Autoimmun glomerulonefrit - en mekanism för utveckling och behandling

I hjärtat av glomerulonefrit är autoimmuna processer eller annars kallas autoimmuna. Dessa lesioner manifesteras huvudsakligen med kapillärnätet av renal glomeruli. Därefter utvecklar de inflammatoriska processer, och de är som regel bilaterala. De mest karaktäristiska symtomen på glomerulonefrit är vanliga symtom på njure - ödem och hypertoni, samt bildskärmar från urinen - en mikro- eller grov hematuri, proteinuri, cylindruria. Den långa existens glomerulonefrit leder till hjärthypertrofi, kronisk njursvikt och uremi.

mekanism utveckling och

orsaksfaktorer skiljer bland de många former av glomerulonefrit, har de skillnader både i sjukdomsförloppet, och externa manifestationer. Dessutom kan denna sjukdom uppträda i en akut, subakut, latent( latent) och kronisk form. Att tillhöra en viss typ beror på varaktigheten av sjukdomen och i viss mån på svårighetsgraden av symtomen. När det gäller de mekanismer för utveckling av glomerulonefrit, i vissa fall, är en viktig roll autoimmuna processer, i andra - dessa processer kan ha liten inverkan på patogenesen av sjukdomen. Att främja framväxten

glomerulonefrit kan olika typer av mikroorganismer. Det viktigaste är cocci flora, virus, vissa typer av vacciner och serum. I vissa fall, alkoholmissbruk, kan allvarlig hypotermi i kombination med hög fuktighet, trauma och kirurgi i korsryggen leder till nederlag av njursystemet.

Ändå spelade en ledande roll infektion β-hemolytiska streptokocker, i synnerhet grupp A. Den första i sitt penetration i kroppen utvecklat ökad känslighet för denna patogen sinne, men tydligen inte visade. Men med sin återinträde utvecklas en våldsam immunreaktion. Vid mekanism sådan processutveckling, ligger fokus på upprepade penetration streptokocker eller försämring av en befintlig anläggning för infektion.

Vanligtvis sjukdomsmekanismen ser ut ungefär så här:

• först drabbades av patogenen i kroppen med utvecklingen av till exempel halsont, halsfluss, influensa, akuta luftvägsinfektioner, herpes, hepatit B, i framtiden människor kan botas av sjukdomen, men kroppen "komma ihåg" smittämnet och utvecklaspå det antikroppar.
• När upprepad infektion i kroppen, särskilt streptokocker, börjar utveckla antikroppar. Som ett resultat, de bildade antigen-antikroppskomplex, de kombinerar med plasmaproteiner och avsattes på membranen i renala tubuli.
• Som svar på detta från de njurvävnadssjälvantigener frigörs, som är utformade för att skydda vävnader från effekterna av olika karaktär medel, men på samma gång, självantigener har en stimulerande effekt för underhåll av immunprocesser och den ytterligare utvecklingen av sjukdomen.
• Dessutom under inflytande av smittsamma och andra utfällande faktorer i blodet bildade anti-njur antikroppar, benämnda cytokiner, vilka ytterligare förvärrar situationen. De förändrar dramatiskt immunsvaret hos organismen, varigenom organismen upphör att korrekt känna igen egna antikroppar och uppfattar dem som utländska agenter. Så den autoimmuna reaktionen utvecklas.

Vad händer i njuren i autoimmun glomerulonefrit

autoimmun glomerulonefrit utveckling har den ovan beskrivna mekanismen. Skador på glomerulära apparaten i njuren leder till störningar av natrium och vatten reabsorption, både i blodet och i vävnader utvecklas ödem. Due

cirkulationsstörning i njuren glomeruli upphör blod att flyta och omfördelas i njur kortikal substans. Så utvecklar ischemi( brist på blodtillförsel) och det är en tillfällig njure och förlängde förekomsten av ischemi, permanent dysfunktion av hjärnbarken. Som svar på anemi av njurbarken frigörs reninsubstansen. Ju värre blodtillförseln av njurarna och de mindre natriumsalterna i blodet, desto mer renin produceras. Tack vare denna mekanism utvecklas hypertoni av renalt ursprung.

Glomerulonefrit i de inledande skedena av manifesterade immunresponser på nivån av njuren glomeruli, men utvecklar senare inflammation i glomerulär anordningen, och som ett resultat, är en spasm av den vaskulära bädden ersätts av en kraftig försvagning av sin ton. I framtiden kan inflammation utvecklas i olika riktningar - mot proliferation eller utsöndring. När nefrit proliferativ epitel föröka sig och exfolierad, är det typiskt för det extrakapillära glomerulonefrit.Även proliferation inom kapillärerna-intrakapillär glomerulonephritis-kan förekomma. Om den dominerande exsudativ processen, sker njurkapseln hålighet utsvettning av vätskedelen av blod - plasma. Sedan i urinen visas de enhetliga elementen i blodet.

fördröjd överkänslighet karakteriseras av utvecklandet av mesangioproliferative och membranös( mesangiokapillär) glomerulonefrit.

behandling av autoimmun glomerulonefrit

huvudsakliga metoden för behandling utan exacerbation är nefroprotektsiya, dvs.åtgärder som syftar till att bevara hälsan hos njurarna och hämning av utvecklingen av patologiska processer som minskar den funktionella aktiviteten av det glomerulära apparaten. Ett viktigt område är att förebygga eller bromsa utvecklingen av kroniskt njursvikt. För

blockad av renin-angiotensin-aktivitet som leder till utvecklingen av njurdysfunktion och renal hypertoni, används inhibitorer av renin-angiotensin-aldosteronsystemet( ACE-hämmare) - kaptopril, zofenopril, enalapril, benazepril. Du behöver också en mottagning blockerare AT1-angiotensinreceptor - valsartan, irbesartan, kandesartran, losartan, telmisartan. Denna grupp av läkemedel för att skydda njurarna glomerulär apparat från effekterna av hypertension och renal ärrbildning. Dessa läkemedel ordineras vanligtvis på lång sikt eller till och med permanent.

tillägg till läkemedelsbehandling bör vara utnämning av klinisk nutrition med en reducerad mängd salt och protein. Rekommenderade rökavvänjning och livsstilsförändringar mot ökad fysisk aktivitet med målmedveten viktminskning till normala värden. Alla patienter med autoimmun glomerulonefrit möjligen ha att överge icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, på grund av deras negativa inverkan på arbetet i njursystemet.