Symptom på hjärtsvikt
historiastudie Hjärtsvikt flera århundraden och är bland de mest frekventa och mycket allvarliga komplikationer vid sjukdomar i det kardiovaskulära systemet. Men hittills finns det ingen allmänt accepterad definition av hjärtsvikt.
V X. Vasilenko, i artikeln "Brist på blodcirkulationen" av den andra upplagan av den stora Medical Encyclopedia ger följande definition av cirkulationssvikt - "cirkulationssvikt är ett sjukdomstillstånd som består i att fel i cirkulationssystemet för att leverera organ och vävnader som behövs för normal funktion av mängden blod"Det bör noteras att spridningen i vårt land begreppet cirkulationssvikt är i själva verket synonymt med hjärtsvikt. Hur man behandlar denna sjukdom med folkmekanismer, kolla här.
E. Braunwald anser att CHF kan definieras som "den patofysiologiska tillstånd i vilket hjärtdysfunktion leder till oförmågan av myokardiet för att pumpa blod vid en hastighet som krävs för att uppfylla de metaboliska kraven för vävnader, eller om dessa behov är endast på en patologisk ökning i tryck fyller hålrum hos hjärtat".
viktig position, sett i definitionen av hjärtsvikt, driven FI Komarov och LI Olbinskaya är att det, tillsammans med de uppenbara former av det patologiska tillståndet( dekompenserad CHF) känner igen förekomsten av tidigt, dolda former, när metaboliska behov av organ och vävnaderensam tillhandahålls av mobilisering av kompensationsmekanismer( kompenserad CHF): "patologiskt tillstånd i vilket det kardiovaskulära systemet inte kan leverera de organ och vävnader i den mängd blod som krävs förderas normala funktion enbart eller vid uppvisande till cirkulationssystemet av ökade krav( fysiska eller känslomässiga belastning tillstötande sjukdomar)".
den auktoritativa internationella riktlinjer för hjärtsvikt visar att aktuell och korrekt hjärtsvikt definition bör vara: "Hjärtsvikt - ett multi sjukdom där den primära defekten av hjärtfunktionen orsakar ett antal hemodynamiska, neurala och hormonella adaptiva svar syftar till att upprätthålla cirkulationen ienligt kroppen behöver. Dyspné kombinerat vätskeretention funktioner eller utan dem - den vanligaste kliniska tecken på hjärtsvikt. Dyspné återspeglar inte graden av orsaka henne dysfunktion i vänster kammare( LV), som är den viktigaste prognosindikator. Många patienter med vänsterkammardysfunktion har inga symptom på sjukdomen, åtminstone i början av sjukdomen. Hjärtsvikt - en snabbt progredierande tillstånd med en unikt dålig prognos ".Denna definition är inte utan brister. Först av allt vill jag uttrycka tvivel om de unika fördelarna med kronisk hyper neurohumoral och hemodynamiska förändringar i samband med CHF.Ofullständig hemodynamiska och neurohumorala mekanismer för ersättning av nedsatt hjärtfunktion gör det möjligt "för att stödja blodcirkulationen i enlighet med behoven av kroppen," endast för en tid, varefter den långsiktiga överdriven neurohormonal aktivering börjar spela en negativ roll, vilket gör att utvecklingen av hjärtdekompensation. Lyckligtvis möjligheter CHF modern läkemedels( i synnerhet neuro hjärt lossning) och hjärtkirurgi har lett till det faktum att denna utveckling inte alltid har höga priser.
I nyligen publicerad i amerikanska rekommendationer för utvärdering och behandling av CHF hos vuxna experter från American College of Cardiology( ACC) och American Heart Association( AAC) definierar CHF som "ett komplext kliniskt syndrom som kan orsakas av någon strukturell eller funktionell hjärtsjukdom, invasiv kammar förmågafylls med blod eller utvisa det. "Otvivelaktigt, är den viktiga punkten som representeras av bestämning av en indikation på de underliggande mekanismerna som bestämmer slutligen utvecklingen av hjärtsvikt( systoliskt och / eller diastoliskt myokardiell dysfunktion).Enligt EI Chazova, behovet av att fördela CHF varianter beroende på de mekanismer som ligger till grund för utvecklingen av hjärtdysfunktion, inte dikteras av teoretiska beräkningar och ambitioner vissa enskilda forskare eller kliniska skolor och även en önskan att kombinera de sjuka på arten och omfattningen av patologiska förändringar, ochönskan att bygga den mest effektiva särbehandling och bestämma prognosen.
Författarnaalla definitionerna ovan kombinerar CHF titt på hur det sista steget( utfall komplikation) av många sjukdomar som påverkar hjärtat, dvs som ett syndrom, i stället för en oberoende nosologisk form. I början av XXI-talet. Ledande ryska experter vid hjärtsvikt presenteras ett motiverat position på CHF inte bara som ett komplex symptom, komplicerar förloppet av en sjukdom i det kardiovaskulära systemet, men också som en självständig nosologisk form ", en sjukdom med de karakteristiska symptomen på komplexet( andnöd, minskad fysisk aktivitet, ödem etc) som är associerade med otillräcklig perfusion av organ och vävnader i vila eller med motion, och ofta med vätskeretention. Den grundläggande orsaken är försämringen av hjärtats förmåga att fylla eller tömma på grund av hjärtskador, liksom en obalans i kärlsammandragande och vasodilaterande neurohormonala system. "
Således är det möjligt att komma överens med författaren av internationella riktlinjer för hjärtsvikt "hjärtsvikt bestäms på olika sätt, men ingen av de föreslagna tolkningen är inte helt tillfredsställande."
I enlighet med de nationella riktlinjerna för diagnos och behandling av CHF termen "hjärtsvikt"( och "kronisk cirkulationssvikt") bör inte tillämpas på standardisering av terminologi. Bland de övriga villkoren i litteraturen enligt följande:
finns fortfarande ingen enighet i frågan om den kliniska lämpligheten hos alla dessa definitioner. Uppenbarligen står Ryssland inte inför stor tillämpning i kliniska praktiken av de två sista termerna.
Tabell. Incidensen av hjärtsvikt( per 1000 personår) i olika åldersgrupper
Idag bevittnar vi en ökning av förekomsten av hjärtsvikt, en situation som påminner noninfectious epidemi. Uppnås under de senaste decennierna, spektakulära framsteg inom behandlingen av de vanligaste sjukdomar i det kardiovaskulära systemet( främst akut koronar katastrofer) var huvudsakligen relaterade till direkta resultat av farmakologiska och kirurgiska ingrepp. Således en betydande minskning av dödligheten i hjärtinfarkt( MI), observerades i de senaste tre decennierna i de flesta industriländer, inte åtföljdes av en motsvarande minskning av den totala kardiovaskulär mortalitet. Denna paradoxala situation, som betecknas som "ironiskt framgång misslyckande" förklara ökningen av antalet människor som lider av hjärtsvikt.
Det finns tre huvudorsaker till den ökande förekomsten av kronisk hjärtsvikt:
«paradoxal" situation är sådan att ju bättre vi behandlar patienter med underliggande hjärt-kärlsjukdom, desto större är antalet patienter överlever till äldre.
Med tanke på den senaste forskningen har Yu. N. Belenkov et al.varnade för att "man måste vara beredd på det faktum att varannan eller var tredje patient efter ett besök på en kardiolog( eller terapeut) i 10-20 år kommer att lämna sitt kontor med en sådan diagnos."Per definition CHF
ges ACC AAC experter och sedan denna ".... .. komplext kliniskt syndrom kan orsakas av någon strukturell eller funktionell hjärtstörning. ..".I den vanligaste formen presenteras huvudorsakerna till CHF-utveckling i tabell.
Tabell.. De huvudsakliga orsakerna till CHF
är naturligtvis inte en fullständig lista över orsakerna till CHF, som visas i tabell, kunde fortsättas( myokardit, myokardial dystrofi, i synnerhet hos patienter med diabetes, hjärttumör, etc.) och detalj( kränkningarhjärtrytm, orsaker till kroniskt lunghjärtat, kardiotoxiska läkemedel etc.).
I den etiologiska strukturen hos CHF dominerar IHD och hypertoni. Flera epidemiologiska studier som utförts i Amerika, är det visat att den vanligaste orsaken till hjärtsvikt är hypertoni kombinerat med IBS eller utan( tabell.).
