Nosečnost pri avtoimunskih boleznih jeter( hepatitis, holangitis, ciroza)

do avtoimunskih bolezni jeter so avtoimunski hepatitis, primarna biliarna ciroza, primarni sklerozirajoči holangitis, razvrstiti( netipičnih) bolezni: avtoimunska holangitis, kriptogena( idiopatska, seronegativni) hepatitisa in ciroze, navzkrižno sindromi v kombinaciji, vključno virusnega hepatitisa. Razširjenost in pojavnost avtoimunskih bolezni jeter se stalno povečuje, vključnozaradi povečanja kakovosti diagnostike, in ga zabeležili predvsem pri ženskah v rodni dobi.

simptomi avtoimunskih bolezni jeter

simptomi so zelo raznoliki, nespecifična in ga določi izvedbenem primeru bolezni, ki so lahko latentne( asimptomatski v prisotnosti laboratorijskih spreminja) oligosymptomatic( enojnih simptomi, ki ne vplivajo bistveno na pod pogojem bolnikov), označena s simptom akutnega hepatitisa ali očitnih zapletovv končnem stadiju bolezni.

V vseh primerih je razlika diagnoza virusnega hepatitisa, metabolne bolezni jeter( alkoholne in brezalkoholne steatoze, steatohepatitisa), bolezni jeter med helminthic napadi( opistorhoz), Wilsonova bolezen - Konovalov in hemokromatoza, raka jeter in holangiokarcinom, kot tudi zdravila lezij. To pojasnjuje veliko količino diagnostičnih testov, ki se uporabljajo pri bolnikih s sumom na bolezen jeter.

instagram viewer

Diagnostika jeter avtoimunskih bolezni

Vsebuje splošno analizo krvi, določitev celotnega serumskega bilirubina krvi in njegove frakcije, holesterola, celokupnega proteina in proteinski frakcije, AST, ALT, AP, GGT, IgA, M, G, CEC, CRP,koagulacija, revmatoidni faktor, le-celice seromarkerov virusni hepatitis B, C, D, G, TT, okužba s CMV, Epstein - Barr virusa, herpes simpleks 1 in tip 2, sečna kislina, serumsko železo, TIBC,feritina, transferina, ceruloplazmin in bakra v krvi in v dnevnem urinu, serumu tumorskih označevalcev( -fetoprotein, CA19-9, CEA) in seroloških označevalcev avtoimunskih bolezni jeter. Slednje vključuje avtoprotitelesa v celični in subceličnih struktur: Protijedrna protitelesa( ANA), antimitochondrial protitelesa( AMA) in protitelesa proti piruvatdekarboksilaznomu kompleks( AMA-M2), proti gladke mišične celice( SMA), protitelesa proti mikrosome jeter ali ledvic 1stTip( LKM1), protitelesa, topnim v jetrih antigen( SLA), protitelo proti jeter, pankreasa antigen( VP), nevtrofilcev citoplazme protitelesa( ANCA), itd. .

Avtoimunske bolezni jeter verjetno v prisotnosti znakov bolezni jeter ne prej YCanovlennogo diagnoze, vključnokronični virusni hepatitis, zlasti če je povezano z anemijo in druge citopenij, velikega povečanja y-globulin( IgG), avtoimunskih bolezni, dednega za avtoimunske patologije.; pri nemotiviran povečanje ALT, AST, alkalne fosfataze, bilirubina, ne glede na resnost sprememb;v kombinaciji hepatomegaliji splenomegalija s labilnost jeter in vranice;v prisotnosti artralgija, varice požiralnika( zlasti v odsotnosti ascites), odsotnost encefalopatije v kasnejših stopnjah cirozo, in prisotnost xanthomas ksantellazm, srbenje in hiperpigmentacija kože, povezane z drugih avtoimunskih stanj bolezni jeter. Sproži

imunopatološke procesov v jetrih lahko veliko dejavnikov, večina virusi hepatitisa A, B in C, ošpice, okoljski dejavniki, presežek obsevanje z ultravijolično svetlobo( vključno solariju), drog( hormonski kontraceptivi, diklofenak, ketokonazol, nekaterihepatoprotectors, interferone, itd).Opisano verjetnost genetsko predispozicijo do avtoimunskih bolezni jeter, povezanih zlasti z C4AQO alelov in haplotipov HLA B8, B14, DR3, DR4, DW3.C4A gen povezan z razvojem avtoimunskega hepatitisa pri mlajših bolnikih, HLA DR3-pozitivnih bolnikih, so bolj nagnjeni k zgodnji in agresivne bolezni z manjšo občutljivost na zdravila, HLA DR4-pozitivnih bolnikih, so bolj nagnjeni k ekstrahepatičnih manifestacij bolezni.

