womensecr.com
  • Tos ferina - Causas, síntomas y tratamiento. MF.

    click fraud protection

    Pertussis( tos ferina) - infección bacteriana aguda, antroponótica de mecanismo de transmisión por el aire, y se caracteriza por paroxística tos espasmódica de larga duración.

    Esta enfermedad se conoce desde 1578g, al describir el brote en París. Después de eso, sólo en 1906, el patógeno fue aislado del esputo del paciente, y sólo mucho más tarde se creó una vacuna para reducir el riesgo de morbilidad y eliminar los brotes.

    tos ferina

    tos ferina - Bordetella pertusis( hay más patógenos que causan síntomas similares de la tos ferina - Bordetella bronchiseptica y parapertusis).

    Bordetella agente pertusis vías respiratorias

    causal es pequeño, con el palillo de bordes redondeados, que tiene características estructurales que predeterminan el mecanismo del desarrollo isimptomy enfermedad:

    • hemaglutinina filamentosa( proteína de superficie HA, que fue la base para la creación de una nueva vacuna Infanrix) - está unido sólo a lapiquera epitelio ciliado de las vías respiratorias, en particular en los bronquios, este proceso es menos pronunciada en la tráquea / laringe / nasofaringe.

    instagram viewer

    • En el cuerpo forma una cápsula - que protege contra la fagocitosis.

    • exotoxina pertussis es responsable de los síntomas específicos de acciones neurotóxicas( huelgas tosen selectivamente los receptores como terminaciones nerviosas se encuentran en los bronquios, también actúa directamente sobre la tos / centro respiratorio en el bulbo raquídeo - formar un círculo vicioso de la tos patológica).
    también produce gistaminsensebiliziruyuschee exotoxina y la acción limfotsitozstimuliruyuschee.

    • traqueal citotoxina es una "mano derecha" de la toxina pertussis, ya que ayuda a dar forma a este círculo vicioso agotando daños tos del epitelio ciliado de las vías respiratorias - esto lleva a un movimiento de parada ciliar y el estancamiento del líquido bronquial, y el punto de entrada del patógeno se forma hemorragia y necrosis, en el yoga, los receptores para la tos están aún más irritados.

    • Dermonekrotoksin tiene neurotrópico, es decir, excita selectivamente las neuronas en la médula oblonga, pero no limitado a la centro de la tos, pero también vasomotor, como consecuencia, hay trastornos vasculares.

    • La endotoxina es liberado sólo después de la muerte del patógeno y tiene una acción tóxica pirogénico( esto explica los síntomas clínicos generales del período catarral).El patógeno produce

    • ureasa - una enzima que proporciona la descomposición de ácido úrico en amoníaco( tóxico) y dióxido de carbono.

    • La presencia de enzimas patogenicidad proporciona la penetración del agente patógeno en el tejido glublezhaschie departamento respiratorio. Estos incluyen: hialuronidasa - separa las conexiones intercelulares, lecitinasa - escinde capa de membrana de fosfolípidos, coagulasa - proporciona la coagulación de plasma.

    • Capacidad de patógenos( malicioso) propiedades expresó variabilidad, lo que resulta en la formación de resistencia a después de la vacunación infección. Pero después de la enfermedad formada inmunidad de por vida estable, casi estresante. Patógeno

    muy sensibles a factores ambientales: desinfectantes acción de secado CFIs en el medio ambiente es estable durante varias horas y volátil a una distancia de 2,5 m.

    Susceptibilidad por todas partes, sin restricciones de sexo o edad. Como tal, el principio de no estacionalidad, debido a que el patógeno circula por todo el año, pero como todas las infecciones respiratorias, los brotes a menudo registran en el período de otoño-invierno.enfermedad capacidad disminuye con la buena tensión inmunidad postvacunal y baja dosis infecciosa del patógeno. En las últimas décadas la tendencia registrada tasa de incidencia debido a: • propiedades patogénicas

    variabilidad( deriva antigénica) a la inmunidad después de la vacunación;
    • reducir la efectividad de las vacunas antiguas;
    • bajo nivel de injerto;•
    debilitar la inmunidad postprivivochnogo debido a defectos de inmunización.

    causas de la tos ferina

    infección

    Fuente - persona enferma. El más peligroso con corriente atípica y borrada, también aquellos que están en los últimos días del período de incubación( incluidas todas las demás etapas clínicas) ≈ 25-30 días. La complejidad de la prevención de la contaminación de la fuente reside en el hecho de que el período de incubación no puede ser visto, y el período catarral de la tos ferina se lleva a cabo en forma de luz, y no presta atención, incluso en el caso de la tos( desde que empieza poco a poco, con el aumento).Como resultado, el aislamiento a menudo llega tarde.