-tabell. Etiologi hjärtsvikt( %)
I Europa däremot, är det första stället ischemisk hjärtsjukdom, snarare än en systemisk arteriell hypertension( inrikes kardiologer inlägg närmare uppgifter om europeiska kolleger).
omedelbara orsaken dekompenserad hjärtsvikt( oavsett nosologi underliggande skador i hjärt-kärlsystemet) kan vara en mängd olika förhållanden, av vilka många själva vanligtvis inte leder till CHF.Identifiering av en sådan en direkt orsak till hjärtsvikt är grundläggande och mycket viktigt på grund av dess snabb diagnos och adekvat korrigering ofta kan du rädda patientens liv.
praktiserande läkare kan ofta stöter på följande situationer: lungemboli, hjärtinfarkt, infektion, anemi, hypertyreos, graviditet, arytmi( även en enkel ökning av hjärtfrekvensen), myokardit, endokardit, systemisk hypertension, fysiska, känslomässiga, kost och andra( iinklusive medicinska) yttre påkänningar. Framöver i detta sammanhang bör det noteras att prognosen för patienter med hjärtsvikt, är avtryckaren känd och elimineras på något sätt( inklusive aktiv behandling) är gynnsammare än hos patienter som har misslyckats med att etablera en direkt orsak.
betydelsen av symtom och kliniska tecken är extremt hög, eftersom de gör det möjligt för läkaren att misstänka närvaron av en patient med CHF och, därför, för att organisera den diagnostiska processen med maximal engagemang och konkretion, i syfte att bekräfta eller vederlägga den diagnostiska hypotes. Den intensiva utvecklingen av vetenskap och teknik har bidragit till skapandet och genomförandet av ett stort antal informativa instrumentala och laboratoriestudier av patienter med sjukdomar i det kardiovaskulära systemet. Icke desto mindre är direkt klinisk undersökning av patienten det första diagnossteget. Tyvärr händer det ofta att den kliniska undersökningen av en patient ersätts av en eller annan paraklinisk test. Och om en sådan ond tillvägagångssätt praktiseras tillräckligt länge, kan det leda till atrofi av läkare färdigheter så kallade "bedside" diagnos.
Ibland en tid hos en cardiologist eller läkare går in i klagomål från patienter som tyder på en sjukdom i det kardiovaskulära systemet( t ex smärta i hjärtat, "avbrott" av hjärtat, huvudvärk associerad med ökad blodtryck), i vilka en hög sannolikhet för CHF.Nosologisk diagnos( i synnerhet ischemisk hjärtsjukdom), i ett sådant fall, när det inte finns några uppenbara manifestationer av hjärtsvikt "hjälper" syndrom diagnosen tidigt stadium hjärtsvikt.
Symptom:
Dyspné som nämnts ovan, är den mest "populära" upptäckt i CHF.(. 2 ed) i Great Medical Encyclopedia Savitsky ger följande definition dyspné( dyspnoA;. Från grekisk dyspnoia - andnöd, dyspné) - "ansträngd andning, kännetecknad av en kränkning av dess frekvens, djup och rytm åtföljs av obehagliga förnimmelser i komplexeten täthet i bröstet, brist på luft, kunna nå upp till den smärtsamma känslan av kvävning. "
Apnea inandnings karaktär ( eller James Mackenzie, - "Air törst") hos patienter med kronisk hjärtsvikt har komplexa ursprung( värdet av varje faktor för sig inte är densamma för olika patienter och olika sjukdomar i det kardiovaskulära systemet), och det finns fortfarande olösta frågor när det gällerdess genesis. Uppenbarligen, i tillägg till bildandet av dyspné stagnation av blod "ovanför" den försvagade hjärt kortet( LV) med en ökning av trycket i de pulmonella kapillärer, på grund av att traditionellt förklaras av dess utseende, kan delta, och andra inte förrän i slutet av de studerade faktorerna. I synnerhet har det intryck andnöd beroende på lung diffusionskapaciteten( dyspné den skarpare, mer uttrycks starkt hypoxemi), reaktionen av det centrala nervsystemet för att ändra blod( hypoxemi, hyperkapni, acidos et al.), Tillstånd i det perifera och andningsmuskulaturen och viktpatient. Det bidrar till uppkomsten av dyspné ansamling av vätska i lung och bukhålan, vilket komplicerar andnings utflykt lungor. Möjligen också i centrum för detta symptom är en minskning av lung efterlevnad och öka intrapleural tryck, vilket leder till ökad arbets av andningsmuskulaturen och stödja muskulatur. Det bör tilläggas att hos patienter med långvarig lung trängsel utvecklar sin stillastående( indurativny) skleros - brun tätning( förhårdnad) i lungorna.
om känslighet, specificitet och prognostisk betydelse dyspné var det redan. Det viktigaste att komma ihåg är den låga specificiteten av detta symptom.
Naturligtvis i det inledande skedet av CHF dyspné vid vila frånvarande och visas endast under kraftig muskelspänning( gå i trappor eller i uppförs, gå snabbt långväga).Patienter rör sig fritt runt lägenheten och kan ockupera en position som är bekväm för sig själva. Med utvecklingen av hjärtsvikt, andnöd uppträder även vid låga belastningar( även om samtalet, efter att ha ätit, när hon gick runt i rummet), då - blir permanent. Och slutligen får patienten en viss lättnad i det tvungna vertikala läget - ortopediens tillstånd. I detta fall blir dyspné för patienten det allvarligaste symptomet på hjärtsjukdom. För allvarliga former av hjärtsvikt kännetecknas av utveckling av smärtsam dyspné på natten( se. Under "ortopné" och "cardiac astma").Mycket ofta patienter undvika situationen på vänster sida, eftersom detta leder till obehagliga känslor i hjärtat, de vanligtvis inte kan väl förklaras och förstärks av andnöd( antar att i en sådan situation uppstår närmare fit vidgade hjärta till den främre bröstväggen).Många patienter med CHF lindras kvar framför ett öppet fönster.
Med utvecklingen av hypoxi av det centrala nervsystemet i allvarlig CHF och särskilt i fall komplicerade med arterioskleros av cerebrala artärer, kan förekomma period Cheyne-Stokes andning( Cheyne-Stokes).
ortopné ( orthopnoji från grekiska Orthos -. «Direct» och rnoae - "andas" -. Hög grad av dyspné med stimulerade( Half-upprätt eller sittande) placera patienten ortopné är inte bara mycket specifika symtom på hjärtsvikt, utan även utifrån målet tecken, detekteras när de sespatienten. patienter med svår hjärtsvikt ofta sitta i en stol, på sängen( om de fortfarande har makt att sitta), ner i benen, framåtlutad, lutade sig tillbaka i stolen, drivit upp mot bordet eller liggande, falla på kudden( tryckavlastande skapas med hjälp av flera härd. Nis eller vikt madrass) Varje försök att ligga ger dem en kraftig ökning av andnöd ibland( i fallet med obehandlad eller "refraktär" CHF) svår andnöd orsakar patienten att utföra hela tiden -. Dag och natt( det enda sättet han kan kortfattat glömma sänggåendet) -sittande. Han vaknar upp ur en känsla av brist på luft, om huvudet glider av kuddarna. Sömnlösa nätter kan pågå i veckor, tills patienten inte få befrielse från behandling av CHF.Detta fenomen är särskilt karaktäristiskt för misslyckandet av vänstra hjärtat. Ortopné eftersom den vertikala rörelsen hos patientens blod inträffar( deponering i venerna i den nedre bålen och lemmarna) med en minskning i venöst återflöde till höger förmak, och därför blir den pulmonära cirkulationen mindre BLOD-.Förbättra lungfunktion i vertikalt läge bidrar till att skapa de bästa förutsättningarna för förflyttning av membranet, liksom för hjälpandningsmuskulaturen. Ortopné försvinner oftast( eller blir mycket mindre uttalad) med en ökning i höger hjärtsvikt sekundärt till vänster kammar.
