Infectieuze mononucleosis - oorzaken, symptomen en behandeling. MFS.

Infectious mononucleosis, ook wel bekend als - ziekte Filatov's, ziekte van Pfeiffer, lymfatische angina, de ziekte van Pfeiffer. Het is een acute vorm Ebstein Barr-virusinfectie( EBV EBVI of - Epstein-Barr virus), gekenmerkt door koorts, lymfadenopathie geniralizovannoy, tonsillitis, hepatosplenomegalie( vergrote lever en milt) en specifieke veranderingen in hemogram.

Infectious mononucleosis werd voor het eerst ontdekt in 1885, Filatov, merkte hij een koorts gepaard met een toename in het merendeel van de lymfeklieren.1909-1929g - Burns, Tidy, Schwartz en anderen hebben de veranderingen in de hematologie beschreven in deze ziekte.1964 - Epstein Barr-virus en lymfoom cellen geïsoleerd uit een van de agenten van de herpesvirusfamilie, hetzelfde virus geïdentificeerd infectueuze mononucleosis.

Epstein-Barr

gevolg geconcludeerd dat dit virus( Epstein-Barr virus), afhankelijk van de momentane vorminformatie geeft verschillende ziekten:

- acute of chronische mononucleosis,

- maligniteiten( lymfomen Brekita, nasofaryngeale carcinomen, ziekte van Hodgkin),
- start auto-immuunziekten( virus om de betrokkenheid van lupus erythematosus en sarcoïdose overwegen),
- CVS( chronisch vermoeidheidssyndroom).

Epstein-Barr

Epstein-Barr Virus - DNA-virus, de capsule waarvan wordt omgeven door een lipide envelop. Het verwijst naar een groep Y-herpesvirussen( menselijk herpesvirus type 4), en heeft antigene componenten evenals andere virussen van de familie herpesvirus( Herpesviridae).EBV is trope( selectieve beschadiging) naar de B-lymfocyten, en dit kenmerk van het pathogeen, omdat vermenigvuldigt in cellen van het immuunsysteem, waardoor deze cellen een kloon, viraal DNA, dat vervolgens leidt tot secundaire immunodeficiëntie! EBV ook tropisme voor bepaalde weefsels - lymfoïde en reticulaire, dit te wijten aan een algemene adenopathie en hepatosplenomegalie( vergroting van de lever en slezonki).Het is mogelijk dat de structurele kenmerken en de aanwezigheid van tropisme voor cellen van het immuunsysteem veroorzaakt langdurige persistentie en een risico van maligne transformatie van geïnfecteerde cellen.

In de externe omgeving is niet bijzonder stabiel, gevoelig voor hoge temperaturen( boven 60⁰S) en desinfectiemiddelen, maar wordt gehandhaafd tijdens het invriezen.

is wijdverbreid. De opkomst van de incidentie wordt vaker waargenomen in het voorjaar en in de herfst. Frequentie van de epidemie ups opgenomen om de 7 jaar.

Oorzaken infectie klierkoorts infectie

Leeftijd features: vaker voor bij kinderen van 1-5 jaar. Tot een jaar niet ziek worden als gevolg van de aanwezigheid van passieve immuniteit, die wordt gecreëerd door immunoglobulinen, hebben( tijdens de zwangerschap door de placenta) van de moeder transplatsentarno doorgegeven. Volwassenen niet ziek worden, omdat 80-100% al geïmmuniseerd, dus óf waterpokken als kind of ziek in de gewiste klinische vorm.

bron van besmetting - zieke mensen met verschillende klinische verschijnselen( zelfs met uitgewist), kunnen ziekteverwekker isolatie bespaart tot 18 maanden duren.