V mnogih primerih je avtoimunska bolezen jeter diagnosticirali prvič pri ženskah v zvezi z nosečnostjo. Ob istem času, podatki o razvoju in poteku nosečnosti pri bolnikih z avtoimunsko boleznijo jeter, kot tudi njihove medsebojne vpliv je zelo slaba.

Podatki, ki so te bolezni spremljajo pojave hipogonadizma, zaradi pomanjkanja ovulacije, amenoreje in redka nosečnosti. Vendar pa v praksi, reproduktivne motnje pri bolnikih z avtoimuno boleznijo jeter je zelo redka, tako da v zgodnjih fazah bolezni in nosečnosti je mogoče, da se pojavlja pogosteje kot v kasnejših fazah. In možnost nadaljevanja nosečnosti pri ženskah z avtoimuno boleznijo jeter kaže na obstoj naravnih mehanizmov, ki zavirajo imunski sistem in zagotavljajo večino uspešnem zaključku nosečnosti. Razvoj in ohranjanje nosečnosti je možno tudi zaradi ustreznosti zdravljenja na pravilno diagnozo in omogoča ženskam, da načrtujejo nosečnost v obdobju remisije.

avtoimunski hepatitis avtoimunski hepatitis sedaj definirana kot nonpermissive predvsem periportalno hepatitisa teče hypergammaglobulinemia in avtoprotiteles ga tkivo primeren za prenos na imunosupresivni terapiji. Izolat 2( včasih 3), kot avtoimunskega hepatitisa. Tip 1 je povezano z visokimi titri Ana in GU.Izraz "AIH Tip 1" nadomešča prejšnje definicije "lupoidnega hepatitis" in "avtoimunski kronični aktivni hepatitis."Avtoimunske tipa 2 hepatitisa je značilna prisotnost protiteles LKM-l, usmerjenem proti citokrom P-450 11DG;pogosto začne v otroštvu akutnih premoženjske koristi z različnimi ekstrahepatičnih manifestacije;To napreduje do ciroze hitreje kot hepatitisom tipa 1( v 3 letih, v tem zaporedju, je pri 82 in 43% bolnikov).

Možnosti avtoimunski hepatitis:

1. malosimptomno asimptomatski ali če pomotoma ugotovljeno, da imajo zvišano ALT in AST.

2. akutni pojav s hudo do razvoja fulminantnega hepatitisa z razvojem odpovedjo jeter( slabši prognozo pri bolnikih z akutno začetka bolezni po vrsti akutnega virusnega hepatitisa, ob prisotnosti znakov holestaze ascites, ponavljajoče se epizode akutne encefalopatije jeter).

3. avtoimunski hepatitis s prevladujočimi ekstrahepatičnih manifestacije( arthralgias( sklepih), polimiozitis( bolečine v mišicah), limfadenopatija pljučnico, plevritis, perikarditisa, miokarditisa, fibrozne alveolitis, tiroiditis, glomerulonefritisa, hemolitična anemija, trombocitopenija, nodozni eritem, itd.)

Variante s prevladujočimi ekstrahepatičnih oblikah:

- febrilno kaže intermitentno kugi( nizko stopnjo ali vročinskih) v kombinaciji z ekstrahepatičnih manifestacije in poveča ESR.- - Artralgichesky( mialgija, akutna ponavljajoča migracijski poliartritis z vključevanjem velikih sklepov brez njihove deformacije hrbtenjače sklepi) z zamudo pojavom zlatenice.

- ikteričnih, ki so ločene od hepatitisa A, B, E in zlasti C, pri čemer lahko protitelo v serumu pojavijo po dovolj dolgem času po nastopu bolezni.