Cardiac astma ( från grekiska. Astma - "kvävning, tung andning") - skarpt kliva kvävning "hjärtat" av patienten. Attack av svår kardiogen dyspné, når nivån för kvävning, tecken på akut vänsterkammar hjärtsvikt( det mest slående kliniska manifestationen av interstitiell lungödem) som skulle kunna utvecklas i situationen för bristen på existerande hjärtsvikt och vara den första manifestationen av hjärtdysfunktion. Icke desto mindre, majoriteten av Cardiology noterade högt positivt prediktivt värde för diagnos av hjärtastma CHF.Cardiac astma kan inträffa när som helst, men oftast utvecklas på natten i ett horisontellt läge. I denna situation finns det blod ur depån i blodet passera den så kallade dolda ödem - extracellulär vätska ackumulerats under dagen i vävnaderna mestadels underkroppen hälften på grund av ökad ventryck, och det finns en försvagning av andningsfunktionen, minskad utbyte gas, ökad vagal tonoch bronkokonstriktion. Patienten vaknar( om innan han kunde få sova) vanligtvis efter mardrömmar med en känsla av kvävning, tryck över bröstet, rädsla för döden, och tvingas sitta i sängen. Han är rädd för att röra sig, håller handen på sängen, långsam eller snabb andning( respiratoriska rörelser utförs smidigt!), Ofta samtidigt finns en hosta med serös UPPHOSTNING.Om en enkel inandnings dyspné hos patienter med kronisk hjärtsvikt kan minskas efter det att patienten tar ett vertikalt läge på kanten av sängen, böjde benen, när det gäller akut vänsterkammar hjärtsvikt uttalad andnöd och hosta är ofta hålls i detta läge. Den främsta orsaken till hjärt astma är en diskrepans mellan LV dysfunktion och tillfredsställande "pumpas" in i lung cirkeln rätt kammarfunktion med reflex Kitaeva inkonsekvens. Om den aktiva behandlings hjärtsjukdom inte utförs, en gång börjat, hjärtastmaattacker tenderar att återkomma oftare. Med försvagning av kontraktiliteten i höger kammare, gå trikuspidalisklaffen insufficiens( som gav upphov till kalla det "säkerhetsventilen i hjärtat") och utveckling i utredningen av kronisk stasis av morfologiska förändringar i lungorna, samt skleros av grenarna i lungartären, där konkurs reflex Kitaeva förlorar sitt kliniska värde, återkommande hjärtastma vanligen avslutas eller deras frekvens minskas. Bland läkarna är vanlig missuppfattning att cardiac astma är en av kriterierna IIB scenen CHF, medan utvecklingen av hjärtsvikt från A till IIB skede brådskande episoder av andfåddhet( akut hjärtsvikt!) Blir mindre.
Hosta ( tussis).Andfåddhet hos patienter med kronisk vänsterkammarsvikt ofta åtföljer( speciellt på natten), hosta,( är hos patienter med akut vänsterkammarsvikt vanligtvis inte viskös sputum isoleras lätt i form av en vätska, skum vätska) torr eller improduktiva trudnootdelyaemoy med slemhinnor sputum. Hosta( detta är en reflex handling) beror på svallning av slemhinna "stagnation" av bronkerna( bronkit cyanotica) eller irritation av återkommande nerv, avancerat det vänstra förmaket. Overflow små blodkärlen i lungorna kan åtföljas av diapedes av röda blodkroppar, eller till och med utseendet av små blödningar och hemoptys( blod i sputum).När en sådan sputum mikroskopi förutom erytrocyter kan detekteras så kallad "hjärt missbildningar celler"( hemosiderophages).
Trötthet, FÖRBÄTTRING enligt studien, är den andra efter dyspné känslighets symtom på hjärtsvikt, som finns i de flesta patienter, även med initiala CHF händelser. I många riktlinjer för läkare med svaghet eller ökad trötthet hos patienter med CHF är dock oskälig uppmärksamhet liten uppmärksamhet. Ibland även detta symtom inte hör till de viktigaste klagomål från patienter med CHF och till "allmänna"( tillsammans med svettningar, yrsel, irritabilitet).Exakta uppgifter om specificitet symptomen diskuterade det, men tydligen är det inte bra som det kan observeras i många andra sjukdomar. Som med dyspnéen i patofysiologin av snabb utmattning, finns det ingen trivial förklaring. Det bör noteras att andfåddhet på grund av överbelastning i lungkretsloppet är ofta ett tidigt symptom på diastolisk hjärtsvikt, och trötthet, som är associerad med försämrad blodtillförsel till skelettmuskulaturen, oftast med systolisk hjärtsvikt. Trots det faktum att traditionellt är hjärtsvikt ges en central plats i utvecklingen av hjärtsvikt, under de senaste åren allt viktigare i sin patofysiologi är fäst vid sjukdom i perifera blodflödet( i detta fall i skelettmuskel).
Heartbeat ( palpitatio cordis - «hjärta race") - den tredje på träffsäkerhet på hjärtsviktssymtom, som uttrycks på ett sätt sjuk varje sammandragning av hans hjärta. Ofta kände hjärtklappning med takykardi( därav synonym - hjärta "race"), men kan vara en normal hjärtfrekvens och även bradykardi. Uppenbarligen att känna hjärtslag är viktigt att inte bara hjärtfrekvensen utan också deras karaktär och tillstånd i nervsystemet( personer med ökad retbarhet i nervsystemet klagar ofta hjärtklappning).Det är känt att under normala omständigheter en person inte känner aktiviteten i ditt hjärta, liksom motorisk aktivitet, andra inre organ, eftersom de flesta reflektioner från somatiska organ stängdes i reflex bågar områden i centrala nervsystemet, som ligger under hjärnbarken och därför inte erkänns av människan isensorisk uppfattning.Ändra styrka och kvaliteten på dessa reflektioner vid sjukdomar i det kardiovaskulära systemet leder till att de når hjärnbarken. Men ibland i svåra skador på hjärtat, snabb och stark minska den, vilket ses genom att skaka bröstkorgen, några klagomål om hjärtklappning.
I den inledande fasen av CHF frekvens hjärtfrekvens vid vila inte avviker från normen, och takykardi uppstår endast under träning, men till skillnad från fysiologisk ökad hjärtfrekvens hos patienter med hjärtsvikt är det normaliserade inte ladda terminering, och efter 10 minuter senare. Med progressionen av hjärtsvikt noteras hjärtklappningar och takykardi och i vila. Takykardi är en kompensations hemodynamiska responser syftar till att upprätthålla en adekvat nivå av påverkan( Bowditch mekanism) och minutvolym av blod, vars effektivitet flesta forskare ges en låg poäng( om inte otillräckliga hjärtklaffar) - har snabbt blivit ohållbar, vilket leder till mer utmattnings infarkt. Hos patienter med CHF takykardi förklaras humorala( aktivering av sympatoadrenal systemet och andra.) Reflex( bainbridgereflexen sträcka av uppsjö munnar hålvenen) influenser på hjärtat, men ibland kan associeras med ta droger( t ex nitrater och kalciumantagonister, kortverkande dihydropyridinantal), missbruk av starkt kaffe, te, tobaksrökning.
Patienter med hjärtsvikt kan uppleva som "misslyckanden" i hjärtat, hjärtstillestånd och dess efterföljande starka slag, en plötslig allt snabbare av hjärtfrekvensen och andra subjektiva symptom arytmier och ledning.Ödem
( från det grekiska oidax - «puhnu" i lat ödem -. «Tumör svallning") detected patienter med CHF, indikerar att volymen av den extracellulära vätskan ökas mer än 5 liter.och scenen av "dold ödem" har redan gått. Dold ödem kan bestämmas genom vägning eller via provet McClure-Aldrichs syndrom( McClure-Aldrich) för att öka hastigheten( normalt 40-60 minuter) resorption 0,2 ml saltlösning( i den klassiska versionen 0,8% NaCl-lösning)administreras intradermalt med en fin nål i det mest ytliga lagret av epidermis( nålspetsen bör visa igenom!) för att bilda en "citronskal" vanligtvis volar ytan av underarmen. Också om dold svullnad indikeras av en kraftig ökning av diuresen efter användning av diuretika eller hjärtglykosider.
Det finns betydande beroende av svullnad i kroppsställning: de sträcker sig nerifrån och upp. Cardiac ödem lokaliserade endast i den första sluttande mark - symmetriskt på områden som ligger lägst.(- "skor på kvällen blir nära" karakteristiska klagomål) i ett tidigt skede av den vertikala positionen för patienten Det finns bara en svullnad fotryggen som sker på eftermiddagen och försvinner på morgonen( vid patientens liggande svullnad debut med midjan!).När de gäller utvecklingen av fotlederna( i kondylerna), och sedan stiga till skenbenet och upp, ta hand och könsorgan. I framtiden svullna fötter är permanenta och de är fördelade på nedre delen av magen och nedre delen av ryggen ner till hydrops( på ansikte, hals och bröst svullnad brukar inte hända!).Om patienten har utvecklats med ihållande svullnad av benen för att överföra till sängläge, då de kan minskas betydligt eller till och med försvinna, men de verkar eller ökning( flytta) till den lumbosakrala regionen. Långvarig existens ödem trofiska hudförändringar uppträder, sprickor( för massiv ödem i huden ofta brister och luckor av vätskan strömmar), dermatit.
patogenes av ödem hos patienter med hjärtsvikt kan tillfredsställande förklaras på basis av hydrodynamiska begrepp Starling. Dock är mekanisk( hydrodynamisk) inte den enda faktorn, men ibland visas och främst. Orsakerna till ödem hos dessa patienter är mycket varierande - är inställd på en komplex neurohumorala, hemodynamiska och metaboliska faktorer.