    Vías de infección: aerogénicas( debido al mecanismo de transmisión de la caída de aire con contacto a corto y largo plazo).También se registraron infecciones de animales domésticos y salvajes, pero no pertussis, y enfermedad similar a la tos ferina( Bordetella bronchiseptica).Los síntomas

    pertussis período

    incubación dura 3-14 días( generalmente 5-7), este período se inicia desde el momento de la introducción del patógeno, antes de las primeras manifestaciones clínicas. El patógeno penetra a través del tracto respiratorio superior y se adhiere al epitelio ciliado. A medida que se alcanza el número crítico de patógenos, comienza el siguiente período: catarral. Desde los últimos días de este período, el paciente es contagioso.período catarral

    dura 10-14 días, no es diferente de cualquier característica( es decir ↑ t ° a 39, rinitis, malestar).La única diferencia es la naturaleza de la tos: es seca, molesta, a menudo comienza por la noche o por la noche, no se ve facilitada por la recepción de los medios sintomáticos. Todos los días, la tos es cada vez más fuerte debido a la acción de las toxinas: la tos ferina y la traqueal.toxina Pertussis, como se ha mencionado anteriormente, forma un círculo vicioso - tos irritante los receptores bronquios a lo largo de las fibras nerviosas va impulsos al centro de la tos de la médula oblonga, donde se formó nidus excitación constante patológica( también debido al efecto directo de la toxina en este centro), entonces la inversaEste enfoque da impulsos a los receptores de la tos de los bronquios( de los cuales provienen los impulsos desde el principio), de modo que se forman los focos patológicos que se alimentan entre sí.Por otra parte, el centro de la tos en el bulbo raquídeo se excita de tal manera que reacciona a casi cualquier estímulo( luz, sonido, emocional), causando tos. Acción toxina traqueal como la tos ferina, pero sólo a través de la estimulación mecánica - que provoca el estancamiento bronquios líquido mucociliar, que es también una receptores de la tos irritante( que son receptores mecánicos y de presión), y después se vertió en este círculo vicioso.

    El período de tos espasmódica dura de 2 a 8 semanas o más. Durante este período, las personas se convierten en mártires, porque cada ataque de tos es una lucha en busca de inspiración. Parece síntomas específicos brillantes y la tos paroxística primer plano( epiléptico), precedidas por una especie de aura en forma de un cosquilleo y cosquilleo en la garganta( o estornudar), a continuación, seguido por la tos: shock tos siguiente, una tras otra, sin la posibilidad de inhalación. La tos es "ladrante", seca, con esputo muy grueso y difícil de defecar( en consistencia como una construcción selectona).En tales períodos, los bebés pueden tener apneas( dejar de respirar).

    La tos ocurre por la noche / noche y no es detenida por los medios convencionales protichashlevye. Tan pronto como sea posible inhalar, el aire silba a través de la grieta vocal espasmódica, lo que explica la formación de "sibilancias" o "repetición".

    Durante este período también se observó cambios en el sistema cardiovascular, pero no sólo a causa de la violación de las habilidades compensatorias, sino también debido a la dermonekrotoksina impacto directo en el centro vasomotor, como resultado de los siguientes síntomas se forman: vasoespasmo, aumento de la presión arterial y venosa,violación de la permeabilidad vascular - como resultado, piel pálida, acrocianosis( nasolabial cianosis triángulo) manifestaciones hemorrágicas de la piel y la esclerótica inyección. Como consecuencia de lo anterior, la carga sobre el corazón está aumentando, lo que puede provocar complicaciones, especialmente si está comprometida.

    Debido a la falta de oxígeno frecuente y prolongada se produce hipoxia( nivel ↓ de oxígeno en la sangre) y los primeros en sufrir SNC: encefalopatía, que se manifiesta por la ansiedad general, la inactividad física, trastornos del sueño, la disposición convulsiva.

    período de recuperación

    dura 3 semanas( y puede durar hasta 6 meses).Que se caracteriza por una disminución gradual de la tos( que no tiene tan doloroso y paroxística).Pero incluso después de la recuperación centro patológicamente dominante en el centro de la tos del bulbo raquídeo deja sus cambios( umbral de sensibilidad se baja), y en las enfermedades respiratorias más frecuentes, tos todavía se pone sombra tosferinoide.