- v obliki "maske" sistemski eritematozni lupus, revmatoidni artritis, sistemski vaskulitis, avtoimunski tiroiditis, itd. .

večini primerov, avtoimunski hepatitis debut nespecifični simptomi - šibkost, utrujenost, anoreksijo( hujšanje, izguba apetita), zmanjšanje učinkovitosti, mialgija in artralgijadvig temperature za subfebrile, bolečine v zgornjem delu trebuha, rumenosti zmerno kožo in sklero, kože srbečico. V nasprotju z virusnega hepatitisa bolezen napreduje, in v 1-6 mesecih obstajajo jasni znaki avtoimunskega hepatitisa.

simptomi poznejši fazi avtoimunskega hepatitisa, označen z različnimi stopnjami resnosti astenična sindromu, vročina, progresivno zlatenica, hepatosplenomegalija, artralgija, mialgija, resnost v desnem hypochondrium, hemoragični izpuščaj ne izgine ob pritisku in pustili Temno rjavo pigmentaciji, lupusa in nodozni eritem,žariščne skleroderma "pajek vene" palmarno eritem sod.

diagnostična merila avtoimunski hepatitis povyshenie ALT, AST, GGT seruma, hiper-γ-globulinemiya in povišane ravni IgG & gt; 1,5-krat, povečana določanje sedimentacije eritrocitov, podatki jetrna biopsija, visok titer hepatitisu B serološke avtoimunskih označevalcev( ANA, SMA in LKM-1( v kreditov ne sme biti krajši od 1:80 in 1:20 pri odraslih pri otrocih, vendar je titer protiteles lahko nihajo in včasih izginejo, še posebej v času zdravljenja z glukokortikoidi( GCS)).

Nosečnost bolnikov z avtoimunskega hepatitisa, še posebej, če je postopek nizko aktivnost, pogosto pride zaradiTa bolezen prizadene predvsem mlade ženske. Amenoreja in neplodnost običajno spremlja samo visoko aktivnostjo v jetrih procesa. Vendar pa to ne izključuje razvoja ženske med nosečnostjo, saj zdravljenje s samostojno ali v kombinaciji s kortikosteroidi z azatioprin vodi do remisije bolezni, nizke, redke podprt - srednje odmerke zdravil, zoper katero je bila obnovljena reprodukcijski funkcija žensk. Učinkovito zdravljenje vodi do znatnega povečanja preživetja bolnikov z avtoimunskega hepatitisa, tudi v fazi jetrne ciroze, tako da bolnik lahko nosečnost porodu( pogosto dvakrat) za bolezni, vključnopo presaditvi jeter.

potek nosečnosti pri bolnikih z avtoimunskega hepatitisa in učinki nosečnosti na potek bolezni so tudi še ni znan. Večina raziskovalci menijo, da je nosečnost pri bolnikih z avtoimunskim hepatitisom na podlagi odpusta, ki jo GCS podpira, vključnov koraku nadomestiti cirozo brez znakov portalne hipertenzije, brez večjega tveganja za mater in plod. Poslabšanje bolezni med nosečnostjo je redko. Laboratorijski indikatorji med nosečnostjo se pogosto izboljšujejo, vračajo se po porodu, na raven, ugotovljeno pred nosečnostjo. Vendar pa je opisanih primerih znatno poslabšanje noseča zahteva večje odmerke kortikosteroidov. Vendar pa niso bile izvedene kontroliranih preskušanj, in da je jasno, kaj poslabšanje je posledica. Pri visoki aktivnosti

avtoimunskega hepatitisa, poslabša nekorrigiruemoy GCS noseča država kršila osnovno delovanje jeter lahko razvije odpoved jeter, preeklampsija, placente insuficience, abruptio posteljice, krvavitev v zaporedju in puerperiju. Ploda patologija se lahko izrazi v hipoksije ploda znak in podhranjenosti zaradi nezrelosti placente insuficienco. Verjetnost smrti ploda v tem primeru je precej visoka.

verjetnost poslabšanja avtoimunskega hepatitisa je značilno v prvi polovici nosečnosti ali v poporodnem obdobju( običajno v prvih 1-2 mesecih.).V približno polovici bolnikov opazimo poslabšanje bolezni v puerperiju. Poslabšanje med nosečnostjo je običajno povezana z neprepoznana do njenega razvoja aktivnega procesa jeter, vendar v tem primeru so v drugi polovici nosečnosti aktivne avtoimunskega hepatitisa večinoma zmanjšana, s čimer se zmanjša odmerek kortikosteroidov na minimalno učinkovito.

