeller er det på dette stadiet forskjellige inflammatoriske prosesser i urinsystemet, som pyelonefrit og noen andre.

første to trinn av diabetisk nefropati blir detektert i tilfelle av påvisning av protein i urinen ved to eller flere av sin forskning. Stage kronisk nyresvikt er kjennetegnet ved et massivt tap av protein i urinen - 3,5 g pr dag, - redusere mengden av protein i blodet, er økningen i kolesterolinnholdet i serum.

For å oppnå en positiv effekt, bør behandlingen begynne allerede i den første fasen av diabetisk nyreskader. Målet med behandlingen på dette stadiet er å normalisere blodtrykket. De valgte stoffene er enalapril, perindopril, lisinopril. Forberedelser av denne gruppen normaliserer indeksene av arterielt trykk, og forbedrer også blodstrømmen i nyrene. I tilfelle av et normalt blodtrykknivå, bør legemidlene i denne gruppen også brukes, men i en liten dose. Behandling på stadiet proteinuri skulle omfatte bruken av insulinpreparater( i tilfellet av diabetes type II), diett med en redusert mengde av salt( i tilfelle av arteriell hypertensjon).Korrigering av blodtrykk utføres av de samme legemidlene. Nivået på arterielt trykk som skal oppnås er ikke mer enn 130/85 mm Hg. Art. Ved ineffektivitet av enalapril og lignende legemidler er ytterligere bruk av slike legemidler som verapamil eller diltiazem nødvendig. I tillegg kan du bruke atenolol, diuretika( som furosemid) og noen andre. Behandling for utvikling av kronisk nyresvikt bestemmes av stadium. Distinguish den konservative scenen og terminalen. Den viktigste behandlingsmetoden i et konservativt stadium er å følge en diett. Ved høyt blodtrykk er mengden av bordssalt begrenset til 3 g per dag. Mengden karbohydrater bør økes for å dekke energikostnadene. På grunn av narkotika i dette trinnet binder insulinpreparater og enalapril gruppe. I tilfellet av ende-trinns kronisk nyreinsuffisiens behandling blir utført i spesialiserte nephrological sykehus. Metoder for behandling er kronisk hemodialyse eller peritonealdialyse. Hvis det er behov og mulighet, utføres nyretransplantasjon.

Diabetisk retinopati Diabetisk retinopati - nederlag kapillærer, arterier og vener i netthinnen.

I diabetes

observert vasokonstriksjon, som er ledsaget av en reduksjon i blodtilførsel. Vaskulære degenerasjonsendringer forekomme med dannelse av små fremspring saccular blodkarvegger. Under langvarig mangel på oksygen levert av blod til netthinnen, blir den anbrakt i kalsiumsaltene og lipider. Avsetningen av lipider i netthinnen fører til dannelse av tette områder. Som et resultat av patologiske forandringer i netthinnens blodkar dannes på den infiltrerer og arr. I avansert prosess av netthinneavløsning og blindhet kan forekomme. Gapene patologisk dilaterte kar og fører til myokardialt blødning i glasslegemet i øyet. Videre kan det utvikle glaukom.

For å oppdage diabetisk retinopati behov for å passere en rekke studier, både objektive og instrumentale. Forskningsmetoder inkluderer: fremre øye undersøkelse, synsskarphet og synsfelt, hornhinnen studiene, iris og forkammervinkelen ved hjelp av en spaltelampe. I tilfelle av glasslegemefordunklinger og objektivet holdes ultralyd øyne. Hvis det er behov, deretter gjennomført en studie av netthinnens fartøy og fundusfotografering.