ödem vanligtvis förknippas med höger kammare insufficiens, men de kan också vara på nedre vänstra kammar kontraktilitet.Ödem orsakat främst rätt hjärtsvikt och venös stasis, vanligtvis visas senare än levern ökar, de är breda, tät känsla, huden över dem tunnat, cyanotisk, med trofiska förändringar. Svullnad med vänsterkammardysfunktion sker tidigare än det venösa stas, är små, mjuka, förskjutbarheten belägna i avlägsna delar av kroppen från hjärtat, huden över dem blek. Om den första typen av svullnad beror på venös trängsel, ödem i den andra typen är ett resultat av hypoxemisk sjukdomar hålrum kapillärväggarna som ett resultat av att bromsa blodcirkulationen.
Ödem( och historia och enligt fysisk undersökning) är okänsliga särdrag av CHF och kan associeras med störningar av lokal venös eller lymfdränage( särskilt, åderbråck, venös insufficiens II-III grad), lever och njure och andra.därför är uppkomsten av hjärtödem etablerat enbart på grundval av en omfattande undersökning av patienten.
Feeling vikt( för långsam utveckling stagnation) eller smärta( på den snabbt växande stagnation) i den övre högra kvadranten hos patienter med högersidig hjärtsvikt brukar föregås av uppkomsten av ödem, sedan den första levern svarar fel på rätt hjärta. Dessa symptom orsakas av sträckning av leverkapseln överströmnings blod levervenerna och kapillärer( med den snabba ökningen i lever Glisson kapselsträcknings åtföljer ganska svår smärta i övre högra kvadranten).Med utvecklingen av kronisk hjärtsvikt, långvarig stasis( "mace lever" cardiac cirros), leverfunktionsstörningar visas symptom - ikterichnost hud och slemhinnor. Portal hypertension uppträder - i det inledande skedet av patienten oroar uppblåsthet och abdominal fullness, sedan märker han en ökning av volymen av buken( på grund av ansamling av ascites).Det är extremt sällsynta klagomål av patienten med hjärtsvikt kan kompletteras med en känsla av tyngd i den vänstra övre kvadranten( på grund av en förstorad mjälte).
Illamående, kräkningar, aptitlöshet, förstoppning, gasbildning och andra symptom på mag- och tarm dyspepsi - nästan konstant följeslagare hjärtsvikt. Funktionerna hos mag-tarmkanalen i CHF alltid kränks i större eller mindre utsträckning, både som ett resultat av hypoxi och reflex influenser. Dyspeptiska störningar är ofta en manifestation av biverkningar av läkemedel som används för att behandla hjärtsjukdomar( såsom aspirin, hjärtglykosider).
Minskad diures ( naturligtvis inte under perioden konvergens ödem) och nokturi. Renal dysfunktion uppstår på grund av att en signifikant( nästan dubbelt) reducera det renala blodflödet, renal arteriolär reflex spasm och tryckökningen i njurvenerna( uppgiftsfenomen mekanism diskuterats ovan).Som ett resultat av samtidig( men inte jämnt) reducera glomerulär filtration och öka tubulär reabsorption av natrium och vatten dagligen mängden urin minskar och koncentrerades urin blir hög relativ densitet. Tillgänglig urin huvudsakligen på natten på grund av att en viss förbättring av renal perfusion i vila och ett horisontellt läge, utsignalen vid denna punkt ödematös vätska in i blodet. Dessutom tydligen har ett värde central dysreglering diures takt.
förändringar i kroppsvikt. Plötslig viktökning( ibland med 2 kg och mera i 2-3 dagar) är ett tecken på den växande hjärtdekompensation. Diverse förändringar metabolism i patienter med CHF, subtila tidigt stadium III för att resultera i extremt svår undernäring alla vävnader och organ - det finns en progressiv minskning i kroppsvikt( framkallande så kallad hjärt kakexi, som är en tidsmaskeras av närvaron av ödem).
klagomål från patienter med CHF på minskning av mental prestation och humör, irritabilitet, sömnlöshet på natten, sömnighet under dagen och sedan , i samband med tidiga framväxande efter störning i blodcirkulationen förändringar i den funktionella tillståndet i centrala nervsystemet.
studie av hjärtsvikt progression mekanismer - föremål för intensiv forskning över hela världen. Tillgänglig kunskap om den roll som kronisk aktivering av neurohormonala system, endoteldysfunktion, nedsatt tillstånd cardiomyocytes och andra. Är nyckeln till att lösa många praktiska problem för behandling av patienter med CHF.Vem det är sällan möjligt att spåra naturhistoria av hjärtsvikt, som patogen farmakoterapi till stor del ändrar den. Resultatet är en slags ny syndrom - behandling av hjärtsvikt, som skiljer sig mycket från syndromet är inte behandling av hjärtsvikt. Men tyvärr, fortskrider ofta behandling av hjärtsvikt. Om läkaren inte tydligt närvarande mekanismer för utvecklingen av hjärtsvikt i en viss klinisk situation, det ger honom ovärderlig hjälp i individuell terapi och förebyggande av kronisk hjärtsvikt.
grundläggande mekanismerna för progression av kronisk hjärtsvikt:
1. Pågående myokardskada:
2. Ombyggnad av hjärtmuskeln:
3. Samtidig arytmi:
4. Läkemedel:
HF progression Hastigheten beror på vilken typ av patologiska process - vare sig det är möjligt att fastställa dess natur och inverkanhonom om han representeras av en enda skada( såsom i viral myokardit) eller upprepad( såsom i alkoholisk kardiomyopati).Men i alla fall kan hjärtsvikt med svår vänsterkammardysfunktion kliniska tillstånd hos patienten försämras och utan påverkan av någon ytterligare faktor som orsakar hjärtskada.
Bakgrund. försök att förstå klassificeringen av hjärtsvikt tillbaka till antiken.Även Jean Nicolas Corvisart, bestämma storleken av hjärtat in vivo( med användning av slagverk), hjärtsvikt, delas in i två typer: närvaron av dilatation av hjärtat( inklusive aneurysm) och frånvaron av dilatation. Men först nyligen har inlett en grundlig differentiering av hjärtsvikt med avseende på dess mekanismer utvecklings. Detta beror främst på att allmänt införande i klinisk praxis av ny informativ ultraljud, radionuklid, röntgenkontrastforskningsmetoder och magnetisk resonanstomografi.
först i vårt land HSN klassificering( i rättvisans namn bör det noteras att det handlade kronisk cirkulationssvikt) har föreslagits Strazhesko och V X. Vasilenko och godkändes vid XII All-Union Congress of Physicians 1935. . Dettaklassificering, som omfattar manifestationen av hjärtsvikt hos dynamiken, graden av kränkning av det allmänna tillståndet i organismen och startpunkt för att besegra det kardiovaskulära systemet, för nästan 70 år visar sin livskraft( se tabell)..
Traditionellt i enlighet med denna klassificering steg CHF patient med det första sjukhuset dagen hjärtsvikt syndrom, motsvarande II B skede vid diagnos efter utskrivningen från sjukhuset ställs ut att CHF stadiet, som han hade från början, även om bakgrunden till komplexa behandling patienten harhar formella tecken på hjärtsvikt är inte B II och IIA, eller jag fasen.
Sådana "styvhet" klassificering CHF Strazhesko och V X. Vasilenko, ofta fungerat som föremål för kritik av de ledande specialisterna vid hjärtsvikt, eftersom det skapar svårigheter att bedöma hur allvarlig sjukdomen och bestämma omfattningen av patientens funktionshinder.
Tabell. Klassificering av kronisk cirkulationssvikt
verkligen patienten med anasarka sjukhus för att ge kvalificerad och specialiserad vård, bör skriva till diagnosen "kronisk hjärtsvikt IIB skede", även om det i samband med behandling av en patient i vila lyckats eliminera alla utan undantag, symtom och kliniska tecken på hjärtsvikt,eftersom en sådan diagnos är den mest solida motivering för den aktiva kombinationsterapi. Men på öppenvården skede kommer oundvikligen att bli nödvändigt att CHF "restaging" för att kunna titta på en klinisk diagnos( ej öppenvården kort), att korrekt bedöma svårighetsgraden och prognosen för sjukdomen, identifiera det faktiska arbetsförmåga och lämplig behandling( naturligtvis attpatienter med CHF steg jag att kontrollera symtomen av sjukdomen kräver mindre aktiva terapeutiska aktiviteter än dekompenserad patient).Ännu svårare att förstå varför en ung man med reumatisk mitral belastas med vänsterkammar hjärtsvikt, och efter effektiv kirurgisk behandling som faktiskt gör tala om återhämtning, till uttjänta medicinska dokument ska visas CHF skede IIA.
-tabell. Klassificering av
Tabell. Klassificering av hjärtsvikt
Tabell. Steg av hjärtsvikt
CH - hjärtsvikt.
I vårt land, till CHF klassificering, som tar hänsyn till fördelningen av de olika stadierna och funktionella klasser var annorlunda: att upprepade gånger uppgraderade klassificeringen av hjärtsvikt steg Strazhesko och V X. Vasilenko bekant för flera generationer av läkare som använder det i sitt dagliga arbeteaktivitet. CHF funktionella klasser isolerades med få undantag endast kliniker i forskningsinstitut och medicinska universitet. Situationen förändrades när experterna Society of hjärtsvikt har erbjudit sig att diskutera en kombinerad klassificering( tabell)..I den officiella kommentaren samhälle hjärtsvikts experter diskuterade en klassificering uppmärksammar kontinuiteten i denna klassificering med ändrade klassificeringar Strazhesko och V X. Vasilenko, som antogs i Ryssland( klassificeringen av "förlorade" alla tillägg till den klassiska versionen av klassificeringen av 1935,som har gjorts för sin långa historia, men i hennes nya koncept introducerades - "adaptiv ombyggnad av hjärtat och blodkärlen", "maladaptive ombyggnad av hjärtat och blodkärlen", etc.), och NYHA, som åtnjuter. Hela världen( och dess förändringar påverkas).
-tabell. Klassificering
CHF klassificeringen är uppdelad i två delar: den högra - och vänster funktionell - strukturella( morfologi) som är anordnade i form av åtgärder för att betona originalitet och vikten av vardera oberoende delar. När detta stadium ligger under de relevanta funktionsgrupper, eftersom det enligt klassificeringen av författarna, "funktionella" störningar inträffar något tidigare än "strukturella".
Det finns två motsatta åsikter om diagnosen CHF.Anhängare av de första intäkterna från antagandet att hjärtsvikt - ett kliniskt syndrom. I samband med detta, enligt deras mening, är den ledande rollen i diagnos av hjärtsvikt en detaljerad bedömning av en fullständig sjukdomshistoria och klinisk undersökning. Man tror att CHF syndrom diagnostiseras tillräckligt väl baserat på enbart och därför vid diagnos inte nödvändigtvis använda hela arsenal av ytterligare tester och forskning kliniska data.
klinisk diagnostik steg är förvisso mycket viktigt( viktigt) i erkännandet av CHF.
-tabell. Symptomen mest karakteristiska av patienter med CHF
ryska studieresultat visar att det vanligaste symtomet på hjärtsvikt i praktiken är andnöd - 98,4%, andra och tredje frekvens symtom är trötthet - 94,3% och hjärtklappning - 80,4%, och ingen svullnad eller väsande andning somDe tar en mycket mer blygsam position i listan över symptom.
Tabell. Känslighet, specificitet och prediktiva värdet av kliniska tecken och symtom vid diagnos av CHF
Detsamma kan sägas om andra 'populära' fynd i CHF - trötthet. Ofta är dyspné och trötthet vid ansträngning tas som en manifestation av kronisk hjärtsvikt, medan de liknande klagomål Patienter kan uppvisa med fetma, sjukdomar i andningsvägarna, anemi, hypo- och hypertyreoidism, asteni efter en infektion och många andra sjukdomar. Slutligen kan samma symptom med tillräcklig fysisk ansträngning iakttas hos friska, men utbildade människor, särskilt äldre gator. Dessutom bör det erinras om att många symptom på CHF är mycket subjektiva.
resultaten av fysisk undersökning och bör inte överskattas, som upptäcks med symtom på CHF, med tillräckligt hög specificitet inte är känsliga( se tabell. .) - när inspektion, palpation, slagverk och auskultation läkaren inte kan identifiera några betydande förändringar( speciellt i vila) tills sjukdomen når en viss grad av svårighetsgrad.
Således visar resultaten från många studier att noggrannheten i klinisk diagnos av CHF lämnar mycket att önska. Det finns anledning att tro att underlätta den kliniska diagnosen gör resultaten av Framingham studien, då ett antal kriterier( grundläggande och kompletterande) CHF( tabell). Formulerades. Närvaron av två huvudkriterier eller en primär och en eller två ytterligare tillåter tillförlitligt anta förekomsten av CHF hos patienten.
Eftersom utifrån klagomål och anamnes( om patienten har inte mer utskrivning från sjukhuset med hög diagnostisk nivå) och allmän inspektion diagnosen CHF kan endast tas i beaktande, men inte leverera med tillförsikt - i de flesta fall kräver avancerad inspektion.
de internationella riktlinjerna för hjärtsviktstillstånd: "Det borde göra det till en regel inte begränsas till klinisk bedömning av tecken och symtom på hjärtsvikt, och försöka på något sätt, t ex genom ekokardiografi, utforska. .. LV funktion innan diagnosen hjärtsvikt... ".
-tabell. Diagnostiska kriterier
CHF Enligt den senaste rekommendationerna från European Society of Cardiology samt nationella riktlinjer för diagnos och behandling av hjärtsvikt, hjärtsvikt bestämning är möjlig på grund av tre viktiga kriterier:
Table. Fastställande av CHF
Tillgång till kriterierna 1 och 2 är obligatoriska i alla fall bör hjärtat alltid identifieras i fred! Detta tillskrivs det faktum att, till exempel, kan låg ejektionsfraktion eller ändra indikatorer diastoliska LV funktion under belastning inte vara tecken på hjärtsvikt och hjärtinsufficiens. I det senare fallet är det ett fall av en belastningsinducerad akut ischemisk dysfunktion.
Detaljer om huvudkriterierna som används vid bestämning av CHF presenteras i tabell.
Endast positiv dynamik av patientens tillstånd under behandling med läkemedel som används för att behandla
-tabellen. Kriterier som används vid bestämning av CHF
Anm. EKG - elektrokardiografi;DZLA - pulmonell arterie kiltryck;MNP är en hjärnnatriuretisk peptid.
CHF otillräckliga för diagnos av detta syndrom, blir emellertid diagnosen tillförlitligare om bakgrunden av sådan behandling( t ex destination diuretika) misslyckas med att uppnå en tillräckligt snabb lindring av symptom och / eller tecken på hjärtsvikt. I de flesta fall ska du inte starta behandlingen tills det finns tillräckligt med förtroende för diagnosens korrekthet.
anamnes( alla dess former) är en viktig del av undersökning av patienten med en sjukdom i det kardiovaskulära systemet. Samtidigt avslöjar de: riskfaktorer eller anamnese hos IHD;närvaro av arteriell hypertoni, diabetes, ventrikulär patologi;familjehistoria av kardiomyopati;närvaron av en nyligen graviditet, virala( "vanlig förkylning") sjukdomsriskfaktorer på AIDS och associerade sjukdomar;sköldkörteln sjukdomar och andra systemiska sjukdomar;Närvaron och omfattningen av alkoholberoende. När samla in kliniska historia är viktigt att ta reda på funktioner och sekvensen för symtomdebut hos patienten. Det är alltid viktigt att ställa in tiden för förekomst av varje symptom och dess relation till den förväntade tidpunkten för hjärtsjukdom möjligt utlöser den första manifestationen och försämring av CHF indikation på terapeutiska ingrepp och deras effektivitet.
Om bör förtydligas möjligt uppgifter laboratornoinstrumentalnyh och andra kliniska prövningar, som hölls i patienten under perioden av denna sjukdom, få uttalanden från det gamla journaler, kopior av tester, EKG, etc. Resultaten är ofta en av nycklarna till erkännandet av CHF och är till stor del bestäms av valet av utgångs medicinsk verksamhet.
nödvändigt att fråga patienten om den fysiska och intellektuella utveckling, sjukdomar och dåliga vanor, levnadsförhållanden, negativa yrkes faktorer. Det är viktigt att få information om patientens föräldrar, släktingar, I, II släktingar, ta reda på deras ålder, sjukdom, eller om de har dött av vad och vid vilken ålder.
Objektets mätdata kan varieras.