Normalno zaključevanje nosečnosti je opaženo pri večini žensk z avtoimunskim hepatitisom. Neželeni rezultate nosečnosti opazili v četrtini primerov, vključno z resnimi zapleti, ki so verjetno povezani s prisotnostjo protiteles proti SLA / LP.Pogostost nezapletenih rojstev, ki se pojavi kot bolezen jeter, se zmanjšuje. Ravno nasprotno, pogostnost spontanih splavov in fetalnih smrti poveča. V zvezi s tem so bolniki, da je ciroza fazi predlagala splav v svojih zgodnjih fazah( pred 12 tednov.), Čeprav se lahko shrani na vztrajno željo ženske, če je ciroza ne spremljajo znaki dekompenzacije in izrazil portalnoy hipertenzije spremlja visoko tveganje za smrtno nevarnokrvavitev( pogosto se razvije v drugem ali zgodnjem tretjem trimesečju nosečnosti).Materinska umrljivost v teh situacijah doseže 50-90%.

Visoka pojavnost krvavitev iz varic pri nosečnicah, ki trpijo zaradi ciroze jeter, vendar nosečnost je absolutno kontraindicirana samo za III stopnjo varic, vključnoz erozivno-ulceroznim esophagitisom. Ko je I ali II brez znakov ezofagitisom mogoče ohraniti nosečnosti, vendar bolniki morajo endoskopske nadzor v celotni nosečnosti. Ker je tak nadzor nerealno v večini porodnišnic, je tveganje za podaljšanje nosečnosti v prisotnosti varic je zelo velika. Upoštevajte, da v trimesečju II, celo pri zdravih ženskah se lahko pojavi prehodno krčne žile v požiralniku in želodcu, ki je posledica povečanega volumna krvi.

Primarna žolčna ciroza

primarne biliarne ciroze - kronična holestaze granulomatozne destruktivni vnetna bolezen najmanjših žolčnih vodov z avtoimunskimi reakcijami povzročijo, kar povzroča dolgoročne holestaza in lahko napreduje do ciroze. Primarne biliarne ciroze je pogosto v kombinaciji z drugimi avtoimunskimi boleznimi - tiroiditis, CREST sindrom, Sjogrenov sindrom, revmatoidni artritis, skleroderma, lupus, limfadenopatija, miastenija gravis, endokrinih motenj( poliglandularne odpovedjo), kot tudi z odpovedjo jeter, portalne hipertenzije, razjede krvavitve, karcinomjetra, osteoporoza in druge. bolezen je v pojavlja v večini primerov pri ženskah po starosti 40 let, vendar je mogoče, in pri nižji starosti. Pri mladih ženskah je bolezen manifestira srbenje kože, kot pravilo, v trimesečju II-III nosečnosti, vendar je videti najbolj pogosto intrahepatično holestazo nosečnosti( VHB).Diagnozo primarne biliarne ciroze postane mogoče veliko kasneje napredovanja simptomov, ki se pogosto pojavi pri ponovljenih nosečnic ali prejemali peroralne hormonske kontracepcije.

Pri razvoju primarne žolčne ciroze je 4 stadij.1. faza - začetna( vnetna faza), označen s limfoplazmokletochnoy infiltracija portalnih trakta, žolčevoda uničenje epitelnih in bazalne membrane. V 2. stopnji( progresivno vnetje) mesto trakti razširjeni razvija periportalno fibroza žarišča Zaznali periportalno vnetje nastane orožja malega žolčnih vodov. V tretjem koraku( septalno fibroza) kaže znake aktivnega vnetja, nekroza parenhim in portalnih trakta zapustevayut nadomesti z brazgotine. Na 4. faza je značilna nastanek jetrne ciroze in njenih zapletov - pojavljajo napada vozlišča so označene žepe vnetja različnih jakosti.

tipični simptomi primarne biliarne ciroze tudi slabost, srbenje, holestatska zlatenica, hepatosplenomegalija, bolečine v kosteh, mišicah in hiperpigmentacija kože, xanthelasma. V kasnejših fazah, ki združuje ascitesa in varic. Za primarne biliarne ciroze označen s povečanjem aktivnosti alkalne fosfataze v serumu in 2-6 večkrat, raven GGT, holesterola, žolčnih kislin, IgM( 75% primerov), titer( več kot 1:40, 1: 160) AMA AMA-M2( 95%), ki so pogosto v korelaciji z dejavnostjo za izgradnjo miru, je mogoče zaznati v predklinični fazi in ne v celotnem obdobju bolezni ne izginejo. Tam zmerno zvišanje bilirubina, zmanjšanje protrombinski indeks, hipokalciemijo( zaradi malabsorpcije vitamina D).Obstajajo primeri AMA-negativni PBC imenovane avtoimunske holangiopatiya.

