Biokemija krvi: povečana alanin aminotransferaza

Preiskava aktivnosti številnih bioloških molekul že dolgo predstavlja standard za diagnozo številnih patologij. Na primer, povečanje alanin aminotransferaze služi kot označevalec patologij nekaterih notranjih organov.

Kratek opis alanin aminotransferaze

Alanin aminotransferaza( skrajšano kot ALAT) je encim, vključen v presnovo večine aminokislin. Ne samo tiste molekule, ki prihajajo od zunaj. Encim lahko aktivno sodeluje pri transformaciji aminokislinskih ostankov lastnih proteinskih molekul.

Značilnosti funkcije alanin-aminotransferaze so istočasno omogočile, da jo opredelimo kot vrsto prenosnih nosilcev funkcijskih skupin iz ene molekule v drugo. Zato se je prvotno upoštevalo: ALT se nahaja v jetrih. Potem se je verjel, da je to telo edino, v katerem poteka večina metabolnih procesov. Toda pred nekaj desetletji so odkrili dokaze o prisotnosti aminotransferaze v celicah mnogih organov. Po stopnji in zmanjšanju njegove koncentracije lahko nastavimo naslednjo serijo.

1. Jetra. Koncentracija aminotransferaze je večkrat večja kot pri drugih organih.
instagram viewer
2. miokardija.
3. ledvice.
4. Pljuča in drugi organi imajo približno enako število encimov.

Glavni namen aminotransferaze je prenos aminskih skupin med aminokislinami in ketoni. Ker se te reakcije pojavljajo intracelularno in ne pomenijo uničenja nosilnih encimov, hitrost alanin-aminotransferaze ne presega 0,1 milimola na mililiter krvi. V mednarodnih enotah ta številka ne presega 40 enot. Toda norma pri otrocih je odvisna od starosti. To velja predvsem za prvo leto življenja.

Po rojstvu je aminotransferaza nekaj nad 25 enot. V prvih dveh dneh se dvigne na 50 in za prvo polovico leta doseže 60 enot. Nato se postopoma zmanjšuje. Do 6-7 let postanejo encimi ne več kot 29 enot. Te norme trajajo do 12-14 let. In šele v starosti 18-20 let alanin aminotransferaza vzame običajne norme odraslega. Enaki kazalniki morajo biti z

Razlogi za povečanje encima

Takšne razmeroma nizke stopnje so povezane z dvema dejavnikoma.

• Encim vstopi v krvni obtok le, ko so celice uničene. Stopnja njihove lize v jetrih, miokardiju in ledvicah je zelo nizka.
• Tudi v prisotnosti aminotransferaze biokemična analiza krvi določa le aktivne frakcije encima. In kot veste, ima alanin aminotransferaza največjo funkcionalno aktivnost.

Iz tega sledi preprosta razlaga pomena encima za laboratorijsko diagnozo številnih patoloških procesov. Večja je število, več celic je bilo uničenih. Zato so vzroki povečane alanin aminotransferaze neposredno povezani z jetri kot organom z najbolj aktivnimi encimi.

• Virusna etiologija hepatitisa.
• Infekcijska mononukleoza.
• Bolezni jealnega trakta: holestaza, holangitis.
• Srčno popuščanje različnih etiologij s disfunkcijo desnega prekata. To povzroči stagnacijo velikega obsega krvnega obtoka, vključno z razvojem portalske hipertenzije.
• Toksični hepatitis. Vzrok je izpostavljenost etanolu, trikloroetilenu, ogljikovemu tetrakloridu, določenim strupam in soli težkih kovin.
• Presnovne motnje jeter. To vključuje predvsem maščobno hepatozo. Izzove jo presnovna motnja v jetrih.
• Uporaba nekaterih zdravil. Na prvem mestu je paracetamol. Od velikega pomena so antibakterijski pripravki skupin cefalosporinov, sulfanilamidov.