Generellt undersökning av patienten med måttlig hjärtsvikt i vila eller identifiera tecken på hjärtsjukdom, som regel, inte är möjlig. Sett från en patient med symtomatisk hjärtsvikt kan påvisas följande funktioner:
1. Stimulerad patientens ställning( dyspné, ortopné).
2. Cyanos( latin cyanos -. «Cyanos" från grekiska kyaneos -. «Mörkblå") - blåaktig färgning av huden anses vara en frekvent inslag av kronisk hjärtsvikt.Ändå kvalitativa studier som exakt skulle ställa in känslighet och specificitet av kliniska tecken, vet vi inte. Utseendet på cyanos, i patienter med hjärtsvikt associerad med minskad blodflöde och ökad absorption av syre i vävnaderna, samt avsaknaden av blod i lung kapillärer arterialization, vilket resulterar i ökad halt av reducerat hemoglobin blod( en blå färg).Svårighetsgraden och arten av cyanos också bero på organiska och funktionella förändringar i små artärer( vasokonstriktion, utplånande endarteritis et al.), Den diameter av små venoler aktivitet fungerande arteriovenösa anastomoser( fenomenet "kortslutning").De första tecknen på cyanos hos patienter med CHF kallas akrocyanos( från grekiskans asgop -. Kanten extremitet + kyaneos - mörkblå), det vill säga, cyanos områden i kroppen, den mest långt beläget från hjärtat( spetsen på näsan, örsnibbar, läppar, naglar, fötter händer).Förekomst akrocyanos orsakas huvudsakligen sakta blodflödet och, därför är det en perifer karaktär( ofta kallad perifer cyanos).För att skilja från den centrala perifera cyanos till följd av respiratorisk sjukdom( man måste komma ihåg om de funktionella och strukturella förändringar i lungorna hos patienter med kronisk vänsterkammarsvikt, vilket leder till störningar i blodmättnad med syre, vilket avsevärt försvårar differentialdiagnos), kan du använda två metoder:
Med ökande hjärtinsufficiens och syrebrist cyanos ökar( från knappt märk blåhet till mörkblå färg) och förvärvar utbredd i naturen( hela huden och slemhinnor blir blåaktig nyans) - mitt cyanos när mättnad av arteriellt blod syre faller till 80% eller lägre. I sin patofysiologiska enhet( problem med blod arterialization) och kliniska manifestationer av det senare är mycket nära den som observerats hos patienter med sjukdomar i andningsorganen. Speciellt skarp centrala cyanos observerats hos patienter med medfödd hjärtsjukdom i närvaro av arteriovenösa kommunikation( "svart hjärta sjuka").De så kallade laster "blue typ" inkluderar Fallots tetrad( stenos av mål avdelningen för lungartärerna, Ventrikelseptumdefekt, dextroposition aorta, höger kammare hypertrofi), Eisenmengers komplex( subvalvulär Ventrikelseptumdefekt "ridning sitter" på denna defekt aorta, hypertrofi och expansionhögra ventrikeln, normal eller förlängas lungartären), Ebstein sjukdom( dysplasi och förskjutning av trikuspidalventilen i den högra ventrikulära kaviteten), pulmonell stenos, total arteriell( artopulmonalny) stam, atresi i trikuspidalventilen, utföringsformerna införlivandet av de stora kärlen, defekt interatriala och skiljeväggen mellan kamrarna. Cyanos kan också uppstå om de förgiftnings substanserna bildar methemoglobin, sulfagemoglobin( sulfonamider, fenacetin, anilin, nitrobensen, bertoletova salt, arsenik, väte, nitrater och nitriter och andra.).
3. blekhet i hud och slemhinnor hos patienter med hjärtsvikt kan vara associerad med cyanos( så kallade "blek cyanos") vid aorta hjärtsjukdom( stenos i aorta, aortaklaffen insufficiens) kollaps, kraftiga blödningar, infektiös endokardit. Stenos i mitral öppning i kombination med bleka lila-röd "blush" på kinderna - "mitral butterfly"
4. gulsot( GK. Icteros).Ikteriska färgning av hud och slemhinnor( särskilt sklera) hos patienter med svår kronisk högersidig hjärtsvikt till följd av utvecklingen av stillastående fibros( "cardiac cirros") i levern. Gulsot hos patienter med CHF allmänhet uttrycks signifikant( sällan till 68-85 mol / l).Ibland ökar emellertid mot en bakgrund av kronisk stagnation i levern snabbt och kraftigt gulsot - "bilirubinemichesky kris."Senaste kontakt med paroxysmal försämring i levern th cirkulation utvecklas efter hjärtinkompensation. I infektiös endokardit gulhet i huden i kombination med dess blekhet och sedan färg liknar färgen "kaffe med mjölk".I sådana fall kan petekier med blekt centrum( symptom Lukina- Liebman) finns på huden och särskilt till bindhinnan av det nedre ögonlocket.
5. «Face Corvisart»( Jean Nicolas Corvisart) karakteristik väsentligen obehandlade eller refraktär CHF.Det är svullet, slapp, gul-blek med en blåaktig ton, hans ansiktsuttryck - apatisk, likgiltig, sömniga, sömniga ögon, tråkig, mun - ständigt halvöppen, läppar - cyanotisk.
6. fingrar som "trumpinnar" [syndrom av hypertrofisk osteoartropati Pierre Marie-Bamberger( Pierre Marie-Bamberger)] är i CHF, utvecklas i patienter med infektiös endokardit, vissa medfödda hjärtdefekter.
7. Ödem hos patienter med hjärtsvikt kan vara så uttalad som redan definierad vid den allmänna undersökningen. Emellertid, även innan det är synliga för ögat ödem uttrycks, kan det noteras känslan pastoznost( lat pastosus -. Doughy, slappa) vävnader( i första hand i vristen, vid den bakre sidan av foten, ben) - sker progressivt med trycket( för 1-2 min) försvinner fovea, som detekteras endast genom palpation. Massiv distribuerad ödem subkutana vävnaden av bålen och extremiteter brukar åtföljas hydrotorax och ascites, som kallas anasarka( från grekiska och pa -. På åtmin uppåt + sane, Sarcos - kött).Hudsvullnad, särskilt i de nedre extremiteterna, blek, slät och hård. När långlivade svullnad det blir tufft, maloelastichnoy och får en brun nyans på grund av diapedes av röda blodkroppar kapillär trängsel. Vid kraftigt uttryckt ödem i den subkutana vävnaden av buken kan visas linjära diskontinuiteter som liknar ärr efter graviditeten. Jämförelse av känslighet och specificitet ödem som detekteras av klagomål från patienter och de som installerats på fysisk undersökning, presenteras i tabell.
8. Hjärtkakeksi( från grekisk kakexi - utmattning).Signifikant viktförlust och kakexi som observerats i utvecklingen av långt framskriden hjärtsvikt och i fallet med behandling av hjärtdekompensation indikerar vanligen den slutliga( irreversibel) stadium av sjukdomen. En patient med anasarka som "torr" - "torr dystrofisk typen" V X. Vasilenko. Samtidigt kombineras muskelatrofi med en signifikant ökad( på grund av ascites) mage. Kakexi är en följd av:
9. Svullnad och bultande hals ådror, gör åderbråck händer när du lyfter armarna inte kollapsa. Vid en frisk person kan nackens åder ses endast om den ligger i ett liggande läge. Om överströmningsförlängningshalsvenerna märkbar i upprätt läge, då finns det en total( höger kammarsvikt, såväl som sjukdomar som ökar trycket i bröstet och hindrar utflödet av det venösa blodet genom hålvenen) eller lokala( kompression av venerna på utsidan - tumören,ärr etc., eller dess täppning med trombos) venös trängsel. Och om i svåra respiratoriska sjukdomar halsvenerna svälla endast under utandning, genom att öka inre brösttrycket och obstruktion av blodflödet till hjärtat, sedan i CHF jugularvenerna observer ständigt. Austrian patolog G. Gertner( G. Gertner) föreslagits för klinisk praxis enkel metod approximativ bestämning av nivån av tryck i höger förmak - ju högre är det nödvändigt att höja hand till hand sovrum ytliga vener, desto högre är trycket i det högra förmaket( den höjd vid vilken armen höjs frånnivån på det högra atriumet, uttryckt i millimeter, motsvarar ungefär värdet av venetrycket).
Patienter med CHF i nacken kan se pulsation av halsbenen - en viral puls. Svullnad och spadenie jugularvenerna under en hjärtcykel till följd av blodflödesdynamiken i det högra förmaket i de olika faserna av systole och diastole av hjärtat( saktar av blodflödet i halsvenen och dess några svullnad under atriell systole och acceleration under ventrikulär systole med dess spadenie) [207, 213].Hos friska människor är en fysiologisk negativ venös puls vanligtvis inte visualiserad och kan bara analyseras när den registreras grafiskt. I fallet av venösa blodflödes svårigheter i höger atrium venösa pulsen detekteras under rutinmässig läkarundersökning - patologisk venös puls. Pulsering av jugularvenerna, att sammanfalla med den ventrikulära systolen( halspulsådern pulsning utåt från halsvenen) kallas positiv venös puls och vanligtvis indikerar trikuspidalklaffen - 1:e symptom Bamberger( Bamberger I).Emellertid kan märkpulse orsakar livmoderhalscancer vener vara hypertrofi och vänsterkammarsvikt, även utan fel rätt kameror på grund av trycket transmission genom skiljeväggen mellan kamrarna.