    Hay características del curso en el que los síntomas no cumplen con los estándares:

    • forma atípica de la enfermedad( clínica de borrado y no hay períodos de cambio constantes)
    • El curso en los bebés: la srednetyazholoy presencia y las formas graves en los que los síntomas de una forma mucho más brillante + aparece en lugar de tosequivalente en forma de estornudos, hipo o grito + en niños de 1 año de edad puede ser la pérdida de habilidades adquiridas, especialmente del motor y del habla + frecuencia afecta el sistema nervioso central y está formado disposición convulsiva. En la presencia de tos en el lenguaje de pequeña herida brida se forma como resultado de la irritación frecuente con tos.•
    individuos vacunados pueden volver a la enfermedad, pero ocurre en forma leve o atípica.
    • Características del curso actual de la enfermedad - más a menudo se produce como una infección mixta, es decir, en combinación con otros patógenos virales o bacterianos. El diagnóstico de la tos ferina

    1. La evaluación objetiva está disponible en el período catarral y convulsiva, al evaluar la naturaleza de la tos.
    2. KLA: ↑ A ^ y LF o SOE ↑
    normal 3. Las radiografías: aumento de la transparencia del tejido pulmonar, bajo diafragma cúpula de pie y aplanar, de expansión raíces pulmonares presencia o atelectasia segmentaria evaluados.
    4. diagnóstico de laboratorio:
    - método bacteriológico( selección de agente en el material - esputo o moco de las vías respiratorias superiores).Los resultados negativos en la presencia de síntomas clínicos apropiados, no le da el derecho de excluir un diagnóstico!
    - determinación serológica de anticuerpos dirigidos a RA configurando( reacción de aglutinación) y IHA( reacción de hemaglutinación indirecta) - sueros pareados usando el método y en busca de aumento de título de anticuerpos. El tratamiento de la tos ferina

    1. La terapia causal está dirigido a la destrucción del patógeno. En esta enfermedad son antibióticos dirigidos contra la tos ferina específico asignado( Sumamed), pero antes de recibir los resultados de posible bacteriológico para asignar preparaciones shirokospektornyh con cambiarlas después necesario.terapia causal se prescribe en absoluto durante el período catarral, un promedio de 2 semanas.

    2. patogénico y sintomático:
    - para el alivio de la obstrucción bronquial y brnhospazma prescribir aminofilina y berodualom inhalación y berotekom
    - agentes que suprimen el reflejo de la tos( para niños de hasta 3 años - neokodion, kodipront; Sturshe 3 años - stoptussin, sinekod,tusupreks)
    - mucolíticos, mejorar la descarga de esputo - inhalación de drogas ambroxol y
    bromhexina - preparaciones para la restauración de la hemodinámica y los procesos metabólicos en el sistema nervioso central - piracetam
    - agentes inmunes: inmunomoduladores yinmunoestimulantes
    - fármacos metabólicos rehabilitación, reponer la capacidad de reserva del organismo - complejos vitamínicos

    En manifestaciones clínicas más graves de los pacientes hospitalizados en el hospital para el tratamiento añadido: la terapia de oxígeno, corticosteroides, anti-pertussis tóxico puede utilizar inmunoglobulina humana. Las complicaciones

    de

    tos ferina - por parte de las vías respiratorias( putoy respiratoria): enfisema, atelectasia, bronquitis,
    neumonía - corazón y los vasos sanguíneos: hemorragia, distrofia del miocardio, cardites
    - SNC: encefalopatía, parálisis
    edema - los órganos otorrinolaringológicos: otitis y rupturas del timpánicaPrevención de la membrana de la tos ferina

    1. Aislamiento de los pacientes: hasta 7 años - 25 días a partir de 7 años - hasta la terminación de las manifestaciones agudas. Después de la recuperación, vacunas, si coinciden con las tasas de vacunación de calendario, pospuestas durante 1 mes o 2 meses en el desarrollo de complicaciones. Para todas las personas de contacto enumerados bajo vigilancia médica durante 14 días, con un examen bacteriológico de 2 veces.
    2. La vacunación se llevó a cabo en 4,5mes 3mesyatsa → → → 6 meses 18 meses( de acuerdo con el calendario de vacunación nacional).Las siguientes vacunas: DTP( nacional), Tetrakokk( francés), Infanrix( la última y más fiable).

    Médico terapeuta Shabanova I.Е.