Poleg alanin-aminotransferaze je ALT pri določenih patologijah kardiovaskularnega sistema večji kot običajni. To je miokardni infarkt in trombembolija pljučnih arterij. Toda tu je treba upoštevati dejstvo, da je povečanje prenosa veliko manjše. To je v veliki meri posledica tako nizke aktivnosti kot prevladujoče aspartat-aminotransferaze.

Načela terapije za izboljšanje aminotransferaze

Ne glede na vzrok zdravljenje z zvišano alanin-aminotransferazo v prvi vrsti vključuje izpostavljenost vzroku njene pojave. To pomeni, da je vodilni pomen etiotropna terapija

• Odprava vzroka uničenja celic.
• Pojemanje in največja možna zaustavitev uničenja celic.

Izbira zdravil in tehnik za odpravo vzroka je tudi določena. Pri virusnem hepatitisu velja, da so protivirusna zdravila najpomembnejša. V primeru toksičnih poškodb jeter - metode zdravljenja z detoksikacijo. Motnje hepatocitov na ozadju srčnega popuščanja pomenijo obvezno korekcijo kardiovaskularne patologije.

Kar se tiče simptomatskih zdravil, so navedeni pri vseh primerih poškodb jeter. Z edino razliko je, da je odmerek odvisen od resnosti te poškodbe. Torej, če postopki vnetja dovolj izrazito in / il prevlada nad napake so dodeljene glukokortikosteroidi. Za nasprotno situacijo, različne gepatoprotektory: . Geptral, ursosan, Liv-52 in drugega

brez uporabe zdravljenju bolezni jeter ni mogoče rešiti vprašanje, kako zmanjšati vsebnost aminotransferaz. Zato je v primeru velikega števila transaminaze morajo biti primerni etiotropic zdravljenje, namesto tradicionalne metode, ali neke vrste "posebno" dieto.

Zniževanje stopnje aminotransferaz: vzroki in smernice zdravljenja

situacije, v katerih alanin zmanjša veliko redkejše. Ker popolna odsotnost encima v krvi pomeni globoko kršitev izmenjave aminokislin. To zagotovo vpliva na celoten metabolizem. Takšni bolniki pogosto iščejo zdravniško pomoč zaradi drugih bolezni in identifikacijo popolni odsotnosti aminotransferaz mnogih zdravnikov ali ne zaznava: obstajajo bolj pomembne kršitve.

Najpogostejše zmanjšanje alanin-aminotransferaze povzročijo naslednji primeri.

• Prehrambeni razlogi. Pomanjkanje vitamina B6.Ker njegova molekula aktivno sodeluje pri sintezi transaminaze. Tu je opažena absolutna neustreznost encima - preprosto ni sintetizirana v zadostni količini.
• Dializa. Zanj je značilna relativna pomanjkljivost encima. Tvorba encima je dovolj velika. Toda med postopkom ultrafiltracije v plazmi se mnoge molekule odstranijo iz krvi med sejo hemodialize. Ta usoda nosi aminotransferazo.
• Okvara jeter in ciroza. Pomanjkanje encima je posledica zmanjšanja števila celic, ki ga proizvajajo.

Pristopi k terapiji v teh situacijah se nekoliko razlikujejo od tistih z visokimi števili encimov. Torej, v primeru pomanjkanja aminotransferaze proti dializi, zdravljenja ni potrebno. Tukaj je samo relativni primanjkljaj in nikakor ne vpliva na intracelularno aktivnost encimov.

Dve drugi situaciji zahtevata določene ukrepe.Če je napaka posledica prehranskih dejavnikov edina prava strategija zdravljenja je še povečala poraba piridoksin( vitamin B6).

Z razvojem odpovedi jeter je zdravljenje podobno kot pri povečanju vrednosti alanin-aminotransferaze. To pomeni, da je treba takšnim bolnikom dodeliti hepatoprotektivno zdravljenje: zdravljenje, ki upočasni uničenje jetrnih celic in vpliva na njegovo patologijo.

Kot članek? Dajte v skupno rabo s prijatelji in znanci: