Oorzaken van type I diabetes mellitus

Diabetes mellitus type I is een ziekte van auto-immuun aard( bijv. E. Is het resultaat van schendingen van het menselijk immuunsysteem), die kan ontstaan ​​als gevolg van blootstelling aan een virale infectie in het lichaam, en onder invloed van een aantal andere omgevingsfactoren die invloedtegen de achtergrond van de bestaande erfelijke aanleg voor diabetes mellitus. Wanneer ongunstige factoren het pancreasweefsel beïnvloeden, verandert de structuur van β -cellen die insuline afscheiden. Dit leidt tot de ontwikkeling van een auto-immuunproces, waarbij antilichamen tegen de cellen van zijn eigen alvleesklier in het lichaam worden gevormd. Onder hun invloed zijn beschadigde β -cellen vernietigd. Reducerende organisme glucosetolerantie waargenomen in de dood van ongeveer 75% β-cellen van de alvleesklier. Als deze achtergrond, is er een ontwikkeling van een stressvolle situatie, zoals een operatie of inbrengen in het lichaam van de ziekteverwekker, de eerste tekenen van diabetes. Als 80-90% van de

β -cellen wordt aangetast, komt type 1 diabetes mellitus tot uiting zonder bijkomende nadelige factoren.

structuur β-cellen van de alvleesklier kan onder invloed van diverse factoren, waarbij de virale infectie, de invloed van erfelijke factoren, omgevingsfactoren, en de aard van stroom kan worden gevarieerd. De leidende rol in de ontwikkeling van diabetes mellitus behoort tot de impact van infectieuze middelen, zoals blijkt uit de vrij gemeenschappelijke definitie in het bloed van mensen met deze ziekte antilichamen tegen virussen zoals rubella virus, cytomegalovirus, bofvirus, Coxsackie virus, encefalomyelitis virus en verscheidene anderen. In het geval dat een vrouw tijdens de zwangerschap herstelde van rodehond, ontwikkelt haar kind in ongeveer 25% van de gevallen diabetes type I tijdens haar leven. Er zijn ook aanwijzingen voor het bestaan ​​van een genetische aanleg voor de ontwikkeling van type I diabetes, maar zijn rol is nog niet volledig opgehelderd. In het geval van de aanwezigheid van diabetes mellitus type I, is de waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van dezelfde ziekte bij een kind niet hoger dan 5% bij een kind. Als er bij de moeder een ziekte is, is de kans niet groter dan 2,5%.In het geval van diabetes mellitus type I neemt bij beide ouders de kans op het ontwikkelen van de ziekte bij een kind toe en bedraagt ​​deze ongeveer 20%.Erfelijke aard van de ziekte wordt alleen waargenomen bij 5-10% van de kinderen die lijden aan diabetes mellitus.

De eerste manifestaties van type I diabetes komen voor op de leeftijd van 40 jaar, en meestal in 14 jaar. De aard en de set van symptomen van de ziekte in elk geval is individueel. Bij diabetes mellitus neemt de hoeveelheid insuline die in de pancreas wordt geproduceerd af, wat leidt tot een toename van het suikergehalte in het bloed. Tegelijkertijd neemt de hoeveelheid urine die door een persoon wordt afgegeven gedurende de dag toe. Bovendien wordt gedreven door de dorst in de hersenen, waarbij de verhoogde dorst bij deze ziekte verklaart. Normaal gesproken als het verminderen van de hoeveelheid glucose in het bloed wordt versterkt in de vorming van leverglycogeen. Dit mechanisme is bedoeld om het energieverbruik van het organisme te dekken.

Type I diabetes mellitus wordt gekenmerkt door een laag insulinegehalte in het bloed of de volledige afwezigheid ervan. In dit geval is er geen normale vorming van glycogeen en zijn voorraad in de lever. In het geval van een afname van de hoeveelheid glucose in het bloed, vindt het proces van de vorming ervan uit leverglycogeen niet plaats. De activering van glucose productieproces van andere stoffen die kunnen leiden tot ernstige verstoring van de toestand tot de vorming ketoatsidoticheskaya coma. Insuline leidt normaliter tot een toename van eiwitsynthese en vet in het lichaam, bijv. E. heeft anabole effecten( stimuleert de synthese van stoffen).In het geval van een verlaging van de insuline bloed overtreding plaatsvindt van de stroom van deze processen, wat leidt tot gewichtsverlies, het uiterlijk van progressieve spierzwakte en verminderde werkcapaciteit, tot aan zijn volledig verlies. Gebrek aan insuline in het lichaam leidt tot de afbraak van eiwitten en opname van glucose productieprocessen van aminozuren als gevolg van hun verschijning in vrije vorm in de bloedbaan. Er is een afname van de spiermassa. Het proces van zuurstoftoevoer naar weefsels van het lichaam is verbroken, dat wil zeggen hypoxie ontwikkelt zich. Verstoring van metabole processen en de ontwikkeling van ketoacidotische coma kunnen optreden tegen een achtergrond van verschillende infecties of trauma's. De toename van de bloedglucosewaarden veroorzaakt een toename van de hoeveelheid urine en uitdroging van het lichaam. Met een gebrek aan insuline in het bloed geactiveerd afbraak van lichaamsvet, wat weer leidt tot een toename van de hoeveelheid vrije vetzuren in het bloed. Omdat diabetes mellitus in de lever de processen van vet-synthese verstoort, worden vrije vetzuren opgenomen in het metabolische proces. Tegelijkertijd zijn er in het bloed dergelijke producten met een verstoord metabolisme, zoals aceton en acetoazijnzuur. Ze zijn ketonlichamen en leiden tot de ontwikkeling van ketose en vervolgens tot ketoacidose. In het geval dat het lichaam vloeistof blijft verliezen, d.w.z. progressieve dehydratie ondergaat, treedt een ketoacidotisch coma in. Verschijnen in de ketonlichamen van het bloed veroorzaken peritoneale irritatie en tekenen van "acute buik", die in de eerste plaats een intense scherpe pijn die zich verspreidt door de buik op te nemen. Bovendien kunnen misselijkheid en braken optreden.

Type I diabetes mellitus kan voorkomen bij kinderen met pyelonefritis of urineweginfectie. Na het starten van de behandeling van diabetes met insulinepreparaten gedurende een vrij lange tijdsperiode, kunnen de doses van het geneesmiddel klein blijven en zelfs minder dan 0,3 E / kg zijn. Deze tijdsperiode, wanneer de dosering minimaal blijft, wordt aangegeven door de fase van remissie. In het geval van de ontwikkeling van de toestand van ketoacidose, wordt de productie van insuline door de beschikbare functioneel in staat ß -cellen van de pancreas met 10-15% verminderd. Het gebruik van insulinepreparaten in deze periode leidt tot het herstel van de functie van de overlevende cellen. Op zijn kosten biedt het lichaam insuline op een minimaal niveau. In het geval dat u het voorgeschreven dieet volgt en uw fysieke belasting correct doseert, kan de remissiefase een vrij lange periode duren. Als het lichaam de minimale productie van insuline handhaaft, kan het het noodzakelijke niveau van het hormoon in het bloed compenseren. De minimale productie van insuline in het lichaam duurt langer, als de behandeling met insulinepreparaten vanaf het allereerste begin van de ziekte wordt uitgevoerd.