razlika diagnozo primarne biliarne ciroze izvedena c zakrivanja zunaj jeter žolčnih vodov, holestaza, povzročene z zdravili( v tem primeru AMA odsoten in ukinitev drog pogosto vodi, da se obrne razvojnega procesa), holangiokarcinom, primarni sklerozirajoče holangitisa, in avtoimunski hepatitis, sarkoidoza, biliarna cirozas cistično fibrozo. Razvoj primarne biliarne ciroze pri ženskah spodbujanje estrogene, ki so proizvedeni v spolnih žlezah, nadledvične žleze, mlečnimi žlezami, in med nosečnostjo - dodatno placente enoto. Zato je primarne biliarne ciroze pogosto očitno srbenje je med nosečnostjo.

Podatki o učinku primarne biliarne ciroze v času nosečnosti, so redki in protislovna. V večini študij rast holestazo zaradi primarne biliarne ciroze, med nosečnost povezana s tveganjem za splav in mrtvorojenost;se stanje delovanja jeter poslabša med nosečnostjo. Podatki so zagotovljeni, da je pravočasna dostava pri teh bolnikih opažena le v 30% primerov;16% bolnikov s primarno biliarno cirozo zahteva splav zaradi zdravstvenih težav. S kopičenjem kliničnih podatkov o učinku primarne biliarne ciroze nosečnosti, kot tudi izboljšati diagnozo bolezni v zgodnjih fazah, ko je funkcionalno stanje jeter še vedno bistveno ne moti, in zapleti niso na voljo, obstajajo dokazi, da nosečnost razvija in varno konča 80%ženske primarne biliarne ciroze in spontanih splavov pojavijo le 5% nosečnic.

V preteklih letih je prevladujoč pogled na škodljiv učinek nosečnosti na potek primarne bilirne ciroze. Podatki nekaterih avtorjev kažejo, da so bolniki v zgodnjih fazah primarne biliarne ciroze v zgodnji nosečnosti označeni prehodno povečanje serumskih markerjev holestaza in mezenhimskega protivnetno sindromom. V prihodnosti se vsi indikatorji normalizirajo tudi brez zdravljenja, ki ostanejo v času nosečnosti. Po drugih podatkih se potek bolezni poslabša v poznih fazah nosečnosti. Obstajale so tudi informacije o pozitivnem učinku nosečnosti na potek primarne žolčne ciroze. Sposobnost nazadnje razloži nosečnostjo, pri kateri fetalnega zavrnitev lahko fiziološko preprečena naravna imunosupresijo uveljavijo imunomodulacijsko učinek v avtoimunske bolezni, je vsaka primarne biliarne ciroze. Takoj po porodu, lahko laboratorijski kazalci motenj v delovanju jeter, pri bolnikih s primarno biliarno cirozo povečala, vendar za nekaj tednov postopoma zmanjšala, vrača v svojo prvotno raven, je bilo ugotovljeno, pred nosečnostjo. Poročno povečanje laboratorijskih kazalcev običajno ni povezano s simptomi.

Dostava pri bolnikih s primarno bilirno cirozo se lahko pojavi naravno. Samo pri znatnem poslabšanju funkcijskega stanja jeter med nosečnostjo je dostava carskega reza.

Primarni sklerozirajoči holangitis

Primarni sklerozirajoči holangitis se običajno razvije v mladosti, vklj.v 30-40% primerov - pri ženskah. Zanj je značilno progresivno fibrotično vnetje zunanjih in intrahepatičnih žolčnih kanalov, kar vodi do biološke ciroze. Bolezen v 70% primerov je kombinirana z ulceroznim kolitisom, manj pogosto - s Crohnovo boleznijo. Glavni znaki primarnega sklerozirajočega holangitisa so pruritus, zlatenica, holangitis, izrazita šibkost in hitra utrujenost. Diagnostična merila - ERHPG, kontrastni CT, MRI, biopsija jeter, vendar so vsi med nosečnostjo kontraindicirani. V večini primerov se bolezen diagnosticira pred 40. letom starosti, zato je veliko žensk v rodni dobi. Nosečnost pri bolnikih s primarnim sklerozirajočim holangitisom je možna v zgodnjih fazah bolezni in lahko celo vodi do izboljšanja funkcijskega stanja jeter.

