Cause di poliuria( meccanismi e sindromi)
1. Disturbi della secrezione di ADH.
1.1.Patologia degli osmorecettori.
1.2.Violazioni della sintesi di ADH.
1.3.Decadimento accelerato di ADH.
2. Perdita di sete.
2.1.Lesioni del SNC( infezione, trauma, leucemia).
2.2.Polidipsia psicogena.
3. Difetti nel sistema di concentrazione di urina nei reni.
3.1.Assenza di un gradiente osmotico nel parenchima renale.
3.1.1.Insufficienza renale cronica.
3.1.2.Nefronoftiz.
3.1.3.Amiloidosi dei reni.
3.1.4.Diuresi osmotica
3.1.5.Uropatia pseudo-ostruttiva.
3.1.6.Anemia falciforme.
3.1.7.Sindrome di Fanconi e malattia di De Toni-Debreu-Fanconi.
3.2.Risposta inadeguata a ADH.
3.2.1.Diabete insipido nefrogenico.
3.2.2.Nefropatia con sindrome da carenza di potassio.
3.2.3.Nefropatia da ipercalcemia.
3.2.4.Intossicazioni( litio, tetraciclina, metossidiuro).
Il diabete insipido nefrogenico è osservato esclusivamente nei ragazzi, ma il trasferimento dal padre al figlio non è osservato. Questa somiglianza con l'ereditarietà dell'emofilia indica il legame del gene mutante con il sesso. Le forme incomplete della malattia possono essere osservate nelle ragazze. In questo caso, la malattia si verifica con una sete moderatamente aumentata e un corrispondente aumento della quantità di urina al giorno. Le bambine descritte manifestazioni luce di diabete insipido in cui la reazione del tubulo renale di ormone antidiuretico( grazie ad esso regola l'equilibrio dell'acqua nel corpo) è solo moderatamente ridotto.
ha proposto di distinguere due tipi di malattia: il primo tipo in risposta a ADH si osserva reni amministrazione aumento cAMP, presso l'incremento registrato 2 ° tipo. La descrizione delle osservazioni di tipo autosomico dominante di ereditarietà del diabete insipido indica anche una eterogeneità genetica della malattia. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, la malattia è ereditata in modo X-linked.
Il primo compito di trattamento del diabete renale insipido è la correzione della disidratazione e dell'elettrolito( iperosmia).È necessario correggere il bilancio idrico disturbato del corpo, aumentare il regime idrico, rispettivamente, diuresi. Con una grave perdita di liquidi, si può somministrare glucosio per via endovenosa.È consigliabile limitare in qualche modo il contenuto di proteine e sale nella dieta. I farmaci per la vasopressina sono inefficaci, ma i diuretici( ipotiazide, acido etacrinico) rimangono il mezzo di scelta.È una combinazione molto importante di terapia dietetica, regime idrico e uso di diuretici.
gipotiazid azione attribuito al fatto che si sviluppa inizialmente aumento dell'escrezione urinaria di sodio( natriuresis) porta ad una carenza di sodio e, rispettivamente - una progressiva diminuzione della sua intensità escrezione dai reni. A sua volta, questo porta a una diminuzione dell'eliminazione dell'acqua. Inoltre, deficit di sodio stimola la secrezione di renina angiotensina e stimolare l'assorbimento di sodio inversa nei tubuli renali.
Ci sono state indicazioni che gli inibitori della sintesi delle prostaglandine sono anche efficaci nel trattamento del diabete insipido nefrogenico. Pertanto, l'eliminazione della prostaglandina E diminuita in più influenzato da indometacina e ibuprofene, che è anche combinata con una diminuzione della produzione di urina. Quando combinato con diuretici, l'effetto è stato significativamente migliorato.
diabete insipido centrale( neuroipofisario) differenti genesi normale sensibilità pazienti renali all'azione di ADA Si basa sulla sintesi di violazione vasopressina supraoptic e nuclei paraventricolare SNC.È ereditato dal tipo autosomico dominante.