Hovedprinsippet ved behandling av denne komplikasjon er å oppnå en kompensasjon av metabolske prosesser i diabetes. For forebygging av blindhet, holdt laser retinal fotokoagulasjon. Denne teknikken kan bli anvendt på ethvert stadium av diabetisk organskade, men den største effekt oppnås ved bruk av de tidlige stadier. Hensikten med denne teknikken er å stoppe driften av de nydannede årene i netthinnen. Hvis det er behov, er det mulig å gjennomføre en vitrectomy - fjerne glasslegemet.

diabetisk neuropati diabetisk neuropati

anordningen ved hjelp av en lesjon i det sentrale og perifere nervesystem ved diabetes. Hovedpoenget med denne komplikasjonen er kronisk økning av blodsukkernivået. Det er tre teorier om diabetisk nevropati. I henhold til den første teori, noe som resulterer i høyt blodsukkernivå i løpet av nerve er en betydelig økning i glukosekonsentrasjonen. Siden glukose i en overskuddsmengde ikke er utsatt for å fullføre utveksling, fremmer dannelsen av sorbitol. Det er osmotisk aktiv substans, altså. E. "trekker" for en vann. Som et resultat av å øke konsentrasjonen av sorbitol forekommer inne nerve ødem utvikling. SAMMENDRAG annen teori er at som et resultat av vaskulær skade, nerve tilførsel, er det utilstrekkelig oksygentilførsel til dem, som i sin tur fører til nedsatt stoffskifte og utseende av microbleeds. I henhold til den tredje teori, det er skade på proteiner, utgjør grunnlaget for den nerven.

manifestasjon av diabetisk nevropati avhengig av type. Når

sensorisk neuropati innledningsvis bemerkes brudd vibrasjonsfølsomhet. Identifisering av denne lidelsen blir utført ved anvendelse av kalibrerte stemmegaffel, som er montert på hodet til den første tarsal ben. Identifisere denne lidelsen er basert på følelsen av en person stemmegaffel vibrasjon. Den vanligste trekk av komplikasjoner av diabetes er utseendet av nummenhet og "pins og nåler" i de nedre ekstremiteter. Den vanlige manifestering av sentralnervesystemet som i diabetes mellitus er en følelse av kulde i benene, som er varmt å ta på.For sensorisk neuropati kjennetegnes ved forekomsten av syndromet av "restless legs".Dette syndrom er en kombinasjon av høy følsomhet og akkumuleringen av "gjennomgang" om natten. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, disse følelsene vises i hendene, så vel som bryst og underliv. Med forlenget varighet av diabetes er det en ødeleggelse av små nervefibre fra smerte, som er manifestert ved spontan opphør av smerte i ekstremitetene. Sensorimotorisk nevropati kan være forbundet med redusert følsomhet, noe som er en manifestasjon av tap av følsomhet av typen "strømpe og hanske"( dvs. nedsatt følsomhet i armene på den del som svarer til det i praktisk bruk av hansker, og benene -. . strømpe).I tillegg kan det oppstå vanskeligheter med bevegelse og koordinasjon. Siden det er et brudd på smertefølsomhet, folk ofte ikke merke til den lille foten, som senere gjennomgå lungeinfeksjon.

Kardiovaskulær

( hjerte) form av nevropati er karakterisert ved hurtig hjerterytme( takykardi) alene, det vil si. E., uten noen fysisk anstrengelse. Progresjon av sykdommen fører til tap av det sympatiske nervesystemet, som er manifestert ved en reduksjon av takykardi. Alle disse endringene i nerve- reguleringen av hjertemuskelen aktivitet fører til et brudd på dens tilpasning til fysisk stress.

Gastrointestinal( gastrointestinal) form av diabetisk neuropati er forårsaket av lidelser i nervesystemet regulering av mage-tarmkanalen. Denne form for skade manifestert brudd passasje av mat gjennom spiserøret, er esophageal vegg betennelse resulterende gipse deri av surt mageinnhold( refluksøsofagitt) merket parese( nedsatt motorisk aktivitet) av magen i noe som kan forekomme som retardasjonen og akselerasjonen av sin uttømming. Som et resultat av brudd på motorisk funksjon av tarmen observerte vekslende diaré og forstoppelse. I tillegg er det et brudd på bukspyttkjertelen dannelse av fordøyelsessaft. Ganske ofte er det utvikler spyttavsondring og biliær dyskinesi, i hvilken den økte tendensen til å danne steiner i gallegangene. Urogenitale

form er en konsekvens av forplantningsprosessen til sakral plexus. I dette tilfellet er reguleringen av funksjonen i urogenitalt området svekket. Manifest denne formen av diabetisk nevropati manglende tone av urinlederne og urinblæren tilbakeløp tilbakeløp( fra urinledere inn i blæren eller fra blæren til nyrene) eller stagnasjon av urin, økt mottakelighet for infeksjoner i urinveiene. I 50% av menn som er angitt erektil dysfunksjon og utløsning, er det også et brudd på testiklene smerte følsomhet. Hos kvinner kan det oppstå en vaginal fuktighetsforstyrrelse.

