Causas de la poliuria( mecanismos y síndromes)
1. Trastornos de la secreción de ADH.
1.1.Patología de osmorreceptores.
1.2.Violaciones de la síntesis de ADH.
1.3.Decaimiento acelerado de ADH.
2. Pérdida de sed.
2.1.Lesiones del sistema nervioso central( infección, trauma, leucemia).
2.2.Polidipsia psicógena
3. Defectos en el sistema de concentración de orina en los riñones.
3.1.Ausencia de un gradiente osmótico en el parénquima renal.
3.1.1.Insuficiencia renal crónica
3.1.2.Nephronophthisis.
3.1.3.Amiloidosis de los riñones.
3.1.4.Diuresis osmótica
3.1.5.Uropatía pseudo-obstructiva.
3.1.6.Anemia falciforme.
3.1.7.Síndrome de Fanconi y de la enfermedad de Toni-Debreu-Fanconi.
3.2.Respuesta inadecuada a ADH.
3.2.1.Diabetes insípida nefrogénica
3.2.2.Nefropatía con síndrome de deficiencia de potasio.
3.2.3.Nefropatía por hipercalcemia.
3.2.4.Intoxicaciones( litio, tetraciclina, metoxifuran).
La diabetes insípida nefrogénica se observa exclusivamente en niños, pero no se observa la transferencia del padre al hijo. Esta similitud con la herencia de la hemofilia indica la vinculación del gen mutante con el sexo. Se pueden observar formas incompletas de la enfermedad en las niñas. En este caso, la enfermedad ocurre con un aumento moderado de la sed y un aumento correspondiente en la cantidad de orina por día. Las chicas describen manifestaciones de luz de diabetes insípida en el que la reacción del túbulo renal a la hormona antidiurética( gracias a que regula el equilibrio de agua en el cuerpo) se reduce sólo moderadamente.
propuso distinguir dos tipos de la enfermedad: la primera tipo en respuesta a la ADH se observa riñones administración aumento de AMPc, por el aumento registrado segundo tipo. La descripción de las observaciones de herencia autosómica dominante de diabetes insípida también indica una heterogeneidad genética de la enfermedad. Sin embargo, en la mayoría de los casos, la enfermedad se hereda de forma ligada a X.
La primera tarea del tratamiento de la diabetes insípida renal es la corrección de la deshidratación y la hyelectrolitia( hiperosmia).Es necesario corregir el equilibrio de agua perturbado del cuerpo, aumentar el régimen de agua, respectivamente, diuresis. Con la pérdida severa de líquido, se puede administrar glucosa intravenosa. Es aconsejable restringir de alguna manera el contenido de proteína y sal en la dieta. Los fármacos de vasopresina son ineficaces, pero los diuréticos( hipotiazida, ácido etacrínico) siguen siendo el medio de elección. Es una combinación muy importante de la dieta, el régimen de agua y el uso de diuréticos.
gipotiazid acción atribuida al hecho de que inicialmente se desarrolla aumento de la excreción urinaria de sodio( natriuresis) conduce a una deficiencia y sodio, respectivamente - a una disminución gradual en su excreción intensidad por los riñones. A su vez, esto conduce a una disminución en la excreción de agua. Además, la deficiencia de sodio estimula la secreción de renina y angiotensina, estimulando la absorción inversa de sodio en los túbulos de los riñones.
Ha habido indicios de que los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas también son eficaces en el tratamiento de la diabetes insípida nefrogénica. Por lo tanto, la eliminación de la prostaglandina E disminuyó en más influenciado por la indometacina y el ibuprofeno, que también se combina con una disminución en la producción de orina. Cuando se combina con diuréticos, el efecto se mejoró significativamente.
diabetes insípida central( neurohipófisis) diferentes génesis normal de los pacientes renales sensibilidad a la acción de la ADA Se basa en la síntesis de vasopresina Supraoptic violación y los núcleos paraventricular del SNC.Se hereda por tipo autosómico dominante.