Amoníaco en suero
El amoníaco es un producto del metabolismo proteico, formado en todos los tejidos. La mayor cantidad de amoníaco( 80%) se forma dentro de los intestinos bajo la influencia de bacterias.compuestos que contienen nitrógeno, tales como aminoácidos, ácido úrico, urea, en presencia de enzimas bacterianas( proteasa, ureasa, amina oxidasa) se metaboliza a amoníaco. El amoníaco también se forma en las células de la mucosa intestinal a partir de la glutamina. El metabolismo del amoníaco en la urea se produce en el hígado durante el ciclo de ornitina. Este proceso puede ser perturbada como resultado de la sobreproducción de amoníaco en el intestino, ya que, debido a la reducción de su conversión
a la urea en la patología del hígado. Los valores de referencia de amoníaco en el suero se presentan en la Tabla Tabla. .
valor de referencia de la concentración de amoníaco( nitrógeno amoníaco) en los valores de referencia del suero
Tabla de concentración de amoníaco( nitrógeno amoníaco) en la determinación
suero de la concentración de amoníaco en la sangre por el hígado asignado el papel de un indicadoromitir el hígado( es decir, una sustancia que normalmente viene desde el intestino en la vena portal y el hígado).En condiciones patológicas, el desarrollo de colaterales venosas, amoniaco entra en el sistema de circulación general, sin pasar por el hígado y se convierte así en un indicador de reposición de sangre portal.
Además de la hiperamonemia derivada, también se observa monomeremia enzimática. Esta última se desarrolla en violación de los sistemas implicados en la conversión de amoníaco( enzimas del ciclo de la urea).Básicamente, estos trastornos se registran en niños y adolescentes y se observan con mucha menos frecuencia por shunt. Existen enzimopatías congénitas y adquiridas que conducen a la hiperamonemia. Son giperlizinemiya congénita K( defecto deshidrogenasa lisina), acidemia propiónica( defecto carboxilasa ácido propiónico) metilmalonievaya acidemia( defecto metilmalonilmutazy) y ornitemiya( defecto de ornitina-ceto ácido transaminasa aullido).Por el fermentopathy comprado refiere síndrome de Reye, en el que en una particularmente alta hiper-moniemiya( 3-5 veces por encima de lo normal).
concentración de amoníaco en suero aumentada se produce naturalmente con la cirrosis del hígado. La cirrosis hepática sin concentración encefalopatía amoníaco en la sangre normalmente no se eleva más de 25-50% en comparación con el límite superior del normal, y la encefalopatía desarrollo - 50-100%.
A menudo se observa un aumento en la concentración de amoníaco en la hepatitis viral.hiperamonemia severa en estos pacientes se produce en el desarrollo de la insuficiencia hepática aguda, debido al desarrollo de una necrosis hepática masiva. Síntesis de urea a partir de amoniaco se rompe en caso de daños de más de 80% del parénquima hepático. El aumento de amoníaco contenido en la sangre también se observó en el cáncer de hígado, hepatitis activa crónica, esteatosis, la recepción de algunos fármacos( barbitúricos, analgésicos narcóticos, furosemida, etc.).