Bolniki s primarnim sklerozantnim holangitisom, kot tudi z drugo bolezen avtoimunska jeter, je prognoza za nosečnost je bolj ugodna v njegov razvoj v zgodnjih fazah bolezni, kot na pozneje.

Zdravljenje avtoimunskih bolezni jeter nosečnosti

bazične spojine, ki se uporablja za zdravljenje avtoimunskih bolezni jeter so imunosupresivna zdravila, več kortikosteroidi in ursodezoksiholinska kislina( UDCA).Drugi strošek se uporablja za stroge indikacije. Specifična terapija zdravljenja avtoimunske bolezni jeter med nosečnostjo ni razvita, zato se izvaja v skladu s splošno sprejetimi shemami.

Od nefarmakoloških metod: izogibati se izpostavljanju hepatotoksičnim snovem, zlasti zdravilom;fizični napor;prekomerno delo;hipotermija;psiho-travmatične situacije;Fizioterapevtski postopki, zlasti na področju jeter;morajo držati 4-5 obrokov na dan, razen alkoholnih pijač, mastnega mesa, rib, perutnine, gobe, blaga pločevinkah, meso, čokolado. Ugodni pogoji za delovanje jeter zaradi povečanega jetrnega krvnega pretoka ustvarjajo počitek v postelji.

Glavno zdravilo za zdravljenje primarnega sklerozirajočega holangitisa, vklj.noseča, UDCA je odmerek 10-15 mg / kg telesne teže na dan v 2-3 odmerkih, ki se uporablja tudi za zdravljenje sindroma holestaza pri bolnikih s primarnim sklerozantnim holangitisom in sindrom avtoimunski hepatitis "prehajajo skozi".UDCA ima pomemben pozitiven vpliv na najbolj pomembni napovedni dejavniki Osnovna sklerozantnim holangitisom - ravni alkalne fosfataze, GGT, transaminaz, serumskega bilirubina, napredovanje histoloških sprememb, edema in ascites, kot tudi resnosti srbenja in splošne šibkosti;upočasni napredovanje primarnega sklerozirajočega holangitisa in pozitivno vpliva na pričakovano življenjsko dobo bolnikov. Uporaba UDCA pri zdravljenju avtoimunskih bolezni jeter pri nosečnicah, v skladu z navodili proizvajalca, je dovoljena le v zadnjih dveh trimesečjih. Vendar pa se zdravilo lahko uporablja v celotni nosečnosti, če mu poskus ukinitve spremlja ostro poslabšanje v času bolezni. Neželeni stranski učinki pri novorojencih, katerih matere so med nosečnostjo vzeli zdravilo UDCA zaradi avtoimunske bolezni jeter, niso opisane. Po drugi strani pa je treba opozoriti, da bi močno dvomijo teratogeni učinek pripravkov UDCA mora biti povezana s potencialno škodljivih učinkov na plod hidrofobne žolčnih kislin in raven bilirubina v holestazo so povečana v odsotnosti zdravljenja UDCA za.Že v zgodnjih fazah nosečnosti je živčni sistem ploda zelo dovzeten za učinke strupenih snovi.

pri zdravljenju bolnic s primarnim sklerozantnim holangitisom in primarne biliarne ciroze, skupaj z UDCA uporabo kelatorje, kalcijev drog z D3 in razstrupljanje terapije. Za zdravljenje infekcijskih zapletov pri nosečnicah z avtoimunskimi boleznimi jeter, posebno pri zdravljenju primarne sklerozantnim holangitisom so antibiotiki iz skupine, penicilina in cefalosporin. Ker nosečnost nastane s povečano porabo energije, je med zdravljenjem treba posvetiti veliko pozornost prehrani žensk, tako enteralnih kot parenteralnih. Staranje nosečnic z boleznijo jeter je kategorično kontraindicirano.