För att bestämma pulsens art, bör den jugular venen pressas med ett finger. Om ånkrusningen hålls under kompressionsstället är venen puls positiv, om inte negativ.
10. Symptom skallighet( Plesh) - svullnad tryckkänsliga jugularvenerna till levern i en uppåtgående riktning( pechenochnoyugulyarny återflöde), som förekommer i svår höger ventrikulär hjärtsvikt( särskilt när trikuspidalklaffen).
11. palpation och slagverk av hjärtat hos patienter med CHF kan upptäcka tecken kardiomegali - förskjutning apikala impuls( normalt belägen på 5:e interkostalrummet vid 1-1,5 cm mediala till vänster mitt klavikulära linje) utåt från den vänstra mitt klavikulära linjen ochunder det femte interkostala rummet;spillts( 2 cm2) karaktär apex slag( med koncentrisk LV hypertrofi - "lyfter" under excentriska hypertrofi - "välvd");den så kallade hjärt impuls( pulsering förstorad höger kammare till vänster om bröstbenet, sträcker sig till den epigastrisk region);expansion av gränserna för relativ slöhet i hjärtat. För att bestämma rätt maximal hjärtstorlek delas patientens höjd upp med 10 och subtraheras 3 cm för longus och 4 cm för diametern. Med utvecklingen av hjärtsjukdomar i barndomen tecken på hjärtförstoring kan upptäckas under inspektionsområdet i hjärtat - den utskjutande delen av bröstkorgen( "hjärta puckel»),
12. Takykardi, arytmi, hjärtljud försvagas klang( hydropericardium uteslutas) och protodiastolic galopp, på grund av onormala( förbättrats avsevärt) III tonen ofta lyssnade CHF, utan att dock specifika för hennes symptom. Det finns betydande bevis för att den patologiska III ton förekommer ofta hos patienter med nedsatt systolisk funktion, medan IV ton kan bestämmas i strid kammare överensstämmelse( diastolisk dysfunktion).Med auskultation är det också möjligt att detektera "direkt" och ytterligare tecken på nedsatt hjärtklaffapparat. Auskultation blåsljud kan vara en nyckelfaktor vid diagnos av hjärtsjukdomar, underliggande hjärtsvikt, eller kan indikera närvaron av funktionella( relativ) av den mitrala och tricuspid insufficiens som resulterar från dilatation av ventriklarna och / eller atria( och följaktligen ventilringen i området för den atrioventrikulära förening)eller dysfunktion av papillära muskler.
13. Systemisk arteriella trycket är förhöjd hos patienter i ett tillstånd av akut dekompensation eller dåligt kontrollerad hypertoni, men mer typiskt lågt blodtryck med en liten pulstryck för sent skede av sjukdomen. Man tror att blodtrycket sjunker och( "kronisk hypertension") något kan öka med förekomsten av högersidig hjärtsvikt med förekomsten av vänsterkammar hjärtsvikt.Ändå är giltigheten av en sådan dom inte alltid bekräftad i klinisk praxis.
Symptom Katzenstein( M. Katzenstein) - efter kompression av lårbensartären blodtryck i en frisk person ökar, och om det finns svaghet i hjärtmuskeln - minskar.
14. På fysisk undersökning andningssystemet hos patienter med hjärtsvikt kan detekteras tecken på lungstas med våta och torra rassel samt närvaron av vätska i pleurahålan.
uppkomsten nezvuchnye fuktiga rassel med fördel en fas av inandning och / eller crepitations( crepitatio - sprakande) över basal( särskilt på den sida på vilken vilar patienten) av lungorna hos patienter med vänsterkammarsvikt associerade med högt blodtryck i de pulmonella vener, kapillärer och ackumuleringen liten mängd av sekret i lumen av de små luftvägarna( fint väsande), eller alveolära( crepitus).Hos patienter med mycket svår dekompensation av den vänstra ventrikeln och hjärtastma, i tillägg till den våta väsande andning( upp till den "bubblande" väsande i den sena fasen av lungödem) som hörs framför allt lung fält, kan bestämmas och torr väsande gällt på grund av överbelastning av bronkial slemhinna ochackumulering i lumen av bronkit visköst transudat. Samtidigt, som väsande kan orsakas inte bara av vänsterkammar fel( utesluta obstruktiva sjukdomar i luftrören!).
Ökande pleurala kapillärtryck i CHF och vätskepenetration in i pleurahålan leder till ansamling av pleurautgjutning( i höger pleurahålan mer än till vänster) som kan ställas in med hjälp av kända fysikaliska diagnostiska metoder( eftersläpning "patient" halv bröstet handlingandning, en kraftig försvagning eller frånvaro av röst tremor över området vätska uppbyggd, slagverk bestäms av ett dovt ljud eller absolut slöhet, auskultation av andedräkt och kraftigt försvagade bronhofoniyaen eller frånvarande).Sprid idén att eftersom pleurala venerna dräneras in i venerna i både stora och små cirkulation, utvecklar hydrothorax både i vänster kammare och höger kammar hjärtsvikt. Men AG Chuchalin( 215) anser att patienter med pulmonell hypertension med tecken på högersidig hjärtsvikt, vätskeansamling i pleurahålan inte sker, och hydrothorax i samband med vänsterkammardysfunktion!
15. Hepatomegali är det första symtomet på kronisk lever och är ett klassiskt uttryck för höger kammare misslyckande.
Levern kallas en "reservoar" för stillastående blod och en right atrial manometer. Förhöjt centralt ventryck överföres till levervenerna och förhindra blodflödet till den centrala delen skivor - central portal hypertoni utvecklas. Den senare går hypoxi som så småningom leder till atrofi och även nekros av hepatocyter med substitutions fibros och nedsatt lever architectonics( upp till utvecklingen av hjärt cirros).
Under den inledande perioden av höger kammar hjärtsvikt lever( ömhet!) Är bara något sticker ut från kust bågen, i utkanten av en rundad, slät, mjuk yta. Karakteristisk variabilitet av dess storlek, associerad med tillståndet av hemodynamik och effektiviteten av behandlingen. Därefter kan orgeln nå enorma storlekar, "släpp" under iliumskallet. Pleshs symptom är bestämt. Leverens kant skärps, ytan blir tät. Samtidigt kan intensiteten i smärta i palpation minska. Kardiologer och hepatologer säga de olika kliniska manifestationer av kronisk lever: möjlig klinisk situation med svår hjärtsvikt, manifesterad anasarka och ascites och en liten ökning i levern, och å andra sidan, svår hepatomegali med mild uttrycks av andra fenomen av stagnation. Under långvarig
höger kammar hjärtsvikt, såsom hos patienter med skador på trikuspidalisklaffen eller kronisk konstriktiv perikardit, samtidigt med hepatomegali och splenomegali kunde utvecklas.
Systemisk venös hypertension kan också manifesteras genom leveranspulsering. Sant venös( t ex i patienter med brist på höger atrioventrikulär ventil) eller sammanfallande med den apikala impuls arteriella( exempelvis aortaklaffen insufficiens) pulserande levern själv särskiljas från den så kallade rippel överföring, överföring hennes hjärtsammandragningar.
16. Ascites( lat ascites -. Ascites från grekisk ascos -. Läder påse för vin eller vatten) i en patient med högerkammarsvikt utvecklas som ett resultat av extravasation av vätska från venerna i levern och bukhinnan, i vilken trycket ökas. Som regel, är massiva ascites diagnostiseras i patienter med lesioner av trikuspidalventilen eller kronisk konstriktiv perikardit. Ascites utvecklas efter en längre period av ödem hos patienter med hjärt cirros ofta refraktär mot digitalis-diuretika.
Under undersökning av patienten i upprätt läge när de uttrycks ascites magen ser hängande;horisontellt tillplattad mage, och sektioner dess sido vybuhayut( "groda magen").I den så kallade ansträngda abdominal ascites formen beror lite på patientens ställning( vätska i bukhålan så mycket att det inte rör sig).Utskjutande upprätt patientens mage att skilja förstorad buk med ascites från den med betydande fetma. Symptom
Conn( N. Conn) - tecknet uttryckt testikelcancer ödem hos patienter med ascites: patienten ligger på rygg med vida ben indragna. Identifiering
stor mängd fri vätska i buken( 1,5 L) inte orsakar svårigheter. När slagverk av patientens buk studien, som befinner sig i ett horisontellt läge på baksidan fann slöhet av sidoområdena, och i mitten - intestinal thympanitis. Flytta patienten till vänster orsakar förskjutningen av den trubbiga ljudet ned, och det avgörs på den vänstra halvan av buken och i den högra flanken - trumljud. Att detektera en liten mängd av vätska som används i slagpositionen hos patienten stående: om ascites verkar matt eller trubbiga ljud i nedre delen av buken, försvinna in klinostaticheskom position. Symptom
Pitfilda I( R.L. Pitfield) - ascites tecken om sittande patient med en hand för att producera slagratus lumborum, den andra handen palpates den främre bukväggen, uppfattar svaga vibrationer.