Transductie:

- air neerzetten( vanwege de instabiliteit van het pathogeen dat pad is de plaats om in nauw contact),
- contactloos huishoudelijk( infecterende consumentenartikelen speeksel van de patiënt),
- parenterale( bloedtransfusie, orgaantransplantatie - orgaantransplantatie)
- kan transplacentaire( intra-uterine infectie van moeder op kind)

symptomen van infectieuze mononucleosis

infectieperiode en symptomen worden onderverdeeld in verschillende perioden:

1. de invoering van het pathogeen = de incubatieperiode( tijd vanafde invoering van de eerste klinische verschijnselen) duurt 4-7 weken. Gedurende deze periode is de penetratie van het virus via de slijmvliezen( oropharynx, speekselklier, baarmoederhals, maagdarmkanaal).Zodra het virus in aanraking komt met B-cellen komt door deze te infecteren, het veranderen van hun genetische informatie op zijn eigen, dit zorgt ervoor dat verdere verstoring van de geïnfecteerde cellen - ze zijn een aanvulling op de vreemde DNA zijn meer "cellulaire onsterfelijkheid" - vrijwel ongecontroleerde divisie, en dat is jammer, wantze dienen niet langer een beschermende functie, maar alleen drager zijn van het virus.

Infectious mononucleosis

2. Lymphogenous slippen virus in regionale lymfeknopen, zich als een verergering van een aantal groepen van knooppunten( 2-4 dagen derzhet tot 3-6 weken), die nabij de primaire infectie( luchtbesmetting - de hals / nek en submandibulaire lymfeknopen, seksuele -lies).Lymfeklieren vergroot 1-5 cm in diameter, pijnloze, niet aan elkaar gesoldeerd zijn aangebracht in een keten - vooral merkbaar bij het draaien van de kop. Lymphadenitis gepaard gaan met koorts en intoxicatie 39-40⁰S aan( verschijnt gelijktijdig met vergrote lymfeklieren en houdt tot 2-3 weken).

3. De verspreiding van het virus door de lymfe en bloedvaten zal gepaard gaan met gegeneraliseerde lymfadenopathie en hepatosplenomegalie - de opkomst van 3-5 dagen. Dit komt door de verspreiding van geïnfecteerde cellen, hun dood, en daardoor de opbrengst van het virus van dode cellen, gevolgd door infectie met nieuwe en tekzhe verdere infectie van organen en weefsels. Lymfeknoop, en de lever en milt, troop virus geassocieerd met deze weefsels. Als gevolg van deze en andere symptomen kunnen lid:

• geelzucht huid en sclera,
• uitslag van verschillende aard( polymorfe uitslag),
• donkere urine en feces verduidelijking.

4. immuunrespons: als de eerste regels van de verdediging zijn de interferonen, macrofaag. Na, om hen te helpen, geactiveerde T lymfocyten - ze gelyseerd( overspoelen en verteren) geïnfecteerde B-lymfocyten, ook wanneer zij op het weefsel worden afgezet als virussen zich uit deze cellen om antilichamen te vormen CEC( circulerende immuuncomplexen)die zeer agressief stoffen - dit verklaart ten dele de vorming van auto-immuunreacties en het risico van lupus, diabetes, enz., die de secundaire CID( immunodeficiëntie) - als gevolg van beschadiging van B-lymfocyten, omdat ze voorlopers en IgGM, als traceGevolg van de infectie hebben hun synthese, alsmede als gevolg van de uitputting van T-lymfocyten en verbeterde hun apoptose( geprogrammeerde dood).

5. De ontwikkeling van bacteriële complicaties wordt gevormd op de achtergrond van IDS te wijten aan de activering van onze bacteriële flora of buitenlandse affiliatie. Als gevolg daarvan, het ontwikkelen van een keelpijn, amandelontsteking, adenoïden. Deze simpomy ontwikkeling van de 7e dag van het begin van de intoxicatie.