Pri zdravljenju avtoimunskega hepatitisa, vklj.pri nosečnicah, glavno mesto pripada GCS.Ameriška zveza za preučevanje jeter( AASLD) spremembe absolutna( AST≥10 N; AST≥5 N + γ-globulin starih 2N; mostovi ali nekroza multiatsinarnye po histologijo) in relativne indikacije za njihovo namensko s avtoimunskega hepatitisa( hepatitis simptomi(utrujenost, bolečine v sklepih, zlatenica) na ravni AST in γ-globulinov absolutnih meril).GCS fazi obdelave neaktivna in dekompenzirana ciroza, ki se je razvil zaradi avtoimunske bolezni jeter nepraktičen. Kot merila za učinkovitost zdravljenja avtoimunskega hepatitisa se uporabljajo parametri serumskih transaminaz in γ-globulinov. Vendar pa je treba opozoriti, da se lahko "biokemični odpust" pred pravo( histološke) odpust za 3-6 mesece. Zato je po normalizaciji teh kazalcev priporočljivo nadaljevati zdravljenje za 6 let, po nekaterih podatkih pa 12 mesecev. Pri bolnikih, ki dosežejo remisijo, se odmerek prednizolona postopoma zmanjšuje v 6 tednih.

napoved

Izkušnje kažejo relativno varnost nizkih in srednjih doz kortikosteroidov( v območju od 30 mg prednizolona na dan) pri nosečnicah. Večina žensk, ki prejemajo zdravilo SCS, dobro nosijo nosečnost. Le v nekaterih primerih je prehodno povečanje bilirubina in AP v krvnem serumu, ki se po porodu ponovno vrača na začetne vrednosti. Napoved za plod pri uporabi nosečega GCS velja za bolj resno kot za mater. Opisana je povečana incidenca spontanega splava in intrauterine fetalne smrti, čeprav je te težave za nosečnost težko povezati z uporabo GCS.Obstaja majhno tveganje hipotrofija ploda, upočasnjuje svojo rast, pa tudi otrok, rojenih z razcepljenim nebom, še posebej, ko visoki odmerki kortikosteroidov v trimesečju I.Vendar pa so objavljeni rezultati dolgoročno spremljanje otrok, rojeni materam, ki prejemajo kortikosteroide med nosečnostjo, ki niso kazale nobenih nepravilnosti v rasti in razvoju teh otrok. Kljub dejstvu, da se SCS absorbira v krvi, je njihova uporaba med dojenjem tudi relativno varna.

več je dela o učinkovitosti budezonida pri zdravljenju bolnikov z avtoimunskim hepatitisom, vendar je njegova uporaba pri nosečnicah ni bila opisana. Glede azatioprin, nosečnost ga dajemo zelo previdno, čeprav so označeni kot je visoka aktivnost avtoimunskega procesa s kortikosteroidi ni pod nadzorom. Eksperimentalni podatki ne izključujejo teratogenih učinkov zdravila in razvoja imunosupresije pri novorojenčkih. Torej, če ženska jemlje azatioprin pred nosečnostjo zaradi avtoimunskega hepatitisa, med nosečnostjo je možno razveljavi in se lahko uporablja le v redkih primerih, kjer je bolezen, ki ni ustrezno nadzorovano doze kortikosteroidov, v primeru kontraindikacij na kortikosteroide in prekinitevženska zavrača kategorično.Če je ukinitev azatioprina povezana z velikim tveganjem za poslabšanje poteka bolezni, je treba njen sprejem nadaljevati. V takih primerih se kombinirano zdravljenje s SCS izvaja v količini, ki je potrebna za vzdrževanje odpusta bolezni. V tem primeru izhajamo iz predpostavke, da je tveganje za kršitev razvoj ploda manj kot tveganje za ponovitev bolezni pri nosečnicah. V

zdravljenje "prešli" avtoimunskega hepatitisa / primarne biliarne ciroze( primarnim sklerozantnim holangitisom), kombinacijo prednizolona( 20 mg / dan.) Z UDCA( 13 - 15 mg / dan.) Za obdobje 3 - 6 mesecev. Včasih je UDCA imenovana za življenje.

množičnost in kombinacija možnosti za poškodbe jeter, nizko specifičnost simptomov, temeljne razlike v taktiki zdravljenje bolnikov, da bo postal zelo pereč problem pravočasne diagnoze avtoimunskih bolezni jeter. Rezultat nepravočasne diagnoze je začetek zdravljenja, uporaba kontraindiciranih zdravil in posledično nizka življenjska doba bolnikov. Zgodnji začetek ustreznega zdravljenja omogoča odpust in preprečujejo razvoj ciroze pri bolnikih z avtoimunskim hepatitisom in primarne biliarne ciroze in primarnim sklerozantnim holangitisom - izboljšati kakovost, povečati pričakovano življenjsko dobo, bi se izognili zapletom, tudi med nosečnostjo.