Tidskriften "Hjärtsvikt»( №2, 2003) presenterade en modifierad VY Mareeva skala utvärdering av kliniskt tillstånd med CHF, som består av 10 kategorier, och kan vara ett bra alternativ till den sex-minuters gångtest vid objectification funktionsklass CHF i frånvaro av möjligheten attnågon anledning att utföra den sista:
I. Dyspné: 0 - nej;1 - under belastning;2 - i vila.
II.Har vikten förändrats under den senaste veckan: 0 - nej;1 - ökad.
III.Klagomål om avbrott i hjärtets arbete: 0 - nej;1 - är.
IV.I vilken position ligger i sängen: 0 - horisontellt;1 - med upphöjd huvud ände( + 2 kuddar);2 - 1 + nattkvaddning;3 - sittande.
V. Svullna livmoderhalsår: 0 - nej;1 - ligger ner;2 - stående.
VI.Väsande i lungorna: 0 - nej;1 - lägre avdelningar( upp till 1/3);2 - upp till knivarna( upp till 2/3);3 - över hela ytan av lungorna.
VII.Närvaro av en galopprytm: 0 - nej;1 - är.
VIII.Lever: 0 - ej förstorad;1 - upp till 5 cm;2 - mer än 5 cm.
IX.Ödem: 0 - nej;1 - pastositet;2 - ödem;3 - anasarca.
X. Nivån av ADA: 0 - & gt;120 mm Hg. Artikel.1-100-120 mm Hg. Artikel.2 - & lt;120 mm. Art.
Under intervjun och undersökning av patienten läkaren utvärderar kliniska tillstånd alla 10 kategorier av skalan. Matematisk bearbetning av resultaten av studien är att beräkna antalet poäng motsvarar svårighetsgraden av kliniska manifestationer av hjärtsvikt. Totalt kan den maximala patienten poängera 20 poäng( "kritisk" CHF).0 poäng indikerar fullständig frånvaro av tecken på CHF.Resultaten utvärderas enligt följande:
etiologiska behandling och eliminering av de direkta orsakerna till hjärtdekompensation. Primär prevention av symptomatisk hjärtsvikt i utvecklingen av individuella behandlingsstrategier bör överväga etiologiska heterogenitet i gruppen av patienter med CHF.Korrekt valt behandling av den underliggande sjukdomen, underliggande hjärtsvikt, i många fall, avsevärt kan minska svårighetsgraden av de manifestationer av hjärtdekompensation, och ibland gör dem helt befria patienten( t ex efter framgångsrik kirurgisk korrigering av hjärtsjukdomar).Först och främst talar vi om behandling av ischemi och akut hjärtinfarkt, förebyggande av reinfarkt, noggrann detektering och aktiv behandling av patienter med arteriell hypertension, ta itu med orsakerna till specifika myokardskada, snabb korrigering av patologi ventiler och hjärtsjukdomar.
Vid klinisk situation då på grund av närvaron av svår cirkulationssvikt, är inte möjligt radikal behandling av den underliggande sjukdomen, terapi bör riktas på att minska de kliniska manifestationerna av hjärtsvikt och skapande av förhållanden som skulle ha tillåtit att komma tillbaka till frågan om orsaksbehandling.
Tyvärr, trots insikten att utan att påverka den underliggande orsaken till hjärtsvikt i många fall är svårt att förlita sig på de positiva resultaten av behandlingen, inte formatet av denna publikation inte tillåta oss, åtminstone kortfattat, att älta frågor om behandling av större enheter som leder till utveckling av hjärtsvikt. Bara råd att föra rekommendationerna från ACC / AAC för att förebygga symtomatisk hjärtsvikt hos patienter med olika sjukdomar i det kardiovaskulära systemet samt tid utnämningen av patienter med hög risk att utveckla hjärtsvikt och asymtomatiska stadiet av kronisk hjärtsvikt( steg A och B i ACC / AAC klassificering 2001) behöriga kausala och patogenetiska terapi, om inte förhindra 100% av utvecklingen av hjärtdekompensation, så åtminstone i stor utsträckning avlägsnar sin debut. Med andra ord, med tanke på att det idag finns effektiva behandlingar för många potentiella orsaker till hjärtskada och minska skadornas omfattning, bör det största problemet inte vara så mycket behandling av befintlig hjärtsvikt, hur man kan förhindra dess utveckling.
Rekommendationer ACC / AAC experter har följande format:
uppgifter som expertråd baserade ACC / AAC på nivån av bevis rankas enligt följande: Klass A - Data som erhållits i flera randomiserade kliniska prövningar;Bevisnivå B - data som erhållits i en randomiserad klinisk studie eller i icke-randomiserade studier;Bevisnivå C - Den främsta källan till rekommendationer är den överenskomna yttrandet från experter. Naturligtvis i största möjliga utsträckning förtroende rekommendationer baserade på matchande resultaten av flera randomiserade kontrollerade kliniska studier. Samtidigt många av dessa "grundläggande kliniker" som ständigt talar om läkekonsten, evidensbaserad( sk "evidensbaserad medicin"), i själva verket i större utsträckning förlita sig på ibland känd endast för den auktoritativa expert. Det räcker med att dålig vidhäftning av läkare i alla delar av den moderna principer CHF-terapi, vars effektivitet har bevisats i stora kontrollerade studier noterades i rekommendationerna från European Society of Cardiology, som kräver ännu större utbildningsinsatser.
Rekommendationer för patienter med hög risk för CHF( steg A).Med hänsyn till de främsta riskfaktorerna i steg A för att minska hjärtsvikt experter risk ACC / AAC erbjuder följande nyckelområden för förebyggande: 1) för behandling av högt blodtryck;2) uppmuntrar till att röka upphör3) behandling av lipidmetabolismstörningar4) uppmuntra regelbunden motion5) förebyggande av konsumtion av alkoholhaltiga drycker, användning av narkotika;6) applicering( enligt indikationer) av ACE-hämmare. Rekommendationerna har följande format:
Klass I
klass III
rekommendationer om patienter med asymtomatisk vänsterkammardysfunktion( steg B).Steg B CHF ACC / AAC experter rekommenderar att alla åtgärder för patienter med hög risk för utveckling av hjärtsvikt. Betona önskvärdheten av användning hos patienter med asymtomatisk vänsterkammardysfunktion, ACE-hämmare, och [3-blockerare. Rekommendationerna har följande format:
Klass I
klass IIa
Långvarig systemisk kärlvidgande behandling av patienter med svår aorta uppstötningar( Klass B).
Klass III
Inte mindre viktigt än orsaksbehandling har terapeutiska åtgärder som syftar till att undanröja en del av de utlösande faktorerna - omedelbara orsakerna till försämringen av patienter med CHF.Minns att den mest frekventa av dem är: bristande överensstämmelse med de föreskrivna regim patienter,( med avseende på saltintag, vätska, fysisk aktivitet, doseringsregimer et al.)infektion;dricka alkoholakut koronarsyndrom;tromboembolism hos lungartärenstörningar i elektrolytmetabolism( hypokalemi, hypofosfat, hypokalemi osv.);graviditet och förlossningFörekomsten av paroxysmer eller en konstant form av förmaksflimmer;dysfunktion av sköldkörteln( inklusive orsakad av mottagning av amiodaron);anemi;nedsatt njurfunktion( t.ex. på grund av användningen av ett stort antal diuretika);utseendet eller tillväxten av mitral eller tricuspidusinsufficiens. I samtliga fall bör noga övervägas farmakologisk historia, som särskilt syftar till fakta användning av läkemedel som orsakar natrium- och vattenkvarhållnings( östrogener, androgener, klorpropamid, glukokortikoider et al.), Har en negativ inotrop verkan( verapamil, diltiazem, klass I-antiarytmika, β-blockerare i olämpligt höga doser) som inhiberar bildandet av prostaglandiner och endoteliala vasodilaterande faktorer( icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, glukokortikoider), etc.ivodyaschih alltför stor minskning förspänning( höga doser av diuretika, ACE-hämmare, etc.).