6. Stap herstel of bij zware CID - chronische mononucleosis. Na herstel, vormden een sterke immuniteit en bij een chronisch verloop - meerdere bacteriële complicaties bij gelijktijdige astenovegetative en verkoudheid syndroom. Diagnose van infectieuze mononucleosis

1. virologische( pathogeen geïsoleerd uit speeksel, orofarynxswabs, bloed en CSF), resultaten komen binnen 2-3 weken
2. Genetisch - PCR( polymerase chain reaction) - detectie van viraal DNA
3. Serologische reactiegeterogemagglyutinatsii( niet gebruikt onnodig nizkospetsifichnym en is niet informatief) en EIA( enzymatische immunobepaling) - het meest gebruikt omdat specifieke IgG te bepalen en M Epstein-Barr virus, zelfs wanneer een kleine kolichesTBE, die het mogelijk maakt om het stadium van de ziekte( acute of chronische)
4. immunologische studie( immunogram) te bepalen:

• T-lymfocyten( CD8, CD16, IgG /M/ A) en CEC - dit toont aan immuunrespons en goede compensatie;
• CD3, CD4 / CD8

5. Werkwijze leukocytconcentratie de aanwezigheid van abnormale cellen en mononucleaire heterofiele antilichamen die worden afgegeven door mononucleaire cellen te bepalen. De detectie van deze abnormale cellen nog steeds in de incubatieperiode worden geregistreerd.
6. Biochemische methoden: Wijs decompensatie van de organen en systemen: pryamogo bilirubine, ALT en AST, thymol, transaminasen en alkalische fosfatase.
7. Hematologisch onderzoek( KLA): Lts, Lf, M, ESR, Nf naar links. Behandeling van besmettelijke mononucleosis

1. Behandeling Etiotropic( anti-pathogeen) isoprinosine, arbidol, valtsiklovir acyclovir

2. Patoneneticheskoe( blokken exciter werkingsmechanisme): immunomodulatoren( interferon viferon, Timolin, timogen, IRC-19, etc.) en immuunstimulerende(tsikloferon) - maar de benoeming immunogram onder controle, omdat deze ziekte is zeer hoog risico op het ontwikkelen van auto-immuunziekten, die kunnen worden aangetast door deze geneesmiddelen,

3. Antibioticum toetreding secundaire bacteriële microflora, gewoonlijk benoemd shirokospektornye antibiotica cefalosporines om de gevoeligheid van de pathogeen het antibioticum identificeren en na meer dan een smalle focus.

4. symptomatische therapie: antipyretica, lokaal ontsmettingsmiddel, enz., Dat wil zeggen, afhankelijk van de overheersende symptomen.

Rehabilitation

Klinisch toezicht gedurende 6 maanden of meer met een kinderarts, infectieziekten, specialisten smalle doorgangen( KNO, cardioloog, immunologie, hematologie, oncologie), met aanvullende klinische en laboratoriumtests( zie gedeelte over het oplossen + EEG, ECG, MRIen zo verder).Vrijstelling van lichamelijke opvoeding, bescherming tegen emotionele stress - inachtneming van de beveiligings- regime ongeveer 6-7 maanden. Het moet altijd op zijn hoede, want elk compromis kan leiden tot auto-immuunreacties te voeren.

Complicaties van de ziekte van Pfeiffer

1. Hematologisch: auto-immune hemolytische anemie, trombocytopenie, granulocytopenie;een ruptuur van de milt is mogelijk.
2. Neurologische: encefalitis, hersenzenuwen verlamming, meningencefalitis, polyneuritis. GI: de ontwikkeling van type 1 diabetes, leverziekte.
3. Ademhalingsorganen: pneumonie, luchtwegobstructie.
4. Hart en bloedvaten: systemische vasculitis, pericarditis en myocarditis.

preventie van de ziekte van Pfeiffer

Goede hygiëne. Isolatie van de patiënt voor 3-4 weken in het licht van de klinische en laboratorium gegevens. Ook gebruik van diagnostische maatregelen voor en tijdens de zwangerschap. Specifieke preventie is niet ontwikkeld.

Arts-therapeut Shabanova IE