Forringet evne til å gjenkjenne en reduksjon av blodsukkernivået. Normalt når reduserende sukker oppstår nødutløsning glukagon hormon i blodet, noe som stimulerer produksjonen av glukose i kroppen med forskjellige stoffer. Den første frigjøringen skjer som et resultat av stimulering av bukspyttkjertelen gjennom nervesystemet. Med utviklingen av diabetisk neuropati, som et resultat av forstyrrelser i nervesystemet funksjon, skjer frigjøringen av hormonet i blodet. Det er også et tap av symptomer som er forløperne for å senke blodsukkernivået. Alle disse bruddene føre til det faktum at en person mister evnen til å gjenkjenne nærmer tilstand av hypoglykemi.

diabetisk neuropati er ledsaget av brudd av eleven funksjon, som manifestert tilpasning synshemmede i mørket.

Nedsatt funksjon av svettekjertlene er forårsaket av lidelser i huden innervasjon. Siden funksjonen av svettekjertlene faller, huden blir tørr - utvikle anhidrosis.

behandling av denne komplikasjonen utføres i tre etapper. Det første stadiet er å oppnå en normal løpet av metabolske prosesser i diabetes mellitus. Til dette formål utføres intensiv behandling med insulinpreparater. Den andre fasen av behandlingen er å stimulere restaureringen av skadede nervefibre. For dette formål brukte legemidler liponsyre og vitaminer fra gruppe B. Under påvirkning av liponsyre preparater, gjenvunnet energibalansen i nerve formasjonene og forhindrer ytterligere skade. Varigheten av slik behandling er 3-6 måneder. Det tredje trinnet er å utføre behandling, rettet mot eliminering av alle bivirkninger, som avhenger av formen av diabetisk nevropati.

diabetisk fot syndrom

diabetisk fot syndrom - en patologisk tilstand av foten i diabetes, som vises i bakgrunnen av perifere nerver, hud og mykt vev, ben og ledd, og manifesterer seg ved akutte og kroniske sår, osteo-artikulære lesjoner og purulente nekrotiske prosesser.

er tre former av diabetisk fot syndrom: nevropatiske, iskemiske og blandede( neuroischemic).60-70% av tilfeller av utvikling av diabetisk fotsyndrom er nevropatisk form.

Neuropatisk form. I begynnelsen, med utviklingen av diabetisk nevrologisk skade, fortsetter lesjonene utover de lokaliserte nerveseksjonene, med de lengste nerver som påvirkes. Som et resultat av tap av de spesielle fibrene som utgjør disse nerver utvikler underskudd "næringsstoff" pulser til muskler, sener, ligamenter, bein og skinn, noe som fører til deres utmattelse. En konsekvens av dette er deformasjonen av den berørte foten. I dette tilfellet er det en omfordeling av lasten på foten, som følge av en overdreven økning i belastningen på enkelte seksjoner. Slike områder kan være hodene til metatarsale bein, som vil bli manifestert ved fortykkelse av huden i disse områdene. Som et resultat av det faktum at disse områdene av foten opplever konstant trykk, gjennomgår de myke vevene i disse områdene inflammatorisk fusjon. Alle disse mekanismene fører til slutt til dannelsen av en ulcerøs defekt. Siden det er et brudd på funksjonen av svettekjertlene, blir huden tørr og sprekker ser lett ut på den. Som et resultat av et brudd på smerte sensasjonstypen, kan en person ikke merke dette. I fremtiden skjer infeksjon av lesjoner, noe som fører til utseende av sår. Deres dannelse fremmes av en immunbrist som oppstår ved en forverring av diabetes. Utviklingen av den nevropatiske formen av diabetisk fot er ledsaget av en forandring i lemmerne i lemmen. Som følge av utvidelsen av fotens fartøy, utvikler hevelsen og temperaturøkningen. På grunn av brudd på blodstrømmen i disse karene utvikler oksygenmangel som kommer inn i fotens vev, noe som også bidrar til forverring av prosessen. Under påvirkning av fotens ødem kan det være en økning i komprimering av arterielle kar( et symptom på "blåfingeren").

