B12-bristanemi: de främsta orsakerna till sjukdomen

Sjukdomar i blodsystemet utvecklas som ett resultat av hemopoiesisstörning eller övervägande av blodförstöring, vilket i sin tur återspeglas i det perifera blodet. B12-bristanemi är en sjukdom där perverterad erytropoies uppträder på grund av otillräckligt intag av vitamin B12.Detta är megaloblastisk hyperkromisk anemi, där även med en minskad mängd hemoglobin och röda blodkroppar kommer det att finnas en hög hematokrit. Aplastisk anemi har också ett liknande mönster, men det manifesterar sig i form av megalocytos.

B12-bristanemi brukade vara av ondartad natur och i regel dödade människor från det. Men för närvarande har vi visat en koppling till innehållet av vitamin B12 i kroppen, och det är inte längre relevant att kalla det så.För första gången beskrivs denna anemi av Addison 1855, senare kompletterad med Burmer 1868. Därefter kan man komma över samma namn som Addison-Birmer-sjukdomen.

Etiologi och patogenes av

Pernicious anemi utvecklas som en följd av endogen nedsättning, liksom insufficiens av exogent intag av vitamin B12.Med ärftlig magsvikt, som producerar gastromukoprotein, är bindningen av detta vitamin bruten, följt av att inte suga det i magslemhinnan.

Som ett resultat av cyanokobalamininsufficiensen är erytropoiesen störd och det går av megaloblastisk typ. Som ett resultat dominerar processerna för blodförstöring över processerna av hematopoiesis. Minskade mängder röda blodkroppar kan inte fullständigt tillhandahålla organ med syre, så att vävnadshypoxi utvecklas.

B12 bristanemi - de främsta orsakerna:

• otillräckligt intag av vitamin med mat;
• den arveliga frånvaron av slottfaktorn;
• förändras i magslemhinnan, mekanisk skada, en gång i magen och atrofiska processer;
• gastrectomy;
• kolit, enterit eller helminthisk invasion, etc.

Klassificering av anemi i svårighetsgrad:

• mildt - hemoglobin över 90 g / l;
• mediumhemoglobin 90-70 g / 1;
• tungt hemoglobin mindre än 70 g / l.

Symptom på sjukdomen

Den kliniska bilden utvecklas långsamt, så i de tidiga stadierna diagnostiseras det bara med ett allmänt blodprov.

Med utvecklingen av sjukdomen är det svaghet, trötthet, yrsel och huvudvärk, andfåddhet, blek hud och isterisk sclera, ibland med citronguling, när leverskada redan har gått. Tungan är mjuk och glänsande vid undersökningen, papillorna är atrofierade och mjukade, ibland finns det svullnad av papillen eller utseendet av sår på munslemhinnan.

Dessa förändringar kallas Hunters glossit. Med palpation kan du hitta en ökning i lever och mjälte och med FGDS-atrofi i magslemhinnan. Brott av nervsystemet kallas funikulyarny myelos, där nedbrytningen av nervfibrer i ryggmärgen.

Karakteristisk symptomatologi för detta: parestesi, polyneuropati, förlust av känslighet och förstärkning av senreflexer. Det kan finnas en ökning av lymfkörtlarna.

Behandling B12-brist anemi

Hur att behandla anemi definierar endast en läkare, eftersom det beror på orsaken som orsakar sjukdomen. Med undernäring föreskrivs tillskott i form av cyanobobalamin, som absorberas ganska snabbt, men injektioner kan också användas. Målet med terapi är att mätta kroppen och bibehålla koncentrationen på en konstant nivå.För närvarande är den administrerade dosen 500 μg dagligen.

Med organiska störningar i magslemhinnan, förutom själva cyanokobalaminen, föreskrivs preparat som främjar regenerering och återställande av magefunktionens funktionella förmåga. Vid helminthisk invasion tillsätts antihelmintiska medel. Om en person ges en gastrektomi, måste han sticka vitamin B12 för livet.

Effektiviteten av behandlingen utvärderas med ett allmänt blodprov. Tänk på att de första tecknen på sjukdom bör omedelbart kontakta läkare och inte självmedicinera, eftersom permanenta effekter på nervsystemet kan störa din livsstil!