Denne type fotskade i diabetes mellitus er preget av tre typer lesjoner. Disse inkluderer sår, lesjoner av bein og ledd i foten og hevelse. Sår er oftest plassert i området av sålen, så vel som i intervaller mellom tærne. Med nevropati kan spontane beinfrakturer forekomme. I noen tilfeller er disse frakturene smertefrie. I dette tilfellet blir foten hovent, rødheten er notert. Destruktive prosesser i ben-ligamentapparatet kan ta ganske lang tid. Dette er vanligvis ledsaget av dannelsen av en uttalt bendeformasjon, som kalles Charcots ledd.Ødem utviklet som en konsekvens av tone feilregulering i små kar i foten og ut av dem i den flytende del av blod vev. Behandlingen

omfatter flere handlinger: å oppnå normalisering av metabolismen i diabetes, bruk av antibiotika, sårbehandling, hvile og lossing av foten, fjerning av hud fortykningsparti, og som bærer en spesielt valgt fottøy.

ischemisk form av diabetisk fot syndrom utvikles i strid med den grunnleggende strømnings på lemmene som oppstår i løpet av utviklingen av aterosklerotiske lesjoner i arterier.

Huddeksler på den berørte foten tar en blek eller cyanotisk tinge. I mer sjeldne tilfeller, som følge av utvidelsen av overflatekapillærene, får huden en rosa-rød fargetone. Utvidelsen av disse karene skjer med oksygenmangel i blodet. Med iskemisk form av diabetemoten blir huden kald for berøring. Sårdannelse er dannet ved tærens tupper og på kanten av hælen. I mange tilfeller er denne form for komplikasjon av diabetes preget av utseende av smerte.

Instrumentelle forskningsmetoder brukes til å bestemme tilstanden til arteriell blodstrøm i karene i underdelene. For dette benyttes metoden for doplerografi, angiografi av fartøy av nedre ekstremiteter, datortomografi, magnetisk resonanstomografi og ultralydsskanning av disse fartøyene.

Som med den nevropatiske formen, er det nødvendig å oppnå normalisering av metabolske prosesser. Nederlaget i underbenet med en gitt form for diabetisk fot kan ha en annen alvorlighetsgrad. Den vanlige behandlingsmetoden, som er foretrukket i den iskemiske form av diabetisk fot, er en operasjon for å gjenopprette normal blodstrøm til legemet på grunn av plastens plastitet. I tilfelle nekrotiske og ulcerative lesjoner er fraværende, anbefales det å gå i 1-2 timer per dag, noe som bidrar til utviklingen av blodstrømmen i lemmen. For å forhindre dannelse av blodpropp i blodårer anbefales bruk av aspirin i 1/4 tabletter per dag, samt spesielle legemidler som forhindrer blodpropp i karene. Hvis det allerede er trombi, brukes stoffer som fremmer smeltingen. I tilfelle når den purulent-nekrotiske prosessen med en hvilken som helst variant av diabetemoten er ganske omfattende, blir spørsmålet om amputering av underbenet bestemt.

Hovedmetoden for å forhindre utvikling av diabetisk fotsyndrom er tilstrekkelig behandling av diabetes mellitus og vedlikehold av metabolske prosesser på optimal nivå.Hvert besøk til legen krever en undersøkelse av nedre lemmer. Slike undersøkelser skal gjennomføres minst en gang hver 6. måned. Det er også viktig å ikke glemme de grunnleggende regler for fotpleie. Det er nødvendig å opprettholde renslighet og tørrhet i beina, hold varme fotbad, bruk en krem ​​for å forhindre utbrudd av sprekker i huden.

Hygiene av en diabetespasient

Hygiene spiller en svært viktig rolle i livet til personer med diabetes. Dette inkluderer ikke bare overholdelse av personlig hygiene, vedlikehold av hjemmehygiene, klær, ernæring, men også utvikling av dosert fysisk trening, komplekser av terapeutisk fysisk trening, herding, utelukkelse av dårlige vaner. Fysiske øvelser og påfølgende vannprosedyrer( rubbing, dousing, dusering eller bading) herdes kroppen godt og øker dens motstand mot sykdommer.

Munnhygiene.

I diabetes mellitus skal man ta vare på munnhulen, fordi det medfører at sykdommer i tennene og tannkjøttet utvikler oftere og strømmer tungere. En diabetespasient bør regelmessig besøke tannlegen( hver sjette måned), behandle tannhulen, og fjerne tartar.

Fotpleie.

Fare for beinskader i diabetes mellitus er veldig høy. Det er til og med konseptet om syndromet til "diabetisk fot".Når perifere nerveender og fartøy er skadet, reduseres følsomheten og blodtilførselen til ulike deler av nedre ekstremiteter kraftig. I slike tilfeller kan vanlige sko forårsake fotdeformiteter, sårdannelse og utvikling av diabetisk gangren. Deformering av foten fører til dannelsen av områder med økt trykk på plantaroverflaten. Som et resultat oppstår betennelse i det myke vevet i foten, etterfulgt av dannelse av sår. I tillegg fører eventuelle skader på huden med økt nivå av glykemi og dårlig blodtilførsel til infeksjon av sår med infeksjonsspredning til ligament og osteoartikulært apparat. Behandling av diabetisk fot er en kompleks og langvarig prosess. Men sykdommer og komplikasjoner kan unngås ved å utføre individuelle forebyggende tiltak for fotpleie.

Fotkontroll.

Hver diabetespasient må grundig undersøke beina hver dag i godt lys. Spesiell oppmerksomhet bør gis til: hudendringer i interdigitalrom. Med svampeinfeksjoner, kontakt umiddelbart en hudlege. Kåt hud, sprekker, knuste på fingrene - alt dette kan føre til utvikling av den smittsomme prosessen.

Vask føttene om morgenen og om kvelden, bruk varmt vann med en temperatur på 37-38 ° C.

Bruk en myk svamp og nøytral såpe til å vaske føttene.

Varigheten av fotbadene er ikke mer enn 5 minutter.

Etter vask må du tørke føttene grundig, spesielt de interdigitale mellomrom, med et mykt håndkle.

Ved bruk av føttene må du aldri bruke skarpe gjenstander( kniver, spisse saks, barberhøvler), maisplaster, salver. Skyll huden med en pimpstein.

For kutting av negler, bruk saks med avrundede ender og kutt neglene bare rett.

Valg av sko.

Hvis du velger riktig sko og innleggssåler, kan du unngå utviklingen av syndromet "diabetisk fot".

Normalt bør skoene gi stabilitet( sko på snørebånd, og feste foten).En bred, lav hæl er en pålitelig støtte for føttene.

Sko skal være i størrelse: Skoens bredde skal svare til bredden på foten( på nivået på den første skjøten av tommelen).

Skoens topp skal være laget av naturlige materialer.

Velg sko om ettermiddagen. Benene ved dette tidspunktet svulmer, før du legger på sko, kontroller det med hånden for å utelukke uregelmessigheter( rynker, grove sømmer).

Deformeringen eller bøyningen av skoen er et tegn på unormal ganggang. I dette tilfellet er det bedre å konsultere en lege.

Hvis du skader et bein, så må du gjøre følgende:

desinfisere såret med antiseptiske midler( for å unngå bruk av fargeløsninger: jod, strålende grønne, som de skjuler sonen av betennelse);

skal ikke brukes med salve eller bakteriedrepende gips uten legens anbefaling;

, sett en tørr steril vattpinne og bandasje på såret.

I hverdagen er det bedre å bruke enkle sokker( strømper), din størrelse eller et nummer større og med liten innblanding av syntetiske fibre. Sokker eller strømper bør endres daglig. Selv hjemme bør du ikke gå barfot, det er også uønsket å bruke sko med åpne tær.

Overholdelse av rytmen i hverdagen er en viktig faktor for å opprettholde helse. Først og fremst snakker vi om veksling av arbeid og hvile, våkenhet og søvn. Blant alle slags hvile er det mest fysiologisk viktige søvn. Dets funksjonsnedsettelse svekker betydelig effekten av diabetesbehandling. For å sikre rask søvn og dyp søvn anbefales:

• siste måltid minst 2 timer før sengetid( unntaket er tillatt bare for pasienter som bruker insulin og langtidsvirkende utsatt for hypoglykemiske stater - slike pasienter, er det ønskelig i 30-40 minutterfør en drøm skal ta en enkel ekstra kveldsmat - frukt, kefir);

• Halv times kveldstur i friluft;

• sove på et godt ventilert sted;

• i sengen bør ta en komfortabel, kjent stilling, slappe av;

• å slappe av på muskler, kan du ty til selvhypnose.

Spørsmålet om behovet for sovende piller og sedativer bestemmes av legen individuelt.

Psykoterapi

Diabetes mellitus er en sykdom som følger med en person for livet. Denne situasjonen hos mange pasienter forårsaker ofte depresjon, tap av interesse i verden rundt dem. Endokrinolog skal alltid utføres med pasienter og medlemmer av hans familie psykoterapeutisk samtale, understreker at riktig modus for behandling og pasienten kan leve et normalt liv, for å oppfylle sine profesjonelle plikter og ikke føler deres underlegenhet. Det er svært viktig å skape en gunstig psykologisk situasjon for pasienten på jobben, i familien, for å omgjøre ham med forståelse, omsorg.

Dagmodus.

Overholdelse er spesielt viktig for personer på insulin. Her bør det nevnes at tiden for insulinadministrasjon i forbindelse med inntak av mat er forskjellig. Insulin kan injiseres like før måltider, 10-15 minutter før måltider, etc. Intervallet mellom insulininjeksjon og matinntak bør ikke overstige en time. Tiden for insulinadministrasjon i forbindelse med inntak av mat er strengt individuelt. Dette er fastsatt av legen. Ikke alle i hjemmet, arbeidsmiljøet kan etablere en omtrentlig daglig rutine, nær sanatoriet. Til tross for dette er det nødvendig med pasienter med diabetes mellitus å observere den daglige rutinen, basert på virkelige muligheter. Tilstanden til pasienten med diabetes, helse, arbeidskapasitet er svært store, avhengig av overholdelse av et regime som ikke trenger å være som en utvei.

Overskrift spa-behandling, noen mennesker med diabetes i påvente av gode resultater for noen tid før turen og på veien ikke lenger i samsvar med den utpekte modus, som er skadelig for helsen. For å eliminere konsekvensene, er det nødvendig å bruke ekstra tid på feriestedet for å returnere pasienten til en normal tilstand og starte en fullverdig behandling. Det bør også understrekes, og for pasienter som komplett spa-behandling, når de lar seg slutten av oppholdet, og noen ganger på vei hjem for å bryte den tilordnede modusen.

Suksessen med sanatoriumbehandling, som enhver annen behandling, kan være vedvarende for diabetikere bare dersom foreskrevet regime er nøye observert. Til avtalt tid alle de viktige komponentene i dens elementer( mat, insulin, regelmessig veksling mellom arbeid og hvile, hygieniske regler, gymnastikk klasser, sport, etc.), men det bidrar til bevaring av helse.

Memo

pasienter for å opprettholde god helse, opprettholde høy arbeidsaktivitet og forebygging av komplikasjoner hos pasienter med diabetes mellitus i sitt daglige liv må være i samsvar med særskilt behandling og forebyggende behandling. Dens hovedkrav er som følger:

1. Kosttilskudd er grunnlaget for behandling for alle former for diabetes. Av det daglige kostholdet bør utelukkes sukker, konditori, semolina, fettpølser, alkohol, øl, druer, fruktjuicer på sukker. Begrens forbruket av næringsmidler som inneholder lett fordøyelige karbohydrater( bakervarer, poteter og frokostblandinger, søtt fruktsorter).Kostholdet bør inkludere grønnsaker, frukt, melk, hytteost. Spesielt viktig er inntaket av mat på en strengt definert tid i tråd med innføringen av insulin.

2. En klar modus for dagen er nødvendig. Morning opp, arbeid( studie), insulinadministrasjon, spise og medisinering, aktiv hvile, å sove bør gjøres på et bestemt tidspunkt. Ikke tillat mental og fysisk overarbeid. Søndager bør brukes fullt ut til utendørsaktiviteter.

3. Følg regler for personlig hygiene og hygiene i hjemmet. Fysisk kultur, sport( ikke makttyper) har en gunstig effekt på stoffskiftet, øker absorbsjonen av glukose, reduserer behovet for insulin, lindrer sykdomsforløpet, øker effektiviteten.

4. Foreskrevet medisinering skal tas på et bestemt tidspunkt. Erstatning av stoffet, endring av dosen og enda mer slik at de ikke kan kanselleres uten kunnskap fra legen.

5. Følg renhet og sterilitet av insulinadministrasjon. Steder for injeksjoner bør endres slik at gjentatte injeksjoner til samme sted ikke ble oftere 1-2 ganger i måneden.

Hos pasienter som får insulin kan hypoglykemiske tilstander utvikles. De første tegnene - tretthet, hånd skjelvinger, svetting, nummenhet i lepper, tunge, sult, forvirring, til bevisstløshet( hypoglykemisk koma).Dette tilrettelegges ved sent eller utilstrekkelig inntak av mat, innføring av overdreven dose insulin, overdreven fysisk aktivitet, inntak av alkohol( spesielt sterke ånder).For å eliminere akutt hypoglykemi må du spise 20 g glukose, 200 ml sukkerholdige drikker, 4-5 stykker av sukker, godteri, må du bære pass med diabetiker. I tillegg til daglig selvkontroll hvis du føler deg uvel ofte måle blodsukker og urin, forskning urinen for aceton, fortsetter behandling med insulin eller antidiabetika tabletter, kontakt lege.

6. Akutt infektiøs sykdom, for tidlig og utilstrekkelig insulin, mental og fysisk utmattelse, grove brudd av regimet av dagen, og mat og andre årsaker kan føre til dekompensasjon av diabetes og koma.

7. Ved valg av yrke og arbeidsaktivitet bør personer med diabetes ta hensyn til begrensningene som følge av sykdommens egenskaper, behovet for å forhindre komplikasjoner. Släkt og venner bør vite regler for omsorg for hypoglykemi.

8. Kompensert diabetes mellitus kan ikke bli et hinder for ekteskap og normalt familieliv. Med det formål å tidlig diagnostisere og forebygge diabetes mellitus er det nødvendig å periodisk( 1 2 ganger i året) undersøke barna sine.

9. For å forhindre komplikasjoner, er den hyppigste øyeskade, nyrer, lever, ben, sykdom i nervesystemet, tannkjøttet, pasienten saharnymdiabetom bør være under konstant medisinsk overvåkning, for å være i apoteket. Indikatorer

diabetes kompensasjon er: god generell helse, sparer invaliditet, mangel på tørste, munntørrhet, manglende tegn på skade på øyne, nyrer, lever, nervesystemet, føtter, munn, valg av 1,5-2 liter urin per dag og ingeneller spor av sukker i det, sukkerinnholdet i blodet til 7,8-8 mmol / l uten skarpe svingninger dens konsentrasjon i løpet av dagen.

En diabetespasient bør alltid ha og beholde et "Diabetes Card" på et tilgjengelig sted, som er nødvendig for å gi akuttmedisinsk behandling i tide ved utvikling av koma( ubevisst) tilstand.

Hvis du føler at det mangler egnet materiale eller spesifikk medisinsk behandling for effektiv diabeteskontroll, ta kontakt med din lokale